Необходимость нейродиагностики и коррекции различных звеньев психики при эпилепсии

С уществуют разновидности эпилептических припадков в виде внезапно наступающих расстройств настроения -дисфории или сознания, а также постепенным развитием характерных изменений личности, характера, формированием акцентуаций. В некоторых случаях наблюдаются психозы, неврозы, которые протекают остро или хронически и проявляются такими состояниями, как тревожность, страх, тоска или наоборот приподнятым настроением, а также бредом, галлюцинациями. Трудности в обучении ребенка, уровень развития мышления, различные виды памяти, да и в целом: способность человека реализовать свои потребности возможно выявить только в ходе качественной психо- и нейродиагностики.

Очаги эпи-активности или другие пароксизмальные нарушения изменяют работу головного мозга, влияя на функционирование различных его звеньев, иногда выпадение лишь одного звена мышления, например, способности симультанно (одновременно) оценивать отдельные элементы, влияет на анализ и общее восприятие полученной информации человеком. При височных видах эпилепсии выраженно страдает эмоциональная и речевая сферы, мышление, при нарушениях биоэлектрической активности в срединных отделах головного мозга снижается адаптивность и коммуникабельность пациента, доказана связь этих отделов с развитием аутизма, но главным образом нарушается работа первого функционального блока мозга, отвечающего за поддержание оптимального тонуса нервной системы, за баланс между возбуждением и торможением в нервных клетках, т.е. базовый уровень. Лобные отделы головного мозга отвечают за упорядоченность, последовательность действий и мышления, но особо важны они в проявлении самоконтроля, воли и мотивации человека. Генерализованные приступы, во время которых происходит разрыв нейронных связей приводят к серьезным последствиям, у детей задерживаются все виды развития, у взрослых возможны нарушения памяти, психические изменения, патологии, возникающие при эпилепсии разнообразны.

Пациенту, состоящему на учете у невролога-эпилептолога всегда необходимо сопровождение нейропсихолога (клинического психолога) и психиатра, чтобы предотвратить развитие душевных расстройств и скорректировать нарушения мышления, функционирование нервной системы и головного мозга.

Полная нейродиагностика всех психических функций пациента проводится в течение нескольких встреч с клиническим психологом после первичной консультации, на которой учитываются результаты различных обследований: ЭЭГ, МРТ, УЗДГ, невролога, психиатра и др., а также оценивается общая динамика движений, моторики, речи, психо-эмоционального состояния больного. Нейрокоррекция включает работу со всеми тремя функциональными блоками мозга, клинический психолог составляет план реабилитации высших психических функций с учетом индивидуальных особенностей пациента, разрабатываются рекомендации для работы различных специалистов: кинезиотерапевта, массажиста, психотерапевта.

 

РАС

Диагностировать РАС (выставить диагноз психического расстройства) имеет право врач- психиатр, задача психологов и педагогов – как можно раньше выявить ребенка с отклоняющимися формами поведения, помочь ему адаптироваться в семье, детском коллективе и, безусловно, направить к врачу-психиатру. К сожалению, аутистические расстройства часто определяются слишком поздно, в большинстве случаев перед поступлением в школу или в школьном возрасте, хотя родители, как правило, задолго до этого замечают странные формы поведения своего ребенка и обращаются к педиатрам, неврологам. Комплексное использование медикаментозных и немедикаментозных методов лечения (дефектологическая, психологическая, педагогическая, нейропсихологическая коррекция, психотерапевтическая социальная работа с пациентом и его семьей) является одним из основополагающих принципов создания предпосылок к возможности обучения.

При разных формах расстройств аутистического спектра прогноз отличается, но в целом, своевременно установленный клинический диагноз, введение психофармакотерапии, проведение реабилитации являются эффективными и способствуют благоприятному исходу: у 70% больных с РАС наблюдается стабильное посттерапевтическое улучшение, в 10% случаев - больные полностью восстанавливаются, 20% больных с тяжелыми формами атипичного аутизма, синдромом Каннера имеют неблагоприятный прогноз, когнитивный дефицит.

Больные с РАС (F84.0-F84.4), как дети, так и взрослые, в зависимости от тяжести расстройств имеют право на оформление инвалидности. Это является одной из основополагающих социальных составляющих маршрута сопровождения пациентов с РАС.

Врачи, психологи, социальные работники должны руководствоваться Конвенцией о правах и свободах ребенка, принятой Генеральной Ассамблеей Организации Объединенных Наций в 2006 году – статьей 23.1, о том, что ребенок с ограниченными возможностями здоровья (аутизм) должен вести

полноценную жизнь. Социальная интеграция инвалида в общество признана основной целью реабилитационного процесса.

Расстройства аутистического спектра представляют собой группу комплексных дезинтегративных нарушений психического развития, характеризующихся отсутствием способности к социальному взаимодействию, коммуникации, стереотипностью поведения, приводящим к социальной дезадаптации. Для больных характерны фобии, возбуждение, пищевое поведение и другие неспецифические симптомы. Соотношение встречаемости аутистических расстройств у мальчиков и девочек находится в пределах 2,6: 1 до 4:1.

ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ КРИТЕРИИ ПО МКБ-10

Для диагностики аутистического расстройства, на основании критериев должно быть не менее 6 из перечисленных ниже симптомов (из них не менее 2 признаков должны относиться к первой подгруппе и не менее 1 – к остальным) 1) Качественные нарушения социального взаимодействия:

- невозможность в общении использовать взгляд, мимические реакции, жесты и позу в целях взаимопонимания;

- неспособность к формированию взаимодействия со сверстниками на почве общих интересов, деятельности, эмоций; - неспособность, несмотря на имеющиеся формальные предпосылки, к установлению адекватных возрасту форм общения;

- неспособность к социально опосредованному эмоциональному реагированию, отсутствие или девиантный тип реагирования на чувства окружающих, нарушение модуляции поведения в соответствии с социальным контекстом или нестойкая интеграция социального, эмоционального и коммуникативного поведения;

- неспособность к спонтанному переживанию радости, интересов или деятельности с окружающими.

2. Качественные изменения коммуникации:

- задержка или полная остановка в развитии разговорной речи,

что не сопровождается компенсаторными мимикой, жестами как альтернативной формой общения;

- относительная или полная невозможность вступить в общение или поддержать речевой контакт на соответствующем уровне с другими лицами;

- стереотипии в речи или неадекватное использование слов и фраз, контуров слов;

- отсутствие символических игр раннем возрасте, игр социального содержания.

3. Ограниченные и повторяющиеся стереотипные шаблоны в поведении, интересах, деятельности:

- обращенность к одному или нескольким стереотипным интересам, аномальным по содержанию, фиксация на неспецифических, нефункциональных поведенческих формах или ритуальных действиях, стереотипные движения в верхних конечностях или сложные движения всем телом;

- преимущественная занятость отдельными объектами или нефункциональными элементами игрового материала.

4. Неспецифические проблемы – страхи, фобии, возбуждение, нарушения сна и привычек приема пищи, приступы ярости, агрессия, самоповреждения.

5. Манифестация симптомов до трехлетнего возраста.

Патогенез аутистических расстройств не известен. В группу биологических теорий входят генетичесие концепции, теории нарушения развития головного мозга, связанные с действием перинатальных, а также нейрохимических и иммунных факторов.

Генетические гипотезы. РАС считаются одними из наиболее генетически обусловленных заболеваний среди нейропсихиатрических расстройств. Семейные исследования показали, что риск повторения РАС у сибсов в 20 раз выше, чем в общей популяции. Исследования близнецов подтвердили, что семейное накопление аутистических черт является следствием высокой

наследуемости (h2:0.8). Различные генетические гипотезы рассматривают РАС как результат структурных изменений генома на различных уровнях: нуклеотидные замены в генах, изменение числа копий генов, изменение количества хромосом в отдельных клетках.

Дизнейроонтогенетические (гипотезы, основывающиеся на нарушениях развития нервной системы) рассматривают аутизм как заболевание, обусловленное дефектами развития мозга на ранних онтогенетических этапах. Так с помощью компьютерно-томографических, магнитно- резонансных, гистологических и нейрохимических исследований выявлены аномалии головного мозга у больных РАС (сокращение объема мозга, объема височной коры, морфологические изменения мозжечка, гипоплазия червя мозжечка и ствола мозга, патология мозолистого тела, локальное расширении лобной коры, нарушение созревания нейронов во фронтальной коре, изменения перивентрикулярного белого вещества и увеличение объема боковых желудочков мозга). Однако, аутистические расстройства не могут связываться с поражением какого-либо конкретного отдела мозга. Дизнейроонтогенез сопровождается появлением распространенных диффузных изменений в мозге, следствием которых является нарушение межнейрональных контактов, комиссуральных и ассоциативных связей, что, вероятно, вносит определенный вклад в генез аутистических синдромов. К возможным причинам могут быть отнесены различные внешние факторы - травма, инфекция или постинфекционное состояние матери во время беременности, родовая травма, первичное нарушение обмена веществ, вакцинации, некоторые лекарственные средства (типа талидомида), промышленные токсины и др. Доказана патопластическая роль возрастного фактора. Клинико-катамнестические исследования показали, что при начале болезни в 16-18 месяцев жизни (пик апоптоза) она протекает наиболее тяжело с преобладанием в клинической картине регрессивых расстройств.

Нейрохимические гипотезы рассматривают генез РАС в связи с нарушениями формирования нейротрансмиттерных систем (преимущественно

глутаматергической). Иммунная гипотеза. Активация приобретенного иммунитета (высокий уровень аутоантител к нейроантигенам) при тяжелом нарушении развития нервной системы, поражении психической деятельности при атипичном детском психозе (АДП). Активация врожденного иммунитета (увеличение активности ЛЭ, повышение уровня острофазных белков – маркеров воспаления; коррелируют с остротой состояния. Редуцированное количество и снижение активности NK-клеток может существенно снижать сопротивляемость детей с аутистическими расстройствами к вирусным инфекциям, многие из которых, как известно, являются нейротропными, что в определенные критические периоды развития представляет существенную опасность для развития нервной системы.

Опиоидная гипотеза. С открытием опиоидных пептидов пищевого происхождения – казоморфинов (продуктов гидролиза казеина молока), глиадо- и глютеноморфинов (продуктов гидролиза белков злаковых культуры), возникла новая разновидность опиоидной гипотезы - «экзорфиновая гипотеза аутизма». Согласно этой гипотезе патогенез аутизма рассматривается в связи с нарушением проницаемости кишечного барьера, а также снижением активности ферментов, расщепляющих белки и пептиды. Следствием этого является повышенное содержание пептидов в крови ребенка - казо-, глиадо- и глютеноморфинов. Образующиеся экзорфины проникают в мозг, где оказывают воздействие на опиоидную и связанные с ней другие нейрохимические системы, приводя к развитию симптоматики заболеваний аутистического спектра.

Аффективныя и когнитивная гипотезы - врожденное нарушение эмоциональных контактов («первичный дефицит аффективности»). В последнее время отмечают наличие когнитивных дефицитов при РАС. У детей-аутистов страдает социальное восприятие. Способность увидеть мир с точки зрения другого обозначают в литературе термином «theory of mind».

Уточняется, что проявления заболевания сильно различаются в зависимости от тяжести аутизма, уровня развития, и хронологического периода

и поэтому используется термин спектр. Тяжесть состояния заключается в ухудшении и ограничении социального взаимодействия, повторяющейся картине поведения. Если в клинической картине присутствует кататония, то отдельно записывается «кататония, связанная с расстройством аутистического спектра». РАС охватывают расстройства ранее упомянутые как ранний детский аутизм, детский аутизм, аутизм Каннера, высокофункциональный аутизм, атипичный аутизм, детское дезинтегративное расстройство, и расстройство Аспергера