Предмет, задачи и определение науки – патологическая физиология.

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ 2015 ОТВЕТЫ

Предмет, задачи и определение науки – патологическая физиология.

Патологическая физиология – наука, которая изучает жизнедеятельность больного организма и устанавливает общие закономерности происхождения, возникновения, течения и исхода патологического процесса.

Основные задачи – выявление взаимосвязи и влияния измененного состояния одного органа на функции других систем и организма в целом.

Объект исследования – больной организм, конкретные сельскохозяйственные и домашние животные (в естественных условиях или модель заболевания).

Разделы и методы патофизиологии.

Разделы:

1. Нозология – общее учение о болезни

* Этиология – наука о причинах и условиях возникновения заболевания.

* Патогенез – изучает общие механизмы развития того или иного заболевания.

* Саногенез – изучает механизмы выздоровления.

* Танатогенез – изучает механизмы умирания.

2. Типовые патологические процессы (воспаление, лихорадка, опухолевый рост и др.)

3. Патологическая физиология органов и систем – изучает общие закономерности нарушений функций органов и систем.

4. Экспериментальная терапия – рассматривает модели заболевания, с целью изучения механизмов их развития и разработки способов их лечения.

Методы:

1. Метод наблюдений

2. Экспериментальный метод:

* Вивисекция (удаление органа, изолирование органов, тканевые культуры, трансплантация тканей и органов, денервация, ангиостомия (зажимы на сосудах), создание сосудистых анастомозов, перфузия органов, фистульная методика)

* Биофизические методы (регистрация биотоков, регистрация колебаний температуры, радиотермометрия, УЗИ, компьютерная томография, зондирование)

* Биохимические методы (определение показателей, характерных обменным процессам в организме)

* Эволюционный метод

* Иммунологический

* Статистический

* Использование искусственного интеллекта

Краткий исторический очерк развития науки

1869 г. университетским уставом учреждена новая кафедра общей патологии (патологической физиологии) 3 школы: СПб, МСК, Киев.
СПб основатель – Пашутин Виктор Васильевич. Изучал обмен веществв, голодание, создал колориметр. Его ученики – Альбицкий, Репрев, Ушинский
МСК – Фохт Александр Богданович. Изучал ПФ сердца и сосудов, экспериментальные исследования по эмболии венечных и легочных артерий. Ученики – Динреман, Сахаров, Андреев, Тальянцев
Киев – Подвысоцкий Владимир Валерианович. Изучал этиологию опухоли, холеры,инфекц. патологии. Старение. Ученики – Богомолец, Сироткин
1921 г. – создана кафедра ПФ в СПбГАВМ.

Заведующие Лондон Ефим Семенович(1921-31)докт. мед наук,деят. РСФСР, Шохор Натан Исаакович(1931-41) автор 1 учебника по ПФ ж-ных, Кадыков Борис Иосифович(1951-74) соавтор, Станислав Иванович Лютинский-автор, Крячко Оксана Васильевна(с 2001)-докт. вет. наук,профессор,
1939 г. – издан первый учебник

Понятие о сущности здоровья и болезни.

Здоровье - состояние полного физиологического благополучия, при котором структуры и функции организма соответствуют друг другу, а регуляторные системы поддерживают постоянство внутренней среды (гомеостаз).

Полное здоровье – такое состояние достигается функциональным напряжением регуляторных систем. Функциональные резервы организма при этом полноценны.

Неполное здоровье:

Донозологическое состояние – адаптация достаточна, но достигается за счет более высокого, чем в норме, напряжения функциональных систем и повышенного расхода функциональных резервов организма.

Преморбидное состояние – адаптация недостаточна, функциональные резервы снижены, отмечается нарушение гомеостаза и включение компенсаторных механизмов.

Болезнь – расстройство жизнедеятельности организма, при воздействии вредоносных факторов, в результате чего понижаются его приспособительные возможности (у животных снижается продуктивность и работоспособность).

Понятие об общей этиологии.

Этиология – наука о причинах и условиях возникновения болезни.
Общая этиология изучает общие закономерности возникновения различных патологических процессов.

Частная этиология изучает причины отдельных заболеваний.

Научным представлениям о причинах болезни предшествовали основополагающие открытия конца 19-начала 20 века в области биологии и медицины, работы в области микробиологии Л. Пастера и Р. Коха.
Монокаузализм – направление в этиологии, предполагающее, что всякая болезнь вызывается только одной причиной. Сторонники данного направления предполагали, что достаточно внедрения в организм микробов, но при эпидемиях выяснилось, что существуют видовая и индивидуальная устойчивость.

Кондиционализм – направление в этиологии, объясняющее появление заболеваний неблагоприятным сочетанием условий внешней среды.(сумма равноценных условий – Ферворн, 1912). Не выделяли решающей роли причины, отрицали специфичность болезни.
Конституционализм – направление в этиологии, связывающее возникновение заболеваний с порочной конституцией животных или порочным набором генов.

Теория факторов – направление в этиологии, выделяющее факторы риска для возникновения болезни (предположение, что у болезни может быть несколько причин)

Травматический шок.

Травматический шок – остроразвивающийся пат. процесс, возникающий из-за сверхсильного раздражения, характеризуется нарушением ЦНС, микроциркуляторного русла и проявляется тяжелыми нарушениями функций организма. Проявлению травм. шока способствуют: кровопотеря, перегревание, переохлаждение, переутомление, гиповитаминозы, голодание.

ТШ развивается в 2 стадии:

1) Эректильная (стадия возбуждения) от неск. мин. до 1 часа.

-общее беспокойство

-не координированные движения

- учащенное дыхание и сердцебиение

-повышение АД

-частые позывы к мочеиспусканию

-в крови повышены молочная кислота, аммиак, расход АТФ

-спазмированы сосуды кожи, плохо спадаются м. живота.

2) Торпидная (стадия торможения)

-резкое угнетение

-подавление функций всех анализаторов

-более подвержены лошади, КРС меньше

-боковое положение, безучастность

-ослаблена реакция на болевые, тактильные раздражители.

-снижение АД, угнетение СД

-снижение болевого порога

-периодическое дыхание

-периваскулярный отек

-повышение вязкости крови

-некрозы

Повреждения митохондрий

Это энергообразующие структуры. Причины повреждений: интоксикация, гипоксия, эндокринные нарушения, избыток Са, поражение перекисными соединениями, радикалами кислорода. Неспецифические реакции митохондрий на повреждения: набухание, конденсация, фрагментация, появление включений.

 

41)Повреждения лизосом

Представляют собой окруженные мембраной пузырьки, содержащие ферменты, расщепляющие белки, нуклеиновые кислоты, полисахариды, липиды. Причины повреждения: воздействие канцерогенов, микотоксинов, свободных радикалов, противовоспалительных гормонов; белковое голодание, гипоксия, эндокринопатия, повреждения (механ, физ). Последствия повреждения лизосом: повышение проницаемости для ферментов, аутолиз, вторичная альтерация.

Повреждения ядра клетки

Является хранителем генетической информации.

Факторы, повреждающие ДНК: ионизирующая радиация, УФЛ, свободные радикалы, химические агенты, вирусы. Патология митоза: разрыв хромосом, отрыв части хромосом, перенос участка одной хромосомы на другую, неправильное расхождение хромосом. Патология мейоза: приводит к гибели эмбриона на ранних этапах его развития или появлению дефектных организмов.

Влияние опухоли на организм

Раковая кахексия, интоксикаия, иммунодепрессия, изменения в крови (анемия, лейкопения, гиперкоагуляция).

 

Нарушения основного обмена

Основной обмен – это кол-во энергии необх орг для поддерж норм жизнедеят в условиях полного мыш и псих покоя натощак(12-18 часов после приема пищи и при темп окр среды 18-22град). На осн обмен влияют возраст, пол, климат, время суток, сезона.

Патологическое повышение основного обмена может происходить при патологическом усилении сердечной деятельности и особенно дыхания. При развивающейся сердечной недостаточности наблюдается закономерное повышение основного обмена в пределах 30 —50 %, что в значительной степени связано с одышкой и усиленной работой дыхательной мускулатуры.

Причиной изменений основного обмена могут стать нарушения его гормональной регуляции. Одним из важных диагностических и прогностических показателей патологии щитовидной железы является повышение основного обмена (до 80—150 %) при ее гиперфункции. Существенным фактором нарушений основного обмена является влияние различных токсинов на течение окислительных процессов. Чаще всего повышение основного обмена наблюдается при инфекционнолихорадочных заболеваниях, причем уровень его повышения тесно связан с тяжестью заболевания. Значительным приростом основного обмена сопровождается кислородное голодание (ги-поксемия, гипоксия), что объясняется компенсаторным усилением работы органов дыхания и кровообращения.

Особенно се Понижение основного обмена может развиться в результате голодания, разрушения и атрофии гипофиза (недостаточность гормона роста), выпадения функции надпочечников, снижения функции щитовидной железы (при гипотиреозе), болезни крови (анемии). рьезные сдвиги в энергетическом обмене возникают при бактериальной интоксикации. Дифтерийный и стафилококковый токсины, золотистый стафилококк, обладая разобщающим действием, приводят к резкому увеличению фактической продукции тепла.

Еще более серьезные изменения энергетического обмена наблюдаются при тяжелых ожогах.

Энергетический обмен повышается при опухолях гипофиза, связанных с гиперпродукцией соматотропного гормона (СТГ), увеличивающего теплообразование за счет стимуляции свободного окисления.

Нарушения белкового обмена

Причинами нарушения всасывания аминокислот являются повреждение стенки тонкого кишечника (отек слизистой оболочки, воспаление) или неравномерное по времени всасывание отдельных аминокислот. Это ведет к нарушению (дисбалансу) соотношения аминокислот в крови и синтеза белка в целом. Основные причины недостаточного расщепления белков заключаются в количественном уменьшении секреции соляной кислоты и ферментов, снижении активности протеолитических ферментов (пепсина, трипсина, химотрипсина) и связанном с этим недостаточным образованием аминокислот, уменьшении времени их воздействия (ускорение перистальтики).

Гиперпротеинемия – повышение содержания белка в крови, относительная (за счет обезвоживания), абсолютная. Гипопротеинемия – уменьшения содержания общего белка в крови, мб результатом алиментарной недостаточности, нарушения переваривания и всасывания белка, усиленного выделения его почками. Гиперазотемия – повышенное содержание в крови азотистых соединений, причины: усиление катаболизма белка; активация процесса дезаминирования АК в печени в связи с интенсификацией глюконеогенеза. Остаточный азот – при сахарном диабете повышается уровень небелкового азота (азот мочевины, АК, моцевой кислоты, креатинамина, аммиака); причина: усиление деструкции белков, главным образом в мышцах и в печени. Азотурия – повышенное содержание азотистых соединений в моче, причина: повышение концентрации азотсодержащих продуктов в крови и экскреция их с мочой.

 

Нарушения липидного обмена

Липиды входят в состав клеточные мембран, регулируют ее подвижность и проницаемость, активность зависимых белков.

Патологические изменения в обмене жиров могут возникать на различных его этапах: при нарушении процессов переваривания и всасывания жиров; при нарушении транспорта жиров и перехода их в ткани; при нарушении окисления жиров в тканях; при нарушении промежуточного жирового обмена; при нарушении обмена жиров в жировой ткани (избыточное или недостаточное их образование и отложение).

Нарушение процесса переваривания и всасывания жиров наблюдается в следующих условиях: 1)при недостатке панкреатической липазы (при панкреатите, склерозе и остром некрозе поджелудочной железы); при этом нарушается расщепление жиров в верхних отделах тонкой кишки до жирных кислот; 2)дефиците желчных кислот (воспаление желчного пузыря, закупорка желчного протока, заболевания печени). Нарушается эмульгирование жира, активация панкреатической липазы и

усиленной перистальтике тонкого кишечника и поражениях эпителия тонких кишок инфекционными и токсическими агентами (энтерит, расстройства нервной и гуморальной регуляции); при этом не активируется и панкреатическая липаза; 3)избытке в пище ионов K+ и Mg2+, когда образуются нерастворимые в воде соли желчных кислот — мыла; 4)авитаминозах А и В. недостатке холина, а также при нарушении процесса фосфорилирования (тормозится всасывание жира). Нарушение межуточного обмена – кетоз (кетонемия) – повышенная концентрация кетоновых тел в крови; причины: активация липолиза; торможение синтеза липидов; подавление окисления ацетилкоа в гепатоцитах с образованием кетоновых тел. Кетонурия – выделение кетоновых тел с мочой, причина – высокая концентрация в крови кетоновых тел, которые хорошо фильтруются в почках.

 

Полное голодание

Голодание – такое состояние организма, когда животное потребляет пит.веществ меньше, чем расходует. Полное голодание – результат отсутствия корма или следствие тяжелого заболевания, когда невозможны прием корма и усвоение пит.веществ. Жизнь поддерживается за счет использования собственных тканей. Чем больше резервы жира и полноценных белков, тем продолжительнее жизнь. По клиническим проявлениям полное голодание можно

разделить на 3 периода. Первый период – 1-2 дня, жизнь поддерживается за счет резервных углеводов, отрицательный азотистый баланс, синтез белка ограничен. Второй период – острое ощущение голода, общее возбуждение, энергетические потребности поддерживаются за счет окисления жиров. Отрицательный азотистый баланс, синтез необходимых белков происходит за счет распада других белков, увеличена секреция пищеварительных желез, масса мышц, печени, почек и кожи уменьшается, основной обмен снижен, содержание сахара в крови низкое. Третий период – использование белка для энергетических целей, происходит распад жизненно важных белков, секреция пищеварительных желез прекращается, белковое истощение ведет к смерти. Лошади и крс 20-80 дней, куры 15-25.

 

Неполное голодание

Возникает при длительном, систематическом дефиците общей калорийности корма. Также может быть связано с недостаточностью пищеварения при заболеваниях жкт. Проявление клинических признаков зависит от степени недоедания, условий существования, вида, пола, возраста, индивидуальных особенностей. Возникает алиментарная дистрофия. Прогрессирующее истощение сопровождается уменьшением массы животного, снижением тонуса НС, общей заторможенностью, малокровием, брадикардией, гипотензией, расслаблением сфинктеров. Снижается продуктивность, рост и развитие молодняка, резистентность. Причиной сметри при неполном голодании чаще является вторичная инфекция.

 

Белковое голодание

Недостаточность белкового питания может быть количественная и качественная. Возникает отрицательный азотистый баланс, расходуются структурные белки тканей. Изменяется активность ферментных систем, нарушаются обменные процессы. Ослаблен антителогенез, снижена активность неспецифических факторов защиты. Развивается алиментарная дистрофия. Качественное белковое голодание характеризуется аминокислотной неполноценностью.

 

Жировое голодание

Липиды являются предшественниками ферментов, гормонов, простогландинов, является источником энергии, незаменимых жирных кислот и жирорастворимых витаминов. Недостаток жира умолодняка вызывает мышечную слабость, судороги, отставание в росте и развитие, смерти. Недостаток жира у взрослых ведет к снижению молочной продуктивности, ухудшению качества шерсти.

 

Углеводное голодание

При недостаточности углеводов развивается похудание, снижение трудоспособности, обменные нарушения, интоксикация организма.
Особенно важно сахаро-протеиновое соотношение. Дефицит глюкозы заставляет организм использовать другие источники энергии – жирные кислоты. В результате усиленного липолиза жировой ткани свободные жирные кислоты, развивается кетоз.

 

Водное голодание

Обезвоживание возникает как результат отрицательного водного баланса. Количество теряемой организмом воды превышает ее поступление. Водное голодание – недостаток питьевой воды, невозможность ее приема и проглатывания. Повышается осмотическое давление внеклеточной жидкости, внутриклеточная вода перемещается в межклеточную. Обезвоживание клеток сопровождается белковым распадом, аутоинтоксикацией. Потеря животными 10 % внутриклеточной воды вызывает тяжело переносимые последствия, а 20% - смерть.

 

Витаминное голодание

Причины: 1)недост в рационе 2)сниж активн микрофлоры жкт 3)наруш утилизации витаминов 4)повыш физеол потр в витаминах

Недостаток жирораств витаминов: А- наруш темновой адаптации (курин слепота), сухость рог. обол. глаза, конъюктивит, кератинезация. D- рахит и остеомаляция, ацидоз. К- снижается свертываемость крови, кровоточивость. Е- сниж половая функция склонность к беломыш дистрофиям, гемолит анемии. Недостаток водораств витаминов: С- цинга, опухание десен, расшатывание и выпад зубов, серд слабость, кровоизл подкожные и внутрисуст, сниж иммун резист. В1- наруш НС, судорои, ослабляется сердечная деятельность, возникает атрофия мышц, истощение. В2- у молодняка задержка роста, выпадение волос, заболев глаз(зуд, светобоязнь), ангулярный стоматит(пурпурно-алый язык, мокнущие трещины в углах рта). В3- прекращается рост, возникает изнуряющая диарея, дерматит, дегенеративные изменения в нервах, нарушена координация движений, уменьшается синтез антител. В5- снижение аппетита, диарея, запор, дерматит, гиперкератоз слизистых, торможение нс, истощение, воспаление языка – черный язык. Вс (фолиевая кислота) – нарушается эритропоэз, в красном костном мозге вместо нормобластов образуются мегалобласты, нарушается синтез нуклеиновых кислот и способность организма восстанавливать холин и метионин, при их недостатке развивается жировая инфильтрация печени. Вит В12 – нарушаются обмены, замедляется рост, возникает пернициозная анемия. Вит Н биотин – нарушается жировой и углеводный обмены, дерматит. Вит Р рутин – снижение резистентности, хрупкость сосудов, кровоизлияния.

 

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ 2015 ОТВЕТЫ

Предмет, задачи и определение науки – патологическая физиология.

Патологическая физиология – наука, которая изучает жизнедеятельность больного организма и устанавливает общие закономерности происхождения, возникновения, течения и исхода патологического процесса.

Основные задачи – выявление взаимосвязи и влияния измененного состояния одного органа на функции других систем и организма в целом.

Объект исследования – больной организм, конкретные сельскохозяйственные и домашние животные (в естественных условиях или модель заболевания).