Поражения кишечного тракта и органов пищеварительной системы

ЦМВИ может быть причиной язвенных дефектов пищеварительного тракта (в особен- ности, у больных с имунносупрессией). Типичными признаками ЦМВ-эзофагита служат ли- хорадка, затруднение при глотании, сильная загрудинная боль при прохождении пищевого комка, отсутствие эффекта противогрибковой терапии, наличие неглубоких округлых язв и/или эрозий в дистальном отделе пищевода. Клиническая картина ЦМВ-колита или энтеро- колита включает стойкие сильные абдоминальные боли, болезненность толстой кишки при пальпации, диарею, слабость, выраженное похудание, повышение температуры, наличие эрозий и изъязвлений слизистой оболочки кишки. Эрозивно-язвенное поражение пищевари- тельного тракта, затрагивающее его несколько отделов может приводить к кровотечению, перфорации стенки кишки.

Гепатит - одна из основных клинических форм врожденной ЦМВ-инфекции, у реци- пиентов после пересадки печени, больных, инфицированных ЦМВ во время гемотрансфузий. При острой цитомегалии мононуклеозоподобный синдром может протекать с образованием в печени хорошо сформированных гранулем, которые относительно быстро разрешаются. Особенностью ЦМВ-гепатита является частое сочетание с патологией желчевыводящих пу- тей. Большинство случаев холангиопатий (склерозирующий холангит, папиллярный стеноз, стриктура общего желчного потока и некалькулезный холецистит) у пациентов с ВИЧ- инфекцией обусловлено действием ЦМВ на желчевыводящую систему. Собственно ЦМВ- гепатит характеризуется мягким клиническим течением с редким развитием желтухи, уме- ренным увеличением печени, незначительным повышением активности трансаминаз. При сочетанном поражении паренхимы печени и желчевыводящих путей имеют место стойкая желтуха, боли в верхней части живота, тошнота, диарея, более существенное увеличение и уплотнение печени, чувствительной при пальпации. Характерно существенное повышение активности щелочной фосфатазы и ГГТ. При УЗИ органов брюшной полости ВИЧ- инфицированных пациентов с ЦМВ-гепатитом отмечали увеличение печени с диффузными изменениями в паренхиме, наличие у трети больных в области ворот печени по ходу сосудов и желчного протока крупного одиночного очага повышенной эхогенности округлой формы с неровным контуром, размерами 2-4 см, интерпретируемый как очаговый фиброз. У полови- ны больных было зафиксировано увеличение селезенки. В ряде случаев УЗИ печени позво- ляет обнаружить дилятацию и утолщение стенки желчных протоков.

Поражение поджелудочной железы при генерализованной ЦМВИ обычно протекает бессимптомно или со стертой клинической картиной. Отмечается повышение амилазы в кро- ви.

Патология надпочечников

Две трети ВИЧ-инфицированных пациентов с манифестной ЦМВИ страдают патоло- гией надпочечников. Симпатокомплекс, указывающий на возможную патологию надпочеч- ников: прогрессирующая общая и мышечная слабость, значительное похудание, анорексия, гипотония в сочетании с нарушением работы кишечника и рядом психических отклонений. Потемнение цвета кожи встречается редко. Возможна гиперпигментация кожи на разгиба- тельных поверхностях конечностей, усиление родимых пятен, веснушек, появление темных пятен на внутренних поверхностях щек. и в не проведении соответствующих диагностиче- ских тестов. При наличии у больного высокой концентрации ДНК ЦМВ в крови и выше пе- речисленных жалоб необходимо обращать внимание на повышение уровня калия, снижение уровня натрия и хлоридов в крови, а также проводить гормональное исследование для пря- мого подтверждения снижения функциональной активности надпочечников.

Патология нервной системы

Для больных ЦМВ-энцефаловентрикулитом характерна скудная неврологическая симптоматика: непостоянные головные боли, не резко выраженные менингеальные знаки, оживление сухожильных рефлексов на конечностях, горизонтальный нистагм, головокруже- ние. Расстройства функций черепномозговых нервов в виде пареза глазодвигательного нерва и невропатии лицевого нерва развиваются в поздние сроки болезни. Повышенная судорож- ная активность редка. Особенностью ЦМВ-энцефаловентрикулита является развитие выра- женных изменений в психическом статусе, который характеризуется личностными измене- ниями, грубыми нарушениями памяти с яркими конфабуляциями, снижением способности к интеллектуальной деятельности, резким ослаблением психической и двигательной активно- сти, нарушением ориентировки в месте и времени, анозогнозией, снижением контроля за функциями тазовых органов. Нейрокогнитивные расстройства нередко и в короткие сроки достигают степени деменции. В ликворе отмечают повышенное количество белка, отсутст- вие воспалительной реакции или мононуклеарный плеоцитоз, нормальное содержание сахара и хлоридов. При проведении МРТ головного мозга определяют сливающиеся мелкие очаги в перивентрикулярной области, стволе головного мозга, расширение боковых желудочков. Па- томорфологические изменения в головном мозге, чаще всего представлены распространен- ным деструктивным вентрикулитом и паравентрикулярным энцефалитом. Иным вариантом поражения ЦНС при ЦМВИ является мелкоочаговый энцефалит, при котором определяют микронодулярные узелки в паренхиме головного мозга, мозжечке и спинном мозге. Пораже- ние ЦНС протекает на фоне повышения температуры тела, снижение массы тела. Возможно сочетание с ЦМВ-ретинитом.

Поражение спинного мозга ЦМВ-этиологии носит диффузный характер. В начале своего развития заболевание имеет клиническую картину полирадикулопатии, в дальнейшем в соответствии с преимущественным уровнем поражения спинного мозга имеют место спа- стическая тетраплегия или спастический парез нижних конечностей, пирамидные знаки, зна- чительное снижение всех видов чувствительности, в первую очередь в дистальных отделах ног. В ряде случаев выявляют каузалгию, гиперпатию, трофические нарушения. Больные страдают грубыми расстройствами функции тазовых органов, в основном, по центральному типу. Изменения в ликворе характеризуются умеренным повышением белка. Помимо мие- лита ЦМВИ может проявляться полирадикулопатией и полинейропатией нижних конечно- стей. Клиническая картина полирадикулопатии характеризуется болевым синдромом в ниж- них конечностях, реже в поясничной области в сочетании с чувством онемения, парастезией, гиперестезией, каузалгией, гиперпатией. Развивается вялый парез нижних конечностей, со- провождающийся снижением болевой и особенно тактильной чувствительности в дисталь- ных отделах ног, ослаблением тонуса мышц, мышечной гипертрофией, учащенным малыми порциями мочеиспусканием. В ликворе больных полирадикулопатией выявляют плеоцитоз, увеличение цифр белка. С ЦМВ, наряду с другими герпесвирусами, связывают развитие син- дрома Гийена-Барре, характеризующегося наличием парезов и параличей в результате вос- палительного демиелинизирующего поражения нервных корешков, а также развитие син- дрома хронической усталости.

ЦМВ-ретинит

ЦМВ является самой частой причиной поражения сетчатки глаза и существенного снижения зрения вплоть до его полной потери у больных ВИЧ-инфекцией. ЦМВ-ретинит описан у реципиентов органов, детей с врожденной ЦМВИ, у беременных. Больные предъ-

являют жалобы на плавающие точки, пятна, пелену, туман перед взором, снижение остроты и дефекты полей зрения. При офтальмоскопии на сетчатки глаза выявляют очаги белого цве- та с геморрагиями по ходу ретинальных сосудов на периферии глазного дна, при прогресси- ровании патологического процесса - диффузный обширный желто-белый инфильтрат с зо- нами ретинальной атрофии и очагами кровоизлияний по поверхности поражения. Наиболее частыми осложнениями некротического ретинита являются иридоциклит, атрофия зритель- ного нерва, ретинальный васкулит, реже развиваются частичный гемофтальм, отслойка сет- чатки, тромбоз центральной вены сетчатки. Начальное поражение одного глаза при наличии глубокой иммуносупрессии через 2–4 месяца приобретает двусторонний характер и при от- сутствии этиотропной терапии приводит к полной потере зрения. У больных ВИЧ- инфекцией, перенесших ретинит и начавших получать антиретровирусную терапию, в ре- зультате которой происходит частичное восстановление иммунной системы, может развить- ся ЦМВ-увеит, который характерен для поражения ЦМВ органов зрения у иммунокомпе- тентных лиц.