Взаимоотношения в системе “паразит-хозяин”. — КиберПедия 

Автоматическое растормаживание колес: Тормозные устройства колес предназначены для уменьше­ния длины пробега и улучшения маневрирования ВС при...

Опора деревянной одностоечной и способы укрепление угловых опор: Опоры ВЛ - конструкции, предназначен­ные для поддерживания проводов на необходимой высоте над землей, водой...

Взаимоотношения в системе “паразит-хозяин”.

2022-10-03 20
Взаимоотношения в системе “паразит-хозяин”. 0.00 из 5.00 0 оценок
Заказать работу

Паразит и хозяин составляют взаимосвязанные элементы единой биологической системы «паразит-хозяин», которые обитают в различных конкретных условиях среды. Паразит, как правило, оказывает вредное влияние на хозяина, вызывая заболевания - патогенность. Организм хозяина служит внешней средой для паразита. Неблагоприятные изменения физиологического состояния хозяина (охлаждение, перегревание, голодание, переутомление и др.), а для человека - и негативное воздействие различных социальных факторов, способствуют активизации паразитов. Например, комменсальная форма дизентерийной амебы при указанных условиях превращается в патогенную, вызывающую заболевание - амебиаз. Конечный результат взаимодействия паразита и хозяина зависит от их видовых особенностей, конкретных условий среды обитания, индивидуальных качеств данной пары партнеров.

В организме хозяина одновременно могут находиться паразиты нескольких видов. Вступая во взаимодействие друг с другом, они могут как усиливать, так и ослаблять сочетанное отрицательное воздействие.

Совокупность паразитов, живущих в организме хозяина, в отдельных органах - паразитоценоз. Термин «паразитоценоз» был предложен Е.Н. Павловским. Установлена взаимосвязь между простейшими, гельминтами и бактериями кишечника человека. Знание взаимосвязи внутри паразитоценозов важно для врача - позволяет ему повысить эффективность лечения.

 

 

Тип Sarcomastigophora. Характерные черты организации.

Протисты (Monocytoza). Паразиты человека - в 3х типах протист: Саркомастигофора(классы Sarcodina и Zoomastigota), Апикомплекса (класс Sporozoa) и Инфузории (класс Ciliata).

К типу Саркомастигофоры (Sarcomastigophora) относится группа простейших животных, отличительной чертой которых является особенность передвижения с помощью непостоянных выростов цитоплазмы (ложноножек, или псевдоподий) либо жгутиков (или то и другое одновременно). Обитают в морских и пресноводных водоемах, во влажной почве, в организме человека и животного. Большинство ведут свободный образ жизни, некоторые из них паразитируют в организме животных или человека.

В тип Саркомастигофоры включены два класса: саркодовые (Sarcodina) и жгутиковые (Zoomastigota). Характерные представители класса саркодовых – это амёба обыкновенная, амёба дизентерийная. К классу жгутиковых относятся лямблии, трипаносома.

По внешнему виду они чрезвычайно разнообразны. Форма тела постоянная или непостоянная. Это связано с наличием скелетных образований, которые у некоторых представителей типа имеют сложное строение и достигают совершенства. Тело (клетка) Саркомастигофор покрыта снаружи элементарной мембраной. Под ней расположена цитоплазма с различными включениями. Внутри клетки саркодовых имеется сократительная вакуоль, регулирующая осмотическое давление внутри тела особи, и пищеварительные вакуоли, содержащие частицы пищи. Внешний и внутренний слои цитоплазмы саркодовых имеют разную вязкость, благодаря чему осуществляется образование ложноножек (псевдоподий) для захвата пищи и передвижения. Ядер от одного до нескольких. Некоторые виды способны к фотосинтезу (вольвокс?). Размножение бесполое, происходит продольным делением клеток пополам. У некоторых видов возможно осуществление полового способа размножения путем слияния гамет.

 

 

147 – 152.

ПАРАЗИТ ОБЩЕЕ МОРФОЛОГИЯ ЦИКЛ РАЗВИТИЯ ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Класс Саркодовые (Sarcodina) - наиболее просто организованный класс протист. Тело образовано цитоплазмой, ограниченной наружной мембраной. Обычно есть 1 ядро, но м.б. и многоядерные формы. Движение и фагоцитоз - с помощью псевдоподий. Размножаются бесполым путем (митоз). В неблагоприятных условиях образуют цисты. Около 10 тыс. видов. В организме человека могут паразитировать дизентерийная, а также непатогенные ротовая и кишечная амебы.

ДИЗЕНТЕР ИЙНАЯ АМЕБА (Entamoeba histolytica) Истинный, облигатный, моноксенныйтканевой эндопаразит. Вызывает амебиаз–протозойноезаболевание, антропоноз. – язвенное поражение толстого кишечника + абсцессы в печени и др. органах. 2 ст. – вегетативная (трофозоит) и покоя - циста (могут одна в другую). Трофозоит – 4 формы: Тканевая (forma magna) - 20-25 мкм - в толст. кишке– нахождение на гистологических срезах пораж. стенки. Большая вегетативная - 20-60 мкм. - в свежевыд. жидких фекалиях больных. В ней часто эритроциты – «пожиратель эритроцитов» (гемато-, эритрофаг). Просветная (forma minuta) - в просвете верхних отделов тонк. киш-ка, 15-20 мкм. - в жидких свежевыд. фекалиях. Предцистная - как просветная, 12-20 мкм. Циста неподвижна, покрыта оболочкой, прозрачна, округлая, 8- 15 мкм. Для уточнения вида цисты окрашивают р-ром Люголя, в рез-те - 4 кольцеобр. ядра. Заражение – перорально (цисты с едой), реже контактным путём. Переносчики -мухи, реже тараканы (в их кишечнике 48-72 ч). В просвете толстой кишки циста сбрасывает оболочку, и паразит делится на 8 мелких клеток – они в мелкие вегетативные формы (могут вновь инцистироваться и - наружу) -в крупные (внедряются в слизистую кишечника и вызывают язвы) - глубже - в тканевые формы (могут в кровь и разноситься по орг-зму, вызывая абсцессы в печени, легких и др.). У больного в фекалиях -и трофозоиты, и цисты. Источник инвазии - человек, выделяющий зрелые цисты (здоровые носители просветных форм). Цисты устойчивы кдезинфектантам (хлор, озон) - распространение м.б. через воду. Механизмпередачи -фекально-оральный. Пути - водный, алиментарный и контактно-бытовой. Повсеместно (чаще в тропич. и субтропич.зонах).

Класс Zoomastigota (жгутиковые) – протисты с 1-2 жгутиками (в основании -базальное тельце, блефаропласт с белками и РНК; при помощи подвесной нити, связано парабазальное тельце (кинетопласт) с митохондрией). Тело – относит-но пост. форма. Сократит. вакуолейнет. Размножение бесполое (продольное деление надвое). В жизн. цикле: трипомастигота - имеет ундулирующую мембрану со жгутиком, кинетопласт - в задн. конце тела; эпимастигота - есть УМ, кинетопласт - перед ядром; промастигота - только жгутик, кинетопласт – передн. конец клетки; амастигота –сферич. / овальная форма, жгутик очень короткий. Мед.значение - представители рода Leishmania (лейшманиозы), рода Trypanosoma (трипаносомозы), рода Trichomonas (трихоманиаз) и рода Lam bl ia (лямблиоза).

ВОЗБ. КОЖНЫХ ЛЕЙШМАНИОЗОВ ( антр. - Leislimania tropica, зоон.- L. major, Н. света - L. mexicana) Истинный, облигатный, гетерокс. внутриклет. эндопаразит. Возб-ль кожного лейшманиоза. –протозойное, трансмис, природнооч. забол-ие, зооноз. Антропонозный - Африка, Индия. Зоонозный + Азия, Туркм-ия, Узб-н. Нового Света – Латин. Америка и юг США. Амастигота – овальная, 3-5х1-3 мкм - в клетках кожи, лимф. узлах. Промастиготы – веретенообр-ые, 10-20х4-6 мкм, на передн. конце тела - жгутик, отходящий от кинетопласта. 2 ст.: амастигота в человеке или млек-щем; промастигота – у москитов. Заражение – трансмиссивное, через укус инвазир-го москита (специф. инокуляция). Москит, питаясь кровью больного, инвазируется паразитом и через 6-8 дней - заразен. Источник инвазии - больной человек. Доп. резервуар L.tropica - собака, L.major - грызуны и L.mexicana - дикиекрысы. Переносчик - москиты. Спорадический характер, болеют преимущ-но дети.
ВОЗБ-ЛИ ВИСЦЕР-ГО ЛЕЙШМ-ОЗА (L.donovani)   Истин., облигатный, гетерокс. Внутрикл. эндопаразит. Возб-ль висцерального лейшманиоза (кала-азара) - протозойное трансмиссивное заболевание. Не отличается от других видов лейшманий. Встречаются лейшманиозы – индийский, среднеазиатский, восточно-африканский. Описаны случаи передачи возбудителей при переливании крови. Источник - больной человек (дети 5-9 лет). Переносчик - москит Ph.argentipes.
ВОЗБ-ЛИ АФРИК. ТРИПАНОСОМОЗА (Trypanosomabrucei: Т. gamblense, Т. rhodesiense) Истинн., облигатный, гетероксен. тканевой эндопаразит –возб-ль африк. трипонос-оза - протозойн. трансмис. природноочаговое заболевание. Гамб. - антропоноз, родез. - зооноз. Сонная болезнь. Тело изогнутое, суженное на обоих концах, естьжгутик и ундул.мембрана. Длина - 15-40 мкм, ширина- 1,4-2 мкм. Есть случаи микстинфекций. Стадии трипомастиготы - в орг-зме осн. хозяина и эпимастиготы в орг-зме переносчика (мух це-це – в св. время суток). Путь передачи трансмиссивный (специфическая инокуляция), возможно гемотрансфузионно. Т.Gambiense: человек – осн. Хозяин (ОХ), резервуар – свиньи (Зап. и Ц. Африка) Т.Rhodesiense: – антилопа, резервуар – дикие животные (Вост. и Южн.Африка).
ВОЗБУДИТЕЛЬАМЕРИКАН-ГО ТРИПАНОС-ОЗА (Trypanosoma cruzi) Истинн., облигатный, гетероксен. тканевой эндопаразит –возб-ль африк. трипонос-оза - протозойн. трансмис. природноочаговое заболевание. Болезнь Шагаса. Длина - 15-20 мкм. Тело часто изогнуто в виде буквы S. Своб. жгутик ундулир. мембраны - около 1 /3 длины тела (трипомастиготы). Трипо - и амастиготы –у человека и млекоп-их (муравьед, морск.свинка и др.) – резервуары, и эпи - у клопов рода Triatoma – переносчик. Втканях«-» жгутик - в овальн. амастиготу (2 мкм) (в пораж. клетках обр-ют псевдоцисты) - в трипо- ( идут в кровь, но не размножаются). Клопы при сосании крови заглатывают их в кишечник.- в эпи-. 10-30 дн - в пр. кишке клопа –инваз.трипомастиготы (выдел-тся наружу). Вся Америка (чаще в Бразилии, Аргентине, Колумбии, Парагвае, Уругвае, Чили, Панаме. До 200 тыс. новых случаев ежегодно.
ТРИХОМОНАДА УРОГЕНИТ. (Trichomonas vaginalis) Истинный,облигатный, моноксенный, тканевой эндопаразит. Вызывает мочеполовойтрихомоноз - протозойное заболевание, антропоноз.Ужен. - уретру, вагину, у муж. -уретру, предст. железу и придатки яичек. Форма –овал. или веретенов.,4-32х2-14 мкм. Ядро овал. - у передн.расшир. конца тела. Спереди от ядра - 4 своб. жгутика и ундул. мембрана. Тело пронизано опорным стержнем (аксостиль) (из микротрубочек),заканч-мся заостр. концом на заднем конце тела. Питается осмотически растворенными в вагинальном секрете в-вами (иногда бактерии, эритроциты). Размножается делением надвое, иногда сразу на 4доч. особи. Паразит - только в вегет. форме (трофозоит). Повсеместно. У ж. - во влагалище и шейке матки, у м. - в мочеисп. канале, моч. пузыре, предст. железе. Трихомонада, тесно контактируя с эпителием мочеполовой с-мы, вызывает возникн-ие мелких воспалит. очагов под эпит.слоем + слущивание поверх-х клеток слизистой оболочки. Протекает неск. лет. Источник инвазии - больной человек. Единств. путьпередачи -половой. Зараженность ж. - 20-40 %, м. – 15 %.
ЛЯМБЛИЯ (Lamhlia intestinalis) Истинный, облигатный моноксен. эндопаразит. Вызывает лямблиоз –инвазион.заболевание, антропоноз. В просвете тонкой кишки. 2 ст.: трофозоити циста. Трофозоит –груш. с заостр.задн.концом,10-25 мкм. 2х-ядерный, с2присас. дисками на передн. части вентр.поверхности, и 4 парами симм-но распол.жгутиками. Трофозоиты не проникают в эпит. клетки, ноприсас. диски образуют углубления на микроворсинчатой поверхности клеток. Размножаются бинарным делением. Цисты овальные, 8-12х7-10 мкм. В зрелой цисте - 4 ядра. Образование цист - в дист. отделе тонкой кишки и в обод. кишке - устойчивы во внешн. среде в течение неск. недель. Заражение - перорально. При заглатывании - экцистирование паразита в 12п. кишке (циста-2доч.трофозоита). Источник –зараж.человек. Механизм передачи - фекально-оральный (+ водным путем. Нарушает процессы всасывания и пристеночного пищеварения. Повсеместно, и во многих странах -> частыйкиш.паразитоз человека. Ср. зараженность - 10%. Чаще дети до 9 лет (м. в 2-3 раза чаще). Могут у здоровых (бессимпт. носит-во).

 

ПАРАЗИТ ПАТОЛОГИЧЕСКОЕ ДЕЙСТВИЕ, КЛИНИКА ДИАГНОСТИКА ПРОФИЛАКТИКА
ДИЗЕНТЕР. АМЕБА (Entamoebahistolytica) Различают инвазивный амебиаз и бессимпт.носительство (90%). По клиническому течению - кишечный (амебная дизентерия) и внекишечный амебиаз. При остром кишечном амебиазе инкубац. Период – от неск. дней до неск. месяцев. Стул - жидкий, до 15 раз/сут + амебный колит (летальный исходиз-за перфораций кишки и развития перитонита) - переход в хронич. стадию. Внекишечный амебиаз - амебные абсцессы (содержат полужидкую массу из распавшихся тканей, лимфоцитов, эритроцитов и элем-ов соед.ткани) + перфорация стенки кишки, амебный аппендицит, кишечная непроход-ть (из-зи рубцевания язв), выпадение прямой кишки, кишечные кровотечения. Диагноз «установлен» только при обнаружении в испражнениях больного тканевых форм дизентерийной амебы и/или гематофагов. Надо отличать дизентерийных амеб от др.видов - применяют серологические методы на основе иммуноферментного анализа - ИФА и непрямой реакции иммунофлюоресценции - НРИФ. Личн.: личная гигиена. Обществ.: выявление и лечение больных и цистоносителей, уничтожение мух, предупреждение загрязнения почвы и воды фекалиями больных амебиазом.
ВОЗБ-ЛИ КОЖНЫХ ЛЕЙШМ-ЗОВ О круглые язвы на откр. частях тела (лицо, конеч-ти). На слиз. носа и рта- мелкие изъязвляющиеся узелки, перех-ие в полипозные разрастания. После заживл-ия- рубцы и стойкий иммунитет на всю жизнь (Н.света -> глубокое поражение кожи) Значение - анамнезбольного. Материал для микроскоп.исслед.- из края поражения или инфильтрата. Фиксир. мазок после окраски по Романовскому-Гимза - обычным способом. Суть в обнаружении амастигот лейшманий. Часть мат-ла засевают на среду NNN-aгap (уточнить диагноз). Также серологич. методы. Личн.: использ-ие репеллентов. Общ.: выявление и лечение больных, накладывание на лейшманиомы (язвы) повязок, чтобы не допустить заражение москитов. Мероприятия по уничтожению москитов.
ВОЗБ-ЛИ ВИСЦЕР. ЛЕЙШ-ОЗА (L.donovani Часто - дети до 12 лет: повышение температуры, увелич-иеселезенки и печени, уменьш-ие эритроцитов в крови. Без лечения - смерть. Инкубац. период - от 3 нед. до 12 месяцев. Начинается постепенно. Характерно также нарушение функции пищ. тракта (диарея). Гиперспленомегалия может привести к развитию инфаркта селезенки. Переболевшие - стойкий и длит. иммунитет. Суть в обнаружении лейшманий в пунктатах костного мозга из грудины, лимф. узлов, редко - селезенки, печени. Для получения культуры - посев материала на среду NNN-aгap. Для серодиагностики - НРИФ, р-цию энзиммеч-ых антител с антигеном из к-ры лейшманий. Общ.: раннее выявление и лечение больных, борьба с москитами, а также оздоровление при. очагов, лечение (уничтожение) больн. собак.
ВОЗБ-ЛИ АФРИК. ТРИПОН-МОЗА Мышечн. слабость, истощение, депрессия, сонливость. Без лечения – смерть. В 2 ст.: гемолимфатическая (через 1-3 нед., по орг-зму) и менингоэнцефалитическая (терминальная илисонная болезнь) - через неск.месяцев,поражениеЦНС. В термин. фазе усиливается умстврасстр-во, судороги, недержание мочи и стула. Болезнь заканчивается смертью при явлениях кахексии и церебральной комы. У родезийского типа - > острое и тяжёлое течение. Инкубац.период короче. Лихорадка > длительна. Основана на обнаружении трипаносом в мазках пунктата лимф. узлов, спинно-мозг. ж-ти, костн. мозга, периферич. крови, взятых в лихор. период, а также на иммунологич.методахдиагн-ки. Личн.:химиопроф-ка в очагах трипаносомозов Общ.: выявление и лечение больных, предохранение населения от укусов мух це-це, их уничтожение.
ВОЗБУДИТЕЛЬ АМЕРИКАНСКОГО ТРИПАНОСОМОЗА (Trypanosoma cruzi) Миокардит, кровоизлияния в мозг. оболочки, менингоэнцифалит. В основном, дети (остро). В старшем возрасте - в хронич. форму. Заражение - по типу специфической контаминации. Трипаносомы, попавшие на поверхность тела с фекалиями клопов, проникают через поврежденную кожу, слизистые оболочки в области укуса. Заражение возможно при переливании крови и трансплацентарно. На месте первичного внедрения трипаносомы фагоцитируются макрофагами и интенсивно в них размножаются. Через 7-14 дней после заражения возникает фурункулоподобный инфильтрат (шагома). Появляются недомогание, головная боль, озноб, лихорадка. Поражение ПНС-судороги, параличи. В термин.периоде +менингоэнцефалит. В эндемичных р-нах болезнь Шагаса - на основании клинич. симптомов (шагома, поражение сердца и др.). Лаб.диагн-ка –обнаружение трипаносом в мазках крови, спинно-мозг.жидк-ти и др. Для серологич.диагн-ки –р-ция связывания комплемента с антигеном из сердеч. мышцы инвазир-х животных. + внутрикожная проба на специф. антиген. Возможно заражение Т. cruzi алиментарным путем (с молоком матери), при гемотрансфузиях, через амниотическую жидкость. Меры по уничтожению клопов-переносчиков, исключению условий нападения на человека клопов, обследованию доноров с помощью реакции РСК для предотвращения передачи трипаносом при переливании крови.
ТРИХОМ-ДА УРОГЕНИТ. (Trichomonas vaginalis) Инкуб. период 7-10дн. (варьирует). Есть острое и хронич. течение болезни и трихомонадонос-во. Острое-гиперемия покровов влагалища, пенист.выдел-иясеро-ж. цвета с примесью крови, зуд и жжение в обл.нар.ПО.Манифестная ф-ма у м.– персистир. или рецидивир. трихомонадный уретрит. Т.vaginalis способна фагоцитировать гонококки, хламидии (затр-ется лечение). Заражение - споловой зрелости. Обнаруюжние трихомонад в мазках из влагалища, мочеисп. канала и шейки матки +исследование нативного и окраш.препаратов, посев материала на пит.среду. Общ.: выявление и лечение больных, санит-просв.. и воспит.работы среди населения. Личн.: презервативы. Для специф.проф-ки у женщин - вакцина солкотриховак.
ЛЯМБЛИЯ (Lamhlia intestinalis) Нарушениевсасыванияпитательных в-в; нарушение активности ферментов (инвертазы, лактазы) -усилениебродильныхпроцессов. ПоражениеЖКТ - тошнота, отрыжка, изжога, снижение аппетита, схваткообразные боли в животе. Микроскопиядуоденального содержимого (только трофозоиты), и свеж.фекалий (+ цисты) - в жидк.стуле (при поносах). Для обнаружения цист исследуют мазкииз кашецеобразного кала - окрашивают р-ром Люголя. Личн.: личная гигиена. Обществ.: «-» механич. переносчики (мухи, тараканы),«-»фекальное загрязн-иесреды; санит.-профил. работы.

153 – 158.

ПАРАЗИТ ОБЩЕЕ МОРФОЛОГИЯ

ЦИКЛ РАЗВИТИЯ

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Тип Апикомплекса ( Apicomplexa). Класс Споровиков (Sporozoa) – внутриклет. паразитич. одноклеточные. ЖЦ: 2 вида бесп.размнож. (шизо- и спорогония) и половое – чередование – в 1 хозяине. Есть специф.клет.ультрастр-ры. Во внешн.среде - в виде спорулир.ооцист с плотн.защ.оболочкой. Гетероксегенные от одного хозяина другому без выхода во внешн.среду - споры не обр-тся – распр-тся путем передачи спорозоитов, гамонтов или тканевых цист.

КРИПТОСПОРИДИЯ (Cryptosporidium parvum) Киш. кокцидия - поражает верхн.слой эпителия к-ка. Одновр-но пол. ибесп. размн. К риптоспоридиоз - протозойное забол-ие с пораж-ем слизистых пищ.с-мы - профузная диарея, потеря m тела (опасно при ВИЧ). Единств. патог. для человека вид. Ооцисты - овоидные, эллипсов. или сфер., покрытые двухсл. оболочкой. Диаметр 2,5-7 мкм. На полюсе, прикр. к хозяину, есть кнопкообр. прикрепит. органелла. Внутри - 4 спорозоита.

Характерная для Sporozoa триада: меро-, гамето- и спорогония. Мерогония - после кратн.периода роста спорозоитов – в трофозоиты. Ядро - на неск.частей – многояд.клетка - меронт (шизонт) - на 8 мерозоитов – в просвет кишки и к эпителию, округляются - новый цикл бесп.размн-ия. Через 3 сут мерозоиты – пол.размн. – гаметогонии – мерозоиты начало гамонтам - в зрелые гаметы. Есть оогамия. Слиянея микро- и макрогамет - зигота, вокруг - ооциста. Спорогония – в хозяине. Внутри ооцисты - спорозоиты. Больше – брысь с фекалиями. Другие (толстост. ооцисты) – спорозоиты в киш-ке - начало мероrонии (аутосуперинвазия). Заражение - при проглатываии ооцисты (в пищ.тракте из ооцисты – спорозоиты).

Источник инвазии – человек (+животные). Механизм - фекально-оральный. Повсеместно. Чаще в развив-хся странах с жарой и низкой санитарией.
ПНЕВМО-ЦИСТА (Pneumocystis carinii) Условно патог. внекл. паразит с тропизмом к легоч.ткани. Пневмоцитоз (причина смерти больных с разл. иммунодефиц. состояниями, ВИЧ).

Цикл развития возможен в просвете альвеол, но при ИМФ сост-ях - клетки многих тканей. Попавшие в легкие зрелые цисты - овальные или округлые, 7-10 мкм. Внутри - 8 спорозоитов. Когда циста разрывается, спорозоиты - в альвеолы - в мелкие однояд. гаплоидные трофозоиты, 1-1,5 мкм – сливаются в диплоидн. особи – сначала деление надвое - затем спорогонияпредцистные стадии и зрелая циста с 8 спорозоитами (митотически). Заражение - цистами и спорозоитами (в среду с каплями слизи при кашле).

Источник - человек. Механизм –аэроген.; путь –возд.-кап. М.б. транспл. Преимущ. дети. Повсеместно (чаще Европа).
ТОКСОПЛАЗМА (Toxoplasma gondii) Истинный, облигатный, гетерокс., внутрикл. эндопаразит. Вызывает токсоплазмоз - инвазионное природно-очаг. заболевание, зооноз. Со сменой хозяев (ОХ – сем-во кошачьих; ПХ. – домашние и человек). В 3 формах: трофозоит, мерозоит и ооциста. Трофозоиты - 4-7х2-4 мкм - полумесяц - из спорозоитов (в эпителии хозяев). Мерозоиты – удлин., ядра в задн. тела - внутри клеток. Ооцисты – округлоовал. - по 2 спороцисты (пол.размн.)

Ст. шизогонии, гаметогонии и спорогонии. Шизогония – и в ПХ, и в ОХ. Из-за их накопления клетка разрушается и освобод-еся трофозоиты - в сосед.клетки - гематогенно и лимфогенно по органам. Из крови - внутрь клеток - в мерозоиты – в псевдоцисты. В ОХ - при поедании тканей ПХ с псевдоцистой (тканевые цисты), или случ. заглат-ем ооцист из среды. В киш-ке оболочка цист разрушается - в эпителий – шизогония - мерозоиты. Часть - в энтероциты - начало половым клеткам (гамонтам) - в просвет кишки. М. гамонты делятся – микрогаметы, из ж. – макрогаметы - слияние - незрелая ооциста - с фекалиями в среду. Спорогония (созревание ооцист) – 2-3 нед. во внешн.среде. В ооцисте 2 спороцисты - по 4 спорозонта.

Источник - промеж. и оконч. хозяева. Ооцисты - могут сохр. в почве, «-» замораживание. Перорально. М.б. при транспл-ции. Повсеместно.
МАЛЯРИЯ Истинными, облигатными, гетерокс., внутриклет. эндопаразиты. Малярия -протозойное трансмис. заболевание, антропоноз. Переносчик - самки комаров poдa Anopheles. Преим. пораж-иеэритроцитов, печени – лихорадка, анемиея и гепатоспленомегалиея. Вызывают 4 вида паразитов: Plasmodium vivax - 3дневн., Р. ovale - типа 3дн. (овале-малярия), Р. falciparum – тропич., Р. malariae - 4дн.

Со сменой хозяев и черед. форм паразитов, пол. и бесп.размн. Оконч.хозяин – самки комаров (полов.), промеж. – человек (беспол. – шизогония). Экзоэритроцит. шизогония: спорозоиты – в человека при сос. крови самкой. Через 15-45 мин – в печень (в гепатоциты). Дальше ткан. преэритр. шизогония (6 сут – неск.лет). – в ткан.трофозоиты – ядра многокр. делятся – ткан мерозоиты (разруш.гепатоциты) – в эритроциты – эритроц.шизогония.5 ст.: юный (ран.) трофозоит – крупнее, есть центр.вакуоль (паразит – кольцо) – развив.трофозоит – ядро и цитоплазма увелич., центр.вакуоль сокращ. – появл. зерна маляр. пигмента (продукт метаб-зма гемоглобина) – зрелый (позд.) тр-т – ядра крупн., цитоплазма в > части эритроцита, центр.вакуоль выражена слабо или нет, пигмент хорошо виден – развив. (ран.) шизонт – число ядер увел., зерна пигмента в отд. скопления – зрелый (позд.) шизонт – скопление отд.ядер (вокруг – участки фрагментир.цитоплазмы) – пр-с меруляции – образ-ие доч. паразит. клеток (мерозоитов) – внутри эритроцита характ. образом для кажд. вида. Между мерозоитами – кучка пигмента. После разруш. эритроцита мерозоиты – в кровь. Много погибает из-за иммун.ф-ра хозяина, ост. – в эритроциты – ЭШ повт-тся (48 ч, но 4хдн. – 72 ч) – увелич. число паразитов. Гаметогония – нек. мерозоиты – в незрел. пол. клетки – гаметоциты (гамонты) – обр-ют микрогаметоциты (муж.) и макро-ты (жен.) – 3-5:1. Жен. дост-ют функц. зрелости в эритроцитах, мужские – в желудке комара. Спорогония. В самку комара – при сос. крови (бесполые погибают). Микро - делятся на 6-8 подвиж-х (эксфлагелляция), макро-  - в неподв. жен.гаметы - сливаются – подв. зигота (оокинета) – наружу желудка – инкапсул-тся – в ооцисту (внутри много спорозоитов) – после разруш. по телу самки (накапл. в слюн.железах).

Паразит. с-мы малярии в СНГ - 3хчленные: возб-ли (Р.vivax, Р.ma1ariae, Р.falciparum), переносчики (комаров рода Anopheles) и население. Малярия – трансмисс. инвазия. М.б. трансплац. (во время родов), трансфуз. (зависит от кол-ва паразитов) и парентер. (чаще у наркоманов) заражение. Источник - человек или паразитоноситель (в крови – гаметоциты). Гаметоциты Р.vivax, Р.malariae, Р.ovale в крови в 1ые дни - число нарастает после неск. циклов эритроцит. шизогонии. Больные тропич. малярией в 1ые дни - не источник (гаметоциты на 9-10-й дни). Без специф. лечения половые клетки могут сохраняться длит. время (до 2 месяцев).

Тип Инфузории, класс Ciliata - и свободножив. одноклеточные, и паразиты. На теле - ряды ресничек (спир.движ. вперёд). Пища - через цитостом на пер. конце клетки. Продукты распада - через цитопрокт (анальную пору). В цитоплазме – неск. сократ. вакуолей и 2 ядра: большое (вегетат.) и малое (генерат.). Размножение - делением, или половым путем (конъюгация). В ЖЦ 2 ст.: трофозоита и цисту.

БАЛАНТИДИЙ (Balantidium соli) Истинный, облигатный, моноксенный, тканевой эндопаразит.Единств. вид инфузорий, паразитир-х у человека. Вызывает балантидиаз – зооноз -язв. пораж. толст. кишки

Трофозоит овальный, 70-150 мкм. Макронуклеус бобовидный, тесно связан со сферическим. Трофозоиты - к слиз. толстой кишки. Размножаются попер.делением (митоз) и половым путем (конъюгация). Конъюгация – между формами разного размера. Питаются бактериями, пищ. частицами + эритроциты, лейкоциты. Цисты - в просвете кишечника, овал. или округл., 45-65 мкм – извне устойчивы. В новом хозяине циста освобождается от оболочки в тонкой кишке - в ободочную кишку. Способны вырабатывать фермент гиалуронидазу - в неповр. стенку кишки - язвы с гноем и кровью. Балантидии могут в кровь и оседать в печени, лёгких и др. – абсцессы; - скопления (" колонии ").

Источник - поросята. У человека редко. Забол-ие - в клинически выраж. форме, когда с жидк.сrулом - только вегет. формы (извне погибают). Пути заражения - водный и пищевой. Способ - пероральный. Инкуб. период - 10-15 дн. Везде, где свиноводство.

           

 

 

ПАРАЗИТ ПАТОЛОГИЧЕСКОЕ ДЕЙСТВИЕ, КЛИНИКА

ДИАГНОСТИКА

ПРОФИЛАКТИКА

КРИПТО-СПОРИДИЯ (Cryptosporidium parvum) Наруш-ия всас-ия и фильтрации ж-ти в кишке - водянистая диарея (10 и > в сут) – обезвож-ие «-» m. Схваткообр. боли, лихорадка (до 38°С). Одно из 1х мест среди СПИД-ассоциированных инфекций.

Диагноз - при обнаружении ооцист в фекалиях или бронх.- альвеол. Лаважа (окраш. азур-эозином) + Методы ИФА и НРИ, и ПЦР-диагностика.

Как и при других кишечных инфекциях. Т.к. ооцисты могут проникать через обычные фильтры – использовать системы фильтрации, задерживающие частицы 1 мкм <. + Уборка, удалении навоза.

ПНЕВМО-ЦИСТА (Pneumocystis carinii) Альвеолы - пенистым экссудатом с пневмоцистами. Поврежд. стенки альвеол, толщина увелич. в 15-20 раз. + Слабость, гол. боли, лихорадка, потливость, кашель с пен.мокротой. + Боль за грудиной, усил. при вдохе (+ одышка). При ауск. - сухие и вл. хрипы.

Микроскопия.исслед-ие ж-ти бронхоальвеол. лаважа и транс бронх. биоптатов, взятых при фибробронхоскопии. + Метод ПЦР.

Больные изолируются. После их выписки в палате производится влажная уборка и дезинфекция.

ТОКСОПЛАЗМА (Toxoplasma  gondii) Гибель эпит. клеток тонкого киш-ка - способны попадать в гол.мозг, поперечнопол.муск-ру, печень и т.д. + Местн. воспаления. Бессимпт. или с не специф.симп-ми инт-ции (лихорадка, слабость, гол. боль, «-» аппетита). У плода - от срока заражения. У лиц с наруш-ми иммунитета – злокач. течение. Возможен специф. "паразитарный сепсис" / некротич. менингоэнцефалит, м.б. лет.исход.

Серол.иссл-ия (ИФА) – наличие специф. IgG. При обнаружении IgM, превыш-х порог чувств-ти р-ции в 2 и > раз – остр.стадия. Со СПИДом - прямые методы выявления возб-ля (микроскопия крови, ликвора, биопсийного мат-ла лимф.узлов, тканей гол.мозга и бронхоальв.ж-ти.

Личн.: избегать контакта с кошачьими, гигиена; нельзя сырое мясо; каждые 3 месяца – серол. обслед.

Общ .: «-» грызунов, мух и тараканов - переносчики. + сан.-просвет. работа.

МАЛЯРИЯ

Гл. с-м – лихорадка. Начало – продромальные явления. Маляр. приступ - много плазмодиев и перестройка организма (имм. с-ма). Признаки: гепато- и спленомегалия (с-м гиперсмленизма). + Анемия. Осложнения: кома и острая почечная недост-ть. Специф. иммунитет снижается – снова можно заразиться.

3дн. малярия: инкуб. п-д - короткий (12-14 дн.) или длит. (6-30 мес.). Относит. доброкач. течение. Слабость, слабость, гол. боль, озноб, ломота в спине и конеч-тях; Лихорадка 2-3 дня (в разгар - периодич.) – холод с ознобом. Печень и селезенка увелич. на 1ой нед. Анемия постеп-но + нейтроф.лейкоцитоз. Овале-малярия (~ 2 года): короткий (12-16 дн.) и длит. (6 - 15 мес). Доброкач. течение и спонт. выздоравление. Сходна с 3дн.

4дн.: инкуб. п-д – 25-30 дн. Начало без ПЯ и лихорадки. Лихор. приступы ~ 13 часов, кажд. 2 дня. Ослож-ие – нефротич. с-м (иммунитет; IgG и IgM).

Тропич.: инкуб. п-д – 8-12 дн. (10 сут). У неиммунных лиц – в тяж. форме. Начало – как у 3дн. + потливость, «-» аппетит, тошнота, послабление стула. Возможно t 38°С. Нет строгой периодичности(чаще в 1ой пол.дня).

Диагноз – если в крови маляр. плазмодии. + Исслед. крови тонкий мазок и " толстая капля ". Тонк. мазок содержит фиксир. эритроциты в 1 слой. Здесь плазмодии хорошо видны – правильно вид возб-ля и ст. развития. Обязательно - уровень паразитемии (в 1 мкл крови). При 3х- и 4хдн. малярии микроскоп-ки м.б. обнаружены в нач. периоде, когда - симптомы общ.интокс-ции. Выявление Р.falciparum - с нач. периода разгара. При неосл. малярии в крови - только кольца и гаметоциты, т.к. развитие шизонтов - в капиллярах внутр. органов. При высоком уровне паразитемии плазмодии - практически в каждом поле зрения микроскопа (м.б. поражено > 30% эритроцитов).

!Своеврем. лечение и выявление. Борьба с переносчиками – по плану, составил-ому энтомологом госсанэпидслужбы - обязан выявлять места выплода комаров, их численность, сут. акт-ть. По данным - сроки и методы борьбы с маляр. комарами на разных ст. развития. Защита помещений от проникновения комаров.
БАЛАНТИДИЙ (Balantidium соli)

Могут проникать в ткани кишки. При инвазии в слизистую, тужа же может проникать бактер.флора – вокруг трофозоитов воспалит. р-ция; + ях0звы, в их краях - балантидии. Клиника - от легких, субклин. до крайне тяж., с изнур. поносом, истощением, общим упадком сил. Фекалии обильные, жид., часто с гнилостным запахом, с примесью слизи и крови. Печень увеличена и болезненна при пальпации. «-» вес, кахексия. При хронизации - диссеминация балантидиев в др. отделы киш-ка и редко в мезентериальн. узлы, легкие и урогенит.тракт.

Диагноз - на основании данных эпидем., клинич. и инструм. методов обследования. Лаб.д-ка – обнаруж-ие в фекалиях трофозоитов и цист. Фекалии д.б. свежими и подогретыми до 30-35 °С. Иногда метод культив-ия. Для обнаружения вегет. форм исследуют мазки свежего жидк. кала или мат-ла из-под края язвы.

Личн .: личная гигиена. Общ.: предупр-ие загрязнения окр. среды фекалиями, санит.-гигиен. правила, выявление и лечение больных.
           

 


Поделиться с друзьями:

Особенности сооружения опор в сложных условиях: Сооружение ВЛ в районах с суровыми климатическими и тяжелыми геологическими условиями...

Общие условия выбора системы дренажа: Система дренажа выбирается в зависимости от характера защищаемого...

Типы оградительных сооружений в морском порту: По расположению оградительных сооружений в плане различают волноломы, обе оконечности...

Папиллярные узоры пальцев рук - маркер спортивных способностей: дерматоглифические признаки формируются на 3-5 месяце беременности, не изменяются в течение жизни...



© cyberpedia.su 2017-2024 - Не является автором материалов. Исключительное право сохранено за автором текста.
Если вы не хотите, чтобы данный материал был у нас на сайте, перейдите по ссылке: Нарушение авторских прав. Мы поможем в написании вашей работы!

0.089 с.