Особенности регуляции коронарного кровообращения

В норме у человека величина коронарного кровотока в покое составляет 0,8–0,9 мл/г/мин), или примерно 5–6% от общего МО. Поскольку синтез макроэргических соединений в сердечной мышце может осуществляться почти исключительно в аэробных условиях и восполнение энергии за счет анаэробных процессов затруднено, в физиологических условиях постоянные колебания интенсивности обменных процессов в сердечной мышце и, соответственно, изменяющейся потребности миокарда в кислороде должны удовлетворяться почти исключительно за счет соответствующих изменений величины коронарного кровотока. Например, во время выполнения интенсивной мышечной работы коронарный кровоток должен увеличиться в 4–5 раз по сравнению с состоянием покоя. Это возможно только благодаря существованию сложной многоступенчатой системы нейрогуморальной регуляции коронарного кровотока, любые нарушения в деятельности которой неизбежно ведут к возникновению коронарной недостаточности.

Величина коронарного кровотока регулируется прежде всего уровнем метаболизма сердечной мышцы и, соответственно, потребностью миокарда в кислороде. Последняя определяется тремя основными факторами.

1. Величиной внутримиокардиального напряжения, т.е. силой, приходящейся на единицу поверхности поперечного сечения желудочков в момент их сокращения.

2. Частотой сердечных сокращений (ЧСС).

3. Сократимостью сердечной мышцы (уровнем ее инотропизма).

Напряжение миокарда. Согласно уравнению Лапласа, напряжение миокарда (F) прямо пропорционально внутрижелудочковому давлению (Р) и радиусу полости желудочка (r) и обратно пропорционально толщине его стенок.

Максимальное напряжение стенки желудочка возникает в период систолы, когда давление в желудочке резко возрастает и достигает уровня давления в аорте. Следовательно, наибольшее напряжение, развиваемое стенкой желудочка, в первую очередь, определяется величиной систолического АД (САД). Исключение составляют случаи обструкции выносящего тракта ЛЖ (стеноз устья аорты, ГКМП и др.), когда внутрижелудочковое давление становится существенно выше давления в аорте и последнее не может полностью охарактеризовать величину напряжения миокарда желудочка.

Во время диастолы напряжение стенки желудочка определяется преимущественно уровнем преднагрузки и зависит от величины КДД и КДО. Чем больше диастолические размеры полости ЛЖ (дилатация, аневризма) или выше КДД, тем больше напряжение стенки желудочка и выше потребность миокарда в кислороде.

Частота сердечных сокращений (ЧСС) является важным независимым фактором, влияющим на потребление миокардом кислорода. Увеличение ЧСС сопровождается изменением временных соотношений между систолой и диастолой. При этом существенно увеличивается общая продолжительность всех систол за единицу времени. В связи с этим потребление миокардом кислорода возрастает примерно пропорционально корню квадратному из ЧСС.

Сократимость. Уровень инотропизма сердечной мышцы оказывает существенное влияние на потребность миокарда в кислороде. Однако имеется сложность прямой количественной оценки сократимости миокарда у человека.

Факторы, влияющие на величину коронарного кровотока

Величина коронарного кровотока зависит от двух основных факторов:

1. Перфузионного давления, т.е. давления, которое обеспечивает движение крови по коронарным сосудам.

2. Общего сопротивления коронарных сосудов.

Перфузионное давление определяется разностью давлений на входе и выходе системы венечных сосудов.

Входным давлением для коронарного кровообращения является диастолическое давление крови в аорте, поскольку во время систолы происходит сжатие сосудов окружающим миокардом, и его перфузия осуществляется в основном во время диастолы. Чем выше диастолическое АД, тем (при прочих равных условиях) больше перфузионное давление и выше коронарный кровоток. Выходным давлением для коронарного кровотока является величина внутримиокардиального напряжения, определяющего степень сжатия сети микроциркуляции. При известных допущениях внутримиокардиальное напряжение, которое развивает желудочек во время диастолы, может быть приравнено к внутрижелудочковому давлению, в частности, к конечно-диастолическому давлению в желудочке (КДД). Из сказанного следует, что чем выше уровень ДАД и ниже внутрижелудочковое давление, тем больше перфузионное давление во время диастолы и выше кровоток в коронарных сосудах. В патологических условиях при снижении ДАД ниже 60–70 мм рт. ст. (недостаточность клапана аорты, коллапс и др.) перфузионное давление падает, и коронарный кровоток может существенно уменьшиться. С другой стороны, любое повышение КДД и/или КДО ЛЖ, вызванное увеличением преднагрузки, дилатацией полости желудочка или развитием выраженной гипертрофии миокарда ЛЖ, закономерно сопровождается снижением перфузионного давления и ухудшением коронарного кровотока. Такой же эффект наблюдается при увеличении сократимости миокарда, а также при увеличении ЧСС. Влияние высокого интрамиокардиального (или внутрижелудочкового) давления на величину коронарного кровотока хорошо иллюстрируется почти полным прекращением перфузии миокарда во время систолы желудочков. При этом силы, сжимающие субэндокардиальные сосуды существенно выше сил, которые сдавливают субэпикардиальную микроциркуляторную сеть. Поэтому в отличие от субэндокардиального кровотока ЛЖ перфузия субэпикардиальных отделов миокарда ЛЖ во время систолы полностью не прекращается. Это означает, что при различных патологических состояниях, ограничивающих коронарный кровоток, наиболее уязвимой для возникновения ишемии всегда оказывается субэндокардиальная микроциркуляторная сеть ЛЖ. Поскольку внутримиокардиальное напряжение стенки ПЖ существенно ниже, чем левого, кровоток в бассейне ПКА меньше подвержен влиянию этого напряжения во время систолы ПЖ и изменяется, главным образом, в соответствии с перепадами давления в аорте.

В физиологических условиях, независимо от возможных колебаний уровня давления в аорте, изменяющихся величин преднагрузки или других гемодинамических параметров, уровень перфузионного давления и величина коронарного кровотока всегда соответствуют потребности миокарда в кислороде, что обеспечивается нормальным функционированием системы нейрогуморальной регуляции тонуса коронарных артерий.

Сопротивление коронарных сосудов. Различают несколько функциональных компонентов, из которых складывается общее сопротивление коронарных сосудов. В норме крупные эпикардиальные КА (R1) вносят относительно малый вклад в общее сопротивление коронарной системы. Определенное значение, по-видимому, имеет «шероховатость» стенок крупных КА, особенности их анатомического строения. Повышение гематокрита (Ht) и/или вязкости крови в целом увеличивает общее сопротивление коронарных сосудов, а их уменьшение способствует снижению сопротивления. Иная ситуация складывается в условиях патологии, например, при формировании атеросклеротических бляшек или внутрисосудистых тромбов, сужающих просвет крупной КА. В этих случаях резко повышается сопротивление коронарной системы, что существенно ограничивает коронарный кровоток.

Наибольшее влияние на величину коронарного кровотока оказывает динамическое сопротивление резистивных КА (артериол) (R2). Именно на уровне артериол происходит ауторегуляторное изменение тонуса КА (их расширение или сужение), что в физиологических условиях обеспечивает адекватность коронарного кровотока постоянно меняющимся потребностям миокарда в кислороде.

Третьим важнейшим компонентом общего сопротивления коронарного русла является величина внутримиокардиального напряжения (или внутрижелудочкового давления) (R3), увеличение которого, как было показано выше, ведет к сдавлению микроциркуляторного русла, росту общего сопротивления коронарной системы и ограничению кровотока.