Причины дегидратации.                                                                           Причинами дегидратации могут быть недостаточное поступление воды в организм и повышенная её потеря.

IY.Биогенные микроэлементы

 

Элемент	Биологическая роль	Микроэлементозы
Железо	В составе гемоглобина и миоглобина обеспечивает транспорт и депонирование кислорода. Благодаря способности менять степень окисления входит в состав различных оксидоредуктаз (пероксидазы, каталазы, сукцинатдегидрогеназы) и переносчиков дыхательной цепи (железосерные белки, цитохромы).	При дефиците железа развивается гипохромная анемия, миоглобиндефицитная кардиопатия и атония скелетных мышц, воспалительные и атрофические изменения слизистой рта, носа, эзофагопатия, хронический гастродуоденит, а также иммунодефицитные состояния. Избыток железа оказывает токсическое влияние на печень, селезенку, головной мозг, усиливает воспалительные процессы. Накоплению Fe в организме способствует хроническая алкогольная интоксикация. При избытке железа в организме может развиваться дефицит меди и цинка, избыток цинка, в свою очередь, может приводить к дефициту меди и железа.
Медь	Благодаря способности менять степень окисления входит в состав различных оксидаз (цитохром с-оксидазы, супероксиддисмутазы, тирозиназы и др.)	Дефицит меди отрицательно сказывается на кроветворении, всасывании железа, состоянии соединительной ткани, процессах миелинизации в нервной системе, усиливает предрасположенность к бронхиальной астме, аллергодерматозам, кардиопатиям, витилиго и многим другим заболеваниям, нарушает менструальную функцию женщин. Повышенное содержание меди в организме отмечается при острых и хронических воспалительных заболеваниях, бронхиальной астме, заболеваниях почек, печени, в том числе, у детей, инфаркте миокарда, и некоторых злокачественных новообразованиях. Хроническая интоксикация медью и ее солями может приводить к функциональным расстройствам нервной системы, печени и почек, изъязвлению и перфорации носовой перегородки, аллергодерматозам. Избыток меди приводит к дефициту цинка и молибдена.
Цинк	Входит в состав алкогольдегидрогеназы, супероксид-дисмутазы, карбоксипептидазы, карбоангидразы, щелочной фосфатазы. Стабилизирует пространственную структуру нуклеиновых кислот, входит в состав ДНК- и РНК-полимераз, белков-регуляторов активности генома. Облегчает депонирование инсулина в секреторных пузырьках; угнетает транспорт электронов в дыхательной цепи митохондрий.	Для цинк-дефицитных состояний характерны снижение аппетита, анемия, аллергические заболевания, гиперактивность, дерматит, дефицит массы, снижение остроты зрения, выпадение волос. Специфически снижается Т-клеточный иммунитет, поэтому люди с дефицитом цинка обычно часто и длительно болеют простудными, инфекционными заболеваниями. На фоне дефицита Zn может происходить задержка полового развития у мальчиков и потеря сперматозоидами способности оплодотворения яйцеклетки у мужчин. Недостаток цинка усиливает алкогольную интоксикацию. Избыток цинка задерживает рост и нарушает минерализацию костей. Нередко снижение содержания цинка в организме является следствием избыточного поступления в организм меди, кадмия, свинца, являющихся функциональными антагонистами цинка. Дефицит цинка может приводить к усиленному накоплению кадмия, свинца, железа и меди. Избыток цинка в организме ведет к снижению содержания меди.
Марганец	Входит в состав пируваткарбоксилазы, аргиназы, супероксиддисмутазы. Активирует ферменты синтеза нуклеиновых кислот (РНК-полимеразу, ДНК-полимеразу), обмена углеводов (пируваткиназу, галактозилтранс-феразу), синтеза холестерина (диметилаллилтрансферазу, мевалонаткиназу), глутаминсинтазу, щелочную и кислую фосфатазы. Необходим для нормальной секреции инсулина.	Дефицит марганца ведет к нарушению углеводного обмена по типу инсулиннезависимого диабета, гипохолестеринемии, задержке роста волос и ногтей, повышению судорожной готовности, к аллергозам, дерматитам, нарушению образования хрящей, остеопорозу. Недостаточность марганца фиксируют при различных формах анемии, нарушениях функций воспроизводства, задержке роста, уменьшении массы тела. Для хронической интоксикации марганцем характерны астенические расстройства: повышенная утомляемость, сонливость, снижение активности, круга интересов, ухудшения памяти. В неврологическом статусе отмечается гипомимия, дистония или гипертонус, возможно оживление или снижение сухожильных рефлексов, гиперестезия в дистальных отделах конечностей, периферические и центральные вегетативные нарушения. Усвоению марганца препятствуют кальций, фосфаты, железо, продукты, богатые танинами и оксалатами (чай, шпинат). Избыток марганца усиливает дефицит магния и меди.
Хром	Усиливает действие инсулина на обмен углеводов и липидов. Прочно связывается с нуклеиновыми кислотами и защищает их от денатурации. Влияет на процессы кроветворения.	Дефицит хрома снижает толерантность к глюкозе у лиц среднего и пожилого возраста. При избыточном поступлении может оказывать канцерогенный и аллергизирующий эффекты. Наиболее часты поражения кожи – дерматиты и экземы, а также астматические бронхиты, реже бронхиальная астма. При длительном контакте возможно заболевание раком легкого. Кроме специфических эффектов, контакт с соединениями хрома предрасполагает к более частому развитию гастритов, гепатитов, астено-невротических расстройств.
Селен	Входит в состав глутатионпероксидазы и тем самым защищает клетки от свободнорадикальных реакций, перекисного окисления липидов.	При дефиците селена наблюдются снижение иммунитета, повышение склонности к воспалительным заболеваниям; снижение функции печени; кардиопатия; болезни кожи, волос и ногтей; атеросклероз; катаракта; репродуктивная недостаточность; замедление роста; патология сурфактантной системы легких. Недостаток Se повышает вероятность мужского бесплодия, ускоряет развитие атеросклероза, ИБС, вероятность возникновения инфаркта миокарда. При дефиците селена в организме усиленно накапливаются мышьяк, кадмий и ртуть. В свою очередь, мышьяк, кадмий и ртуть усугубляют дефицит селена.
Молибден	Входит в состав ферментов альдегидоксидазы, ксантиноксидазы, сульфитоксидазы.	Недостаток молибдена вызывает замедление клеточного роста, анемию и диарею. Избыток молибдена провоцирует развитие подагры.
Кобальт	В составе витамина В12 участвует в реакциях трансметилирования и изомеризации. Стимулирует выработку эритропоэтина.	Недостаток кобальта ведет к развитию анемии, дегенеративных изменений в спинном мозге, нарушению менструального цикла у женщин. При дефиците кобаламина может отмечаться гиперпигментация кожи. При избытке кобальта могут развиваться аллергические симптомы: бронхиальная астма и аллергодерматозы, а также, так называемая, «кобальтовая кардиомиопатия». Дефицит железа может приводить к усиленной абсорбции кобальта в пищеварительном тракте.
Йод	Входит в состав гормонов щитовидной железы Т3, Т4 регулирующих обмен веществ. В организм человека йод вводится в виде йодистых солей с пищей и водой. Всосавшись, йодистые соли циркулируют в крови, большая часть их диссоциирует; йод из них идет на образование органических соединений – дийодтирозина и тироксина. Общее количество йода в организме около 25 мг, из них 15 мг - в щитовидно железе. Значительное количество йода содержится в печени, почках, коже, волосах, ногтях, яичниках и предстательной железе	В целом йод обладает очень низкой токсичностью и лишь в довольно редких случаях и только в фармакологических дозах способен вызвать так называемые явления йодизма. Избыток йода в организме может наблюдаться при гипертиреозе - общий уровень йода резко повышается. Щитовидная железа не сильно увеличивается, но может развиться и базедова болезнь с зобом, экзофтальмом, тахикардией. Кроме этого, наблюдются раздражительность, мышечная слабость, потливость, исхудание, склонность к диарее. Основной обмен повышается, наблюдются гипертермия, дистрофические изменения кожи и ее придатков, раннее поседение, депигментация кожи на ограниченных участках (vitiligo), атрофия мышц. Недостаток йода и его проявления:  при недостаточном поступлении йода с пищей и водой или при гипофункции щитовидной железы. При недостаточном поступлении йода у взрослых развивается зоб (увеличение щитовидной железы).У детей недостаток йода сопровождается резкими изменениями всей структуры тела. Ребенок перестает расти, умственное развитие задерживается (кретинизм). Элементарный йод очень токсичен. Ранними симптомами отравления являются рвота, сильные боли в животе и диарея. Смерть наступает вследствие шока от раздражения большого количества нервных окончаний.
Фтор	Участвует в минерализации костной ткани и зубов. Активирует щелочную и кислую фосфатазы костной ткани, аденилатциклазу. Ингибирует лактатдегидрогеназу, енолазу, аконитазу и др. ферменты, содержащие медь, марганец, железо. Также фтор стимулирует кроветворную систему и иммунитет, участвует в развитии скелета, стимулирует репаративные процессы при переломах костей. Предупреждает развитие синильного остеопороза..	Недостаточное содержание фтора в организме обычно связано с его пониженным уровнем в питьевой воде (менее 0,7 мг/л). Причины дефицита фтора:недостаточное поступление в организм; нарушение регуляции обмена фтора. Основные проявления дефицита фтора: кариес зубов, поражение костей (остеопороз).                                                                                              Некоторые соединения фтора (напр., HF) очень токсичны. Потенциально летальная доза NaF при пероральном поступлении составляет всего 5-10 г. При остром отравлении фтором преобладают симптомы поражения центральной нервной системы и желудочно-кишечного тракта, такие как тошнота, рвота, диарея, мышечные судороги, падение артериального давления, развитие коматозного состояния. В эксперименте NaF используется для блокирования аденилатциклазы. Хроническая интоксикация обычно развивается при употреблении питьевой воды с повышенным содержанием фтора (более 4 мг/л). При этом основные патологические изменения возникают в костях и зубах, однако наблюдаются также и расстройства обмена веществ, нарушение свертывания крови и т.д. Флюороз костей развивается, как правило, через 10-20 лет хронического воздействия фтора.

 

27.

Y.Микроэлементозы

Патологические состояния, вызванные дефицитом, избытком, или дисбалансом макро- и микроэлементов в организме человека, академиком А.П.Авцыным в 1983 году были названы микроэлементозами (МТОЗы).

Токсичные микроэлементы

Ртуть принадлежит к числу тиоловых ядов, блокирующих SH- группы белков и тем самым нарушающих их функционирование. Ртуть поражает прежде всего нервную и выделительную системы. При остром отравлении наблюдаются общая слабость, головная боль, боли при глотании, металлический вкус во рту, слюнотечение, набухание и кровоточивость десен, тошнота и рвота; как правило, появляются боли в животе, слизистый понос (иногда с кровью). Нередко наблюдются воспаление легких, катар верхних дыхательных путей, боли в груди, кашель, одышка, иногда озноб. При хронических отравлениях происходит ослабление памяти, внимания, умственной работоспособности, снижение кожной чувствительности, вкусовых ощущений и остроты обоняния. Развивается дрожание («ртутный тремор») вначале пальцев рук, затем век, губ, в тяжелых случаях — ног и всего тела.

 

Кадмий, как и многие другие тяжелые металлы, может накапливаться в организме. Кадмий депонируется в почках, печени, поджелудочной железе, селезенке, трубчатых костях. Кадмий химически близок к цинку и способен замещать его в биохимических реакциях, например, выступать как псевдоактиватор или, наоборот, ингибитор ферментов, содержащих цинк. Кадмий является также антагонистом кальция и железа и способен замещать эти элементы, например, кальций в костной ткани. Хроническое отравление кадмием сопровождается болями в поясничной области, в мышцах, поражением почек, а также остеомаляцией, проявлявшейся хрупкостью и ломкостью костей и деформацией скелета.

 

Свинец. При свинцовом токсикозе поражаются, в первую очередь, органы сердечно-сосудистой системы и кроветворения (раннее развитие артериальной гипертензии и атеросклероза, анемия), нервная система (энцефалопатия и нейропатия), почки (нефропатия). У основания десен появляется специфическое почернение («свинцовая линия»). Возможен паралич («свинцовые судороги»), затрагивающий,в первую очередь, пальцы и кисти рук. При начальных формах хронического сатурнизма отмечаются изменения в порфириновом обмене, ретикулоцитоз.

Свинец усиленно накапливается при недостатке кальция и цинка и усугубляет дефицит этих элементов.

 

 

30.

 

 

Содержание:

I. Вода.

I.1.Строение и свойства воды.

I. 2.Роль воды в организме.

           I. 3.Состояние воды и ее распределение в организме.

     

I. 4.Потребности человека в воде.

 

I. 5.Регуляция обмена воды.

 

I. 6. Нарушения водного обмена.

 

   II.Химические элементы в организме человека.

   III.Макроэлементы

 

             III.1.Натрий (Na) и калий (K).

 

             III. 2. Кальций и фосфор.

 

   III.3.Магний. 

 

    III.4.Хлор.

 

              III.5.Сера.

 

    IY.Биогенные микроэлементы.

 

    Y.Микроэлементозы.

 

               Y. 1.Классификация микроэлементозов (по А.П.Авцыну).

 

                Y. 2.Причины дефицита и избытка макро-микроэлементов.

 

      YI.Токсичные микроэлементы

 

                        

 

 

                                                                                                                                                                                                                                     

 

                                                                                               

                                       

 

 

 Список литературы:

1.Марри Р., Греннер Д., Мейерс П., Родуэл В., Биохимия человека.- М.; 2004.

 

2.Элиот В., Элиот Д. Биохимия и молекулярная биология.- М.; Мир, 2000.

 

3.Зайчик А.Ш., Чурилов Л.П. Основы патохимии.- СПб.;ЭЛБИ, 2000.

 

4.Комаров Ф.И., Коровкин Б.Ф., Меньшиков В.В. Биохимические исследования в клинике.- Элиста; Джингар, 1998.

 

5.Клиническая биохимия / Под ред. В.А. Ткачука.-М; ГЭОТАР-Мед.,2002.

 

6.Маршал В.Дж. Клиническая биохимия.-И.; Мир,1999.

 

7.Москалёв Ю.И. Минеральный обмен.- М.; Медицина, 1985.

 

8.Авцын А.П., Жаворонков А.А. Микроэлементозы человека.- М.; 1994.

 

9.Кукушкин Ю.Н. Химические элементы в организме человека. Соросовский образовательный журнал, №5 1998, стр. 54 – 58.

10. Грин Н., Стаут У., Тейлор Д. Биология, т. 1.: Пер. с англ. - М.: Мир, 1993

 11. http:// medici

ГБОУ ВПО Тверская ГМА Минздравсоцразвития России

 

Кафедра химии и биохимии

 

 

ВОДНО-МИНЕРАЛЬНЫЙ ОБМЕН

Рекомендации для студентов 2-3 курса лечебного, стоматологического, педиатрического и фармацевтического факультетов для самоподготовки к практическим, итоговым занятиям и экзаменам по вопросам, касающимся водно-минерального обмена.

Тверь 2011

 УДК 612.014.461+612.015.31

ББК 54.152.9

О 35

 

 

Составители: ассистент кафедры химии и биохимии ТГМА Е.Ю.Овченкова, доцент кафедры химии и биохимии ТГМА, старший преподаватель химии и биохимии ТГМА кандидат биологических наук Н.В.Костюк, кандидат химических наук Л.Я Дьячкова.

     Рецензенты:

     О.В.Волкова - кандидат медицинских наук, доцент  кафедры патофизиологии,    заведующий кафедрой патофизиологии ТГМА,

     Д.В.Алексеев - кандидат медицинских наук, доцент кафедры внутренних болезней стоматологического и педиатрического факультетов ТГМА.

Учебно-методическое пособие одобрено на заседании ЦКМС ТГМА от

Протокол №

Причины дегидратации.                                                                           Причинами дегидратации могут быть недостаточное поступление воды в организм и повышенная её потеря.

6.

 

• Недостаточное поступление воды в организм наиболее часто наблюдается при:
- Водном голодании — дефиците введения в организм жидкости с пищей и питьём (например, при вынужденном голодании, невозможности обеспечить нормальный режим питья при стихийных бедствиях или боевых действиях).
- Нервно-психических заболеваниях или травмах, снижающих или устраняющих чувство жажды (например, при сотрясении головного мозга; при повреждении нейронов центра жажды в результате кровоизлияния, ишемии, опухолевого роста; при истерии, неврозе).
- Соматических болезнях, препятствующих приёму пищи и питья жидкостей (например, при нарушениях глотания, проходимости пищевода, при травме лицевого черепа).

• Повышенная потеря воды организмом наблюдается при:
- Длительной полиурии (например, у пациентов с почечной недостаточностью,при сахарном и несахарном диабете; при неправильном применении диуретиков).
- Желудочно-кишечных расстройствах (например, при длительном обильном слюнотечении, повторной рвоте, хронических поносах), а также при наличии свищей желудка и/или кишечника без эквивалентного возмещения утраченного объёма жидкости.
- Массивной кровопотере (например, в связи с ранением кровеносных сосудов и/или сердца).
- Продолжительном и/или значительном потоотделении (например, в условиях жаркого сухого климата или производственных процессов с повышенной температурой воздуха и сниженной влажностью в помещении). В указанных условиях потери воды могут достигать 10—15 л в сутки.
- Гипертермических состояниях, включая лихорадку. Увеличение температуры тела на 1 °С приводит к выделению 400—500 мл жидкости в сутки с потом. Одновременно возможно увеличение диуреза, развитие рвоты и/или поноса.
- Патологических процессах, вызывающих потерю большого количества лимфы (например, при обширных ожогах, разрушении опухолью лимфатических стволов или ранении их).

Активирование системы ренин—ангиотензин—альдостерон (РААС) приводит к купированию происходящих изменений.                                           Механизм РААС заключается в следующем: при снижении перфузионного давления в почках (уменьшение АД, кровотечение, потеря жидкости при

7.

 

диарее, рвоте, снижении концентрации хлорида натрия) приводит к стимуляции высвобождения ренина клетками юкстагломерулярного аппарата, расположенными в почечных клубочках. Ренин является протеолитическим ферментом, субстратом для него служит ангиотензиноген, который синтезируется в печени. Ренин катализирует отщепление декапептида - ангитензина I (является биологически не активным). Под действием ангиотензинпревращающего фермента, выявленного на эндотелии лёгких, с С-конца ангитензина I удаляется 2 аминокислоты и образуется октапептид- ангитензина II. Ангитензина II оказывает стимулирующее влияние на продукцию и секрецию альдостерона. В больших концентрациях проявляет мощное сосудо- суживающие действие. А также способствует инактивации вазодилятаторов (брадикинина).                                                                   Значительное уменьшение объёма циркулирующей жидкости может стать причиной опасного нарушения кровоснабжения тканей, прежде чем регуляторные системы восстановят давление и объём крови. При этом нарушаются функции всех органов, прежде всего головного мозга. Эти нарушения называют шоком. В развитии шока (а также отёков) существенная роль принадлежит изменению нормального распределения жидкости и альбумина между кровеносным руслом и межклеточным пространством. Если увеличение проницаемости капилляров имеет острый характер (наступает быстро, сопровождается резким уменьшением объёма циркулирующей крови и падением кровяного давления), клинически это проявляется как шок. Шок – частое следствие тяжёлых травм, ожогов.

 

8.

 Задержка воды в организме.                                                                                Задержка воды в организме (гипергидратация) может наблюдаться при чрезмерном введении воды (водное отравление), либо при ограничении выделения жидкости из организма. При этом развиваются отек и водянка. От чрезмерной водной нагрузки увеличивается объем циркулирующей крови,  возникает относительное уменьшение содержания белков и электролитов крови, гемоглобина, гемолиз эритроцитов и гематурия. Диурез первоначально увеличивается, затем начинает относительно отставать от количества поступающей воды.

9.

Осмотическое давление.                                                                             Осмотическое давление создаётся в тех случаях, когда два раствора с различной концентрацией осмотически активных веществ разделены полупроницаемой мембраной, через которую свободно проходят молекулы растворителя, но не растворённых веществ. При этом движение воды через такие мембраны всегда определяется направлением осмотического градиента. В состав биологических жидкостей входят различные осмотически активные вещества- электролиты и неэлектролиты (сахар, белки). Оказываемое ими давление называют общим осмотическим давлением. В значительной мере его величина определяется давлением растворённых электролитов, которое называется эффективным осмотическим давлением, так как оно во много раз превышает осмотическое давление неэлектролитов и определяет движение воды из клетки в клетку. Осмотическое давление белков называют коллоидно-осмотическим давлением или онкотическим давлением. Онкотическое давление оказывает существенное влияние на распределение воды и ионов между плазмой, кровью и интерстициальной жидкостью, а также на обмен жидкости между сосудистым и внесосудистым пространствами, происходящим в соответствии с равновесием Старлинга.

                                                                                                                                                                                                                                                        Отеки                                                                                                                     Отеком называется патологическое скопление жидкости в тканях и межтканевых пространствах вследствие нарушения обмена воды между кровью и тканями. Жидкость может задерживаться также внутри клеток. При этом нарушается обмен воды между внеклеточным пространством и клетками. Такие отеки называются внутриклеточными. Патологическое скопление жидкости в серозных полостях организма именуется водянкой. Скопление жидкости в брюшной полости называется асцитом, в плевральной полости— гидротораксом, в околосердечной сумке — гидроперикардиумом.

Механизмы возникновения отеков. Обмен жидкости между сосудами и тканями происходит через капиллярную стенку. Эта стенка  представляет, достаточно сложно устроенную, биологическую структуру, которая относительно легко транспортирует воду, электролиты, некоторые органические соединения (мочевину), но задерживает белки, в результате чего концентрация последних, в плазме крови и тканевой жидкости, не одинакова (соответственно 60—80 и 15—30 г/л). Обмен воды между капиллярами и тканями определяют следующие факторы:

10.

1. гидростатическое давление крови в капиллярах и величина тканевого сопротивления;

2. коллоидно-осмотическое давление плазмы крови и тканевой жидкости;

3. проницаемость капиллярной стенки.

 Кровь движется в капиллярах с определенной скоростью и под определенным давлением, в результате чего создаются гидростатические силы, стремящиеся вывести воду из капилляров в окружающие ткани. Эффект гидростатических сил будет тем больше, чем выше кровяное давление, чем меньше сопротивление со стороны тканей, находящихся вблизи капилляров. Удерживают воду в сосудах белки, создающие определенную величину онкотического давления крови. Онкотическое давление белков крови и тканевой жидкости имеет противоположное направление действия: белки крови удерживают воду в сосудах, белки тканей— в тканях. При уменьшении величины онкотического давления крови возникают так называемые онкотические отеки. Увеличение проницаемости сосудистой стенки может способствовать возникновению и развитию отеков. Важное значение имеет повышение проницаемости капилляров для белков плазмы крови, вследствие чего падает эффективное онкотическое давление преимущественно за счет увеличения онкотического давления тканевой жидкости.                                                                            Нарушение проницаемости сосудистых стенок связано с накоплением медиаторов повреждения с расстройством нервной регуляции тонуса сосудов.                                                                                               Проницаемость сосудистой стенки может повышаться при действии различных химических веществ (хлор, фосген, дифосген, люизит и др.), бактериальных токсинов (дифтерийный, сибиреязвенный и др.), а также ядов различных насекомых и пресмыкающихся (пчелы, змеи и т. д.). Под влиянием воздействия этих агентов, помимо повышения проницаемости сосудистой стенки, происходит нарушение тканевого обмена и образование продуктов, усиливающих набухание коллоидов и повышающих осмотическую концентрацию тканевой жидкости. Возникающие при этом отеки называются токсическими. В механизме развития отеков, по мимо указанных, принимают участие и другие факторы.                                                                                                     Развитие отека приводит к механическому сдавлению тканей и нарушению

11.

в них кровообращения. Избыток межтканевой жидкости затрудняет обмен веществ между кровью и клетками. Вследствие нарушения трофики отечные ткани легче инфицируются, иногда отмечается развитие в них соединительной ткани.

 II.Химические элементы в организме человека

В организме человека представлена практически вся таблица Д.И. Менделеева. В клетках обнаруживается от 70 до 90 химических элементов, однако их содержание сильно различается (табл.1). Около 98 % массы тела составляют всего четыре элемента: кислород, углерод, водород и азот. На долю кислорода приходится 65 %, углерода – 18 %, водорода – 10 % и азота – 3 %. Далее следуют кальций, калий, фосфор, магний, сера, хлор, натрий. Все названные элементы составляют группу макроэлементов. В несколько меньшем количестве в клетках встречаются элементы, объединенные в группу микроэлементов. Это железо, цинк, кобальт, йод, медь, фтор, бор, и другие. Суммарная масса всех микроэлементов составляет 0,02 %. И, наконец, третью группу составляют ультрамикроэлементы – золото, ртуть, радий и другие элементы, присутствующие в клетках в следовых количествах.

 

Таблица 1

Содержание химических элементов в организме человека

 

Группа	Процентное содержание	Элементы
Макроэлементы	более 10-3	O, C, H, N, Ca, P, K, Na, S, Cl, Mg
Микроэлементы	от 10-5 до 10-3	Fe, Zn, F, Sr, Mo, Cu, Br, Si, Cs, I, Mn, Al, Pb, Cd, B, Rb
Ультрамикроэлементы	менее 10-5	Se, Co, V, Cr, As, Ni, Li, Ba, Ti, Ag, Sn, Be, Ga, Ge, Hg, Sc, Zr, Bi, Sb, U, Th,Rh

 

Химические элементы могут присутствовать в организме в составе органических соединений (на их долю приходится около 34 % массы тела) или неорганических веществ (около 6 % массы тела). Основными элементами органических соединений являются углерод, водород, кислород, в их состав входят также азот, фосфор и сера. В виде неорганических соединений встречаются: Ca, P, O, Na, Mg, S, Cl, K, Mn, Fe, Cu, I, F и др. Минеральные компоненты присутствуют в организме в нескольких формах:

- в виде ионов, например, Na⁺, K⁺, Ca²⁺, SO₄^2-, PO₄^3-, Cl^-,

12.

- в составе органических макромолекул, например, железо в гемоглобине, иод в тироксине;

- в виде нерастворимых солей (кристаллические формы), например, кристаллы гидроксиапатита в составе костной ткани и тканей зуба.

Минеральные вещества в организме распределены очень неравномерно. Так, зубная эмаль - самая твердая ткань организма – на 98 % состоит из неорганических соединений, а во внеклеточной жидкости содержится всего 0,5-1 % минеральных веществ. Химические элементы распределяются по организму также неравномерно. Большинство минеральных элементов концентрируется в отдельных тканях. Так, фтора больше всего в зубной эмали, иода – в щитовидной железе, железа – в красном костном мозге. В отношении некоторых ионов существует градиент концентраций между клеткой и внеклеточной жидкостью (табл.2).

 

Таблица 2

Распределение основных катионов и анионов

между клеткой и внеклеточными жидкостями (%)

 

Ионы	Вне клетки		Внутри клетки
	плазма	межклеточная жидкость
Катионы Na+ K+ Ca2+ Mg2+	92,7 3,0 3,0 1,3	94,0 2,7 2,0 1,3	7,5 75,0 2,5 15,0
Анионы HCO3- Cl- PO43- SO42-	17,0 69,0 1,4 0,6	19,3 76,0 1,4 0,7	5,0 7,5 50,0 10,0

 

Функции макроэлементов заключаются в построении тканей, поддержании постоянства осмотического давления, ионного и кислотно-основного состава. Макроэлементы участвуют в создании трансмембранного потенциала, обеспечивают проведение нервных импульсов и активный транспорт веществ через биологические мембраны. Микроэлементы входят в состав ферментов, витаминов, гормонов и тем самым обеспечивают протекание разнообразных химических реакций, регуляцию биохимических и физиологических процессов.

В зависимости от необходимости для нормального

13.

функционирования организма химические элементы подразделяют на две группы. Жизненно необходимые или биогенные элементы постоянно присутствуют в организме в определенных количествах и выполняют специфические функции. При исключении из рациона биогенных элементов развиваются характерные симптомы недостаточности. Функции элементов второй группы пока не известны, поэтому их обозначают как следовые или примесные. Пример случайной примеси – золото (Au).

Микро- и макроэлементы попадают в организм преимущественно с пищей и питьевой водой. Дополнительно человек употребляет только поваренную соль. Суточная потребность в минеральных веществах незначительна и близка к потребностям в витаминах (табл.3). У детей и женщин в период беременности и кормления ребенка, а также у больных потребность в микроэлементах возрастает.

Таблица 3

Суточная потребность взрослого человека

в макро- и микроэлементах

 

Макроэлементы (более 100 мг/сутки)			Микроэлементы (менее 100 мг/сутки)
Элемент		Потребность, г	Элемент	Потребность, мг
Na		1,1-3,3	Fe	10
K		1,9-5,6	Zn	15
Ca		0,8	Mn	2-5
Mg		0,35	Cu	2-3
Cl		1,7-5,1	Co	Следы
P		0,8	Cr	0,05-0,2
S		0,2	Mo	0,15-0,5
			Se	0,05-0,2
			I	0,15
			F	0,0015-0,004

 

Растворимые неорганические соединения легко всасываются в желудочно-кишечном тракте. Количество минеральных веществ, абсорбированных из пищи, как правило, зависит от метаболических потребностей организма и состава пищевых продуктов. Так, всасыванию ионов Ca²⁺ способствуют молочная и лимонная кислоты, в то время как фосфат-ион, оксалат-ион и фитиновая кислота ингибируют этот процесс из-за образования плохо растворимых солей.

Из желудочно-кишечного тракта неорганические компоненты поступают в кровь и лимфу, где связываются со специфическими транспортными белками. Например, железо транспортируется в составе трансферина, медь с помощью церулоплазмина. За перенос других

14.

двухвалентных металлов отвечают металлотионеины. Выделяются минеральные вещества главным образом в виде солей и ионов. Преимущественно с мочой выводятся натрий, калий, магний, хлор, кобальт, йод, бром, фтор. С калом экскретируются железо, кальций, медь, цинк, марганец, молибден, и тяжелые металлы.

Некоторые химические элементы способны задерживаться в определённых тканях на длительное время. Депонирование NaCl происходит в коже, Fe, Cu, Co, Mn накапливается в печени, волосах, J – в щитовидной железе, К – в мышцах, Са, Р, Мg, F – в костной ткани.          При избытке, дефиците или дисбалансе химических элементов возникают заболевания или синдромы, получившие название микроэлементозов. Изменения могут затрагивать содержание одного или нескольких минеральных компонентов.                                                                    

III.Макроэлементы

1.Натрий (Na) и калий (K)                                                                            I. Натрий является основным внеклеточным катионом организма человека.У здорового человека содержание натрия в плазме составляет 135-150 ммоль/л.                                                                                                      Функции натрия в организме следующие:- Поддержание постоянства осмотического давления.                                                                    -Участие в работе буферных систем крови.                                           Поддержание нервно-мышечного тонуса.                                                Участие в процессах возбуждения нервных клеток.                                Способствует внутритканевому набуханию коллоидов.                    Активирует ряд ферментов(амилазу транспортную АТФазу)                         Суточная потребность в Na- 1 г.                                                            Главная роль в поддержании гомеостаза принадлежит почкам. Гормональная регуляция осуществляется преимущественно минералокортикоидами                                                        Минералокортикоиды. Альдостерон.
Альдостерон- это стероидный гормон коры надпочечников из группы минералкортикоидов. Как и другие гормоны этой группы, он усиливает реабсорбцию натрия из дистальной части почечного канальца благодаря активному транспорту. Особенностью действия этого гормона является то, что он начинает активно секретироваться при значительном снижении концентрации натрия в плазме крови. В случае очень низких концентраций натрия в плазме крови под действием альдостерона может происходить практически полное удаление натрия из мочи. Усиление реабсорбции натрия влечет за собой и задержку воды в организме. Регуляция секреции аль