Острая недостаточность кровообращения. Шок

ОСТРАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ КРОВООБРАЩЕНИЯ. ШОК

 

методические указания

для преподавателей, врачей-интернов, студентов 5-6 курсов

 

 

Утверждено

ученым советом ХНМУ

протокол № 3

от 20.03.2008 г.

 

Харьков

2008

ББК

УДК

 

Михневич К.Г., Курсов С.В. Острая недостаточность кровообращения. Шок: Метод. указания для преподавателей, врачей-интернов, студентов 5-6 курсов. – Харьков: ХНМУ, 2008. – с.

 

 

Методические указания являются изложением современных взглядов на вопросы, связанные с одним из видов критических состояний — острой недостаточностью кровообращения и запускаемыми ей механизмами шока.

Методические указания могут быть также использованы преподавателями и врачами-интернами независимо от специализации, а также врачами хирургами, анестезиологами, акушерами-гинекологами, травматологами, семейными врачами и специалистами, имеющими опыт оказания скорой медицинской помощи.

Методические указания иллюстрированы необходимым минимумом рисунков и таблиц для облегчения усвоения материала.

 

Рецензенты:

проф. В.В. Никонов, зав. кафедрой скорой и неотложной помощи ХМАПО

 

© А.А. Хижняк, К.Г. Михневич,
С.В. Курсов, Н.В. Лизогуб,
С.Н. Скороплет, 2008

© Харьковский национальный медицинский университет, 2008

ОГЛАВЛЕНИЕ

Список сокращений........................................................................

1. Острая недостаточность кровообращения..................................

1.1. Клиническая анатомия системы кровообращения...........................

1.2. Клиническая физиология кровообращения.........................................

1.3. Виды острой недостаточности кровообращения..............................

1.3.1. Острая сердечная недостаточность.......................................

1.3.2. Острая гиповолемия......................................................................

1.3.3. Острая сосудистая недостаточность....................................

1.3.4. Дифференциальная диагностика видов острой недостаточности кровообращения

1.3.5. Смешанная острая недостаточность кровообращения....

1.3.6. Основные принципы интенсивной терапии острой недостаточности кровообращения         

2. Шок..............................................................................................

2.1. Классификация шоков...............................................................................

2.2. Основные механизмы шока......................................................................

2.2.1. Прешок (компенсированный шок)..............................................

2.2.2. Декомпенсированный обратимый шок....................................

2.2.3. Необратимый (ареактивный) шок............................................

2.3. Клиническая картина и диагностика шока.........................................

2.3.1. Сознание, жалобы, анамнез.........................................................

2.3.2. Status praesens objectivus.............................................................

2.3.3. Лабораторные данные.................................................................

2.4. Принципы ИТ шока....................................................................................

2.4.1. Основные принципы ИТ кардиогенного шока.........................

2.4.2. Основные принципы ИТ гиповолемического шока................

2.4.3. Основные принципы ИТ дистрибутивного шока..................

2.4.4. Основные принципы ИТ септического шока...........................

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ

АД — артериальное давление БАВ — биологически активные вещества ВЭБ — водно-электролитный баланс ГКС — глюкокортикостероиды ДАД — диастолическое артериальное давление ДВС — диссеминированное внутрисосудистое свертывание ДЦК — дефицит циркулирующей крови ЖКТ — желудочно-кишечный тракт ИН — интенсивное наблюдение ИТ — интенсивная терапия КД — кровяное давление КЕК — кислородная емкость крови КОД — коллоидно-осмотическое давление КОС — кислотно-основное состояние ЛЖ — левый желудочек ЛП — левое предсердие МОК — минутный объем кровообращения МОС — минутный объем сердца ОНК — острая недостаточность кровообращения ОНМК —          острое нарушение мозгового кровообращения ОПеН — острая печеночная недостаточность ОПН — острая почечная недостаточность ОПСС — общее периферическое сосудистое сопротивление

ОЦК — объем циркулирующей крови ОЭК — остановка эффективного кровообращения ПАД — пульсовое АД ПДФ — продукты деградации фибрина ПЖ — правый желудочек ПОН — полиорганная недостаточность ПП — правое предсердие РАСК — регуляция агрегатного состояния крови САС — симпатоадреналовая система СВ — сердечный выброс СИ — сердечный индекс СиАД — систолическое артериальное давление СЛМР — сердечно-легочно-мозговая реанимация ССР — система саморегуляции СЭИ — синдром эндогенной интоксикации ТГС — тромбогеморрагический синдром ТЭЛА — тромбоэмболия легочной артерии УИ — ударный индекс УО — ударный объем ФВД — функция внешнего дыхания ФКО — функция кровообращения ЦВД — центральное венозное давление ЦНС — центральная нервная система ЧМТ — черепно-мозговая травма ЧСС — частота сердечных сокращений ЭДФ — электрическая дефибрилляция

 

Острая гиповолемия

Острая гиповолемическая недостаточность — снижение СВ на фоне сниженного венозного возврата вследствие первичного уменьшения ОЦК по сравнению с объемом сосудов.

 

Причины первичной гиповолемии весьма разнообразны: кровопотеря, плазмопотеря на фоне обширных ожогов, потеря воды из сосудов при кишечных инфекциях, хирургических заболеваниях брюшной полости, когда вода перемещается в так называемое третье пространство (см. далее) и т.п. По закону Франка-Старлинга из-за низкого венозного возврата сила сердечных сокращений снижается, падает УО, и тогда компенсаторно для поддержания СВ развивается тахикардия, чему также способствует стрессовая активация САС. Это, а также работа сосудов-сопротивлений, уменьшающих свой объем соответственно уменьшенному ОЦК, позволяет какое-то время поддерживать АД на удовлетворительных цифрах. Последний механизм направлен на поддержание венозного возврата. Однако при прогрессировании гиповолемии (когда из сосудов теряется более»500 мл ОЦК) развивается артериальная гипотензия. Венозная гипотензия, как правило, значительно опережает артериальную, что подтверждает ценность такого показателя, как ЦВД. Естественно, будет наблюдаться снижение темпа диуреза, похолодание и побледнение кожи, в крайне тяжелых случаях — ее цианоз и холодный липкий пот.

ИТ острой гиповолемии

Так как при острой гиповолемии СВ падает из-за снижения венозного возврата вследствие первичного уменьшения ОЦК по сравнению с объемом сосудов, то меры по ИТ гиповолемии прежде всего должны быть направлены на повышение объема циркулирующей крови, а затем уже и на ее качественный состав. Именно восстановление объема крови имеет решающее значение. Что касается, например, концентрации гемоглобина в циркулирующей крови, то организм располагает тройным его запасом, и при острой кровопотере больной может погибнуть не от снижения его количества, а именно от снижения ОЦК, вызывающего падение СВ через уменьшение венозного возврата. Другие гемоконцентрационные параметры (общий белок, электролиты и т.п.), конечно, являются тоже весьма важными и должны подвергаться тщательному контролю, определяющему выбор тех или иных составов вводимой жидкости, но все же в первую очередь все должно быть направлено на восполнение дефицита циркулирующей крови (ДЦК).

Главным средством для лечения острой гиповолемии являются различные инфузионные среды, то есть жидкости, предназначенные для внутривенного введения в больших количествах.

Инфузионных сред существует великое множество, и выбор той или иной зависит от этиологии и механизмов гиповолемии. Основные классы инфузионных сред будут рассмотрены в разделе, посвященном водно-электролитным нарушениям.

Шок

Предпринято более сотни попыток дать определение состоянию, которое мы называем шоком. Видимо, сделать это очень трудно, поэтому мы не будем тратить на это время. Понятию «шок» сродни такое же расплывчатое клиническое понятие в хирургии, как «острый живот». То же можно сказать и о клиническом понятии «шок».

Разберемся в сути и главных моментах шока. Прежде всего шок — это один из вариантов критического состояния, которое развивается в результате воздействия на организм какого-либо фактора (внутреннего или внешнего), сила и/или длительность которого превышает возможности ССР (этот фактор часто называют «чрезвычайным»). Однако это можно сказать о любом критическом состоянии. Для шока же характерно то, что пусковым моментом для него и главным звеном его механизмов является ОНК. Конечно, не каждый случай ОНК заканчивается шоком, но если она затянется и позволит развиться ряду процессов с возникновением определенных синдромов, то мы уже сможем говорить о шоке.

 

Главным синдромом шока является гипоперфузия тканей.

 

Кстати, название этого синдрома нередко употребляется в качестве синонима слова «шок». Еще один синоним шока — синдром малого выброса, поскольку ОНК (а это и есть снижение СВ) обязательно присутствует при любом шоке. Однако этот последний термин менее точен, так как в ряде случаев в начале развития шока СВ может быть и повышен, хотя ткани все равно будут страдать от гипоперфузии.

Классификация шоков

Все многообразие шоковых состояний разделяется на 3 вида: кардиогенный (ведущая ОНК — сердечная), гиповолемический (ведущая ОНК — гиповолемическая) и дистрибутивный, или распределительный (ведущая ОНК — сосудистая, название этого вида шока связано с перераспределением крови в сосудистой системе). Некоторые исследователи продолжают выделять еще и септический (инфекционно-токсический) шок, для которого трудно выделить ведущую ОНК и имеющий весьма сложные механизмы, однако одним из главных все же является увеличение объема сосудистого русла, и, таким образом, септический шок следует относить к дистрибутивным. Ярким примером септического шока является менингококцемия. Любые шоковые состояния можно отнести к тому или иному из 3 видов шока. Так, например, геморрагический, травматический, ожоговый шоки — прежде всего гиповолемические, хотя у травматического и, особенно, у ожогового шока есть черты и дистрибутивного, и кардиогенного, и септического шока, так как при этих шоках в кровоток из тканей попадают различные БАВ, вызывающие острую сосудистую и острую сердечную недостаточность. Следует отдельно предупредить, что упоминавшийся, особенно ранее, в литературе «болевой» шок не существует, так как боль сама по себе не может вызывать ОНК и шок, хотя течение его может и утяжелить. В то же время, сильная боль — всегда результат серьезного повреждения (инфаркт миокарда, травма), которое и является причиной шока.

Основные механизмы шока

На начальных этапах развития шока, когда, по сути, речь идет пока лишь об ОНК, его механизмы разнятся в зависимости от вида шока. Обратимся вновь к схеме строения капиллярона (рис. 4). При кардиогенном или гиповолемическом шоке количество крови, поступающее в артериолу, уменьшается из-за падения СВ. Обусловленная этим гипоксия активизирует САС, что приводит к спазму артериол. В течение некоторого времени эта полезная приспособительная реакция поддерживает кровообращение в тканях, но если ССР оказывается несостоятельной, то в конце концов такая реакция приводит к снижению перфузии тканей (из-за сниженного СВ перфузия и так снижена, а спазм артериол усугубляет ситуацию).

При дистрибутивном шоке сразу страдает один из существенных компенсаторных механизмов — повышение тонуса артериол (рис. 5), причем происходит это опять-таки на фоне снижения СВ, и, следовательно, перфузия тканей страдает. Это делает дистрибутивный шок более тяжелым, чем предыдущие два.

При септическом шоке, во время его «теплой» фазы, под действием микробных токсинов происходит раскрытие артериоло-венулярных шунтов (рис. 6). Особенно длительна эта фаза при выделении микробных экзотоксинов (при эндотоксическом шоке «теплая» фаза весьма скоротечна). Большое количество крови протекает по этим шунтам мимо капилляров, то есть ткани и в этом случае страдают от гипоперфузии. СВ часто при этом бывает повышенным (в таком случае термин «синдром малого выброса» неприменим), больной теплый, сухой и розовый, что создает обманчивое впечатление благополучия. Обращает на себя внимание лишь тахикардия, большое ПАД, мягкий пульс большого наполнения. Септический шок считают самым «злым» шоком, и связано это с тем, что механизмы шока запускаются не только ОНК, но и наличием микроорганизмов, выделяющих множество БАВ, в частности увеличивающих объем сосудов.

Рис. 4. Гемодинамическая ситуация при кардиогенном и гиповолемическом шоках.

Рис. 5. Гемодинамическая ситуация при дистрибутивном шоке.

Рис. 6. Гемодинамическая ситуация при септическом шоке.

 

Таким образом, несмотря на разные механизмы, при любом виде шока капилляры недополучают кровь. И это, начиная с уровня прекапиллярных сфинктеров, запускает универсальные механизмы шока, протекающего в 3 стадии: 1) компенсированный шок, или прешок (последний термин предпочтительней, так как шок, вообще говоря, предполагает декомпенсацию); 2) обратимый декомпенсированный шок (больного еще можно вылечить, но налицо полная декомпенсация ССР); 3) необратимый, или ареактивный, шок (больного вылечить уже нельзя). Клинически бывает очень сложно различить обратимый и необратимый шок, поэтому, как правило, мы любой шок считаем обратимым, а о необратимости шока чаще говорим после смерти больного.

Известная старая классификация стадий шока, включающая эректильную (при септическом шоке аналог — теплая) и торпидную (при септическом шоке аналог — холодная) фазы, носит чисто клинический, а не клинико-физиологический характер и не дает полного представления о механизмах шока.

Сознание, жалобы, анамнез

Как правило, сознание при шоке длительное время сохранено (следствие централизации кровообращения), хотя больной может быть заторможенным, вялым, адинамичным, безучастным к окружающему или, наоборот, возбужденным, эйфоричным и даже агрессивным. Сознание может отсутствовать при первичном поражении ЦНС (черепно-мозговая травма — ЧМТ, острое нарушение мозгового кровообращения — ОНМК, менингит и т.д.).

Жалобы обычно связаны с основным заболеванием, приведшим к шоку, хотя их может и не быть вообще. Возможны жалобы на слабость, одышку, чувство нехватки воздуха, жажду (следствие перемещения воды из интерстиция в сосуды и, следовательно, из клетки в интерстиций), чувство страха смерти и т.п.

Анамнестические сведения так же многообразны, как и причины шока. Это могут быть указания на возможность повреждения миокарда (инфаркт, миокардит и т.д.), отравления, кровопотери, обезвоживания, инфекционного заболевания, травмы и т.п.

Status praesens objectivus

Специфические неврологические симптомы обычно отсутствуют и могут наблюдаться только при первичном повреждении нервной системы.

Кожа холодная (если речь не идет о «теплой» фазе септического шока), цвет ее изменен (бледная, серая, цианотичная), что может быть обусловлено периферическим спазмом, анемией, гипоксемией. Последняя может и не сопровождаться цианозом при выраженной анемии, так как цианоз обусловлен повышенным количеством восстановленного Hb, не связанного с кислородом, а при анемии мало как HbO₂, так и Hb (цианоз становится заметным на глаз при уровне восстановленного Hb не ниже 50 г/л). Нередко кожа покрыта «холодным липким потом». Периферические вены не контурируют — следствие гиповолемии. Нарушения микроциркуляции в коже обусловливают ее «мраморность». При гипогидратации наблюдается сухость кожи, в том числе в подмышечных и паховых областях, сухость языка. Нарушения водно-электролитного баланса (ВЭБ) и белкового обмена проявятся отеками кожи и подкожной клетчатки.

Функция внешнего дыхания (ФВД) напряжена и может быть декомпенсирована, то есть система внешнего дыхания с трудом артериализирует кровь или вообще не может сделать это полноценно (см далее). Это может проявляться видимыми большими усилиями при дыхании (участие вспомогательной мускулатуры, раздувание крыльев носа), что повышает кислородную цену дыхания, когда бóльшая часть кислорода идет лишь на обеспечение его добычи (работа дыхательных мышц). Может наблюдаться и угнетение дыхания, что бывает связано или с уже развившимися нарушениями мозгового кровообращения, или с первичным повреждением ЦНС, или с отравлением определенными ядами (опиаты, барбитураты, нейролептики, ФОС и др.). Естественно, травматическое повреждение системы внешнего дыхания также приведет к нарушению ФВД.

Функция кровообращения при шоке всегда работает с напряжением, о чем подробно говорилось выше. В состоянии субкомпенсации АД может оставаться нормальным или даже повышенным в начале развития шока (следствие работы механизмов компенсации), но затем неизбежно развивается артериальная гипотензия (при отсутствии лечения). В подавляющем большинстве случаев отмечается тахикардия. Направление изменений ЦВД зависит от вида шока и преобладающей ОНК.

Со стороны ЖКТ, если нет травмы брюшной полости, хирургического или инфекционного заболевания ЖКТ, обычно отмечается его парез со скоплением в нем жидкости с последующим развитием водно-электролитных нарушений. Большое значение в пато- и танатогенезе шока имеет и снижение барьерной функции кишечника, в результате чего в кровоток попадают бактерии и их токсины, что может привести к присоединению токсического компонента.

Темп диуреза в той или иной степени снижается, поэтому очень важное значение приобретает его почасовый контроль. Скорость диуреза не должна быть ниже 25 мл/час.

Лабораторные данные

Картина клинического анализа крови во многом определяется этиологией заболевания, приведшего к шоку. При геморрагическом шоке будет отмечаться анемия (снижение Ht и Hb), возникающая, однако, не сразу, а по мере «разведения» крови, обусловленного как компенсаторными механизмами (см. выше), так и инфузионной терапией. Гиповолемический шок, вызванный обезвоживанием на фоне, например, хирургического или инфекционного заболевания, проявится сгущением крови, и Hb и Ht будут повышены. На лейкоформулу значительное влияние оказывает основное заболевание. При ДВС-синдроме может наблюдаться тромбоцитопения. Синдром эндогенной интоксикации (СЭИ), без которого трудно представить себе тяжелый шок, отразится токсической зернистостью нейтрофилов.

Изменения клинического анализа мочи обусловлены нарушением кровообращения в почках и СЭИ. Нередко обнаруживается протеинурия, лейкоцитурия вплоть до пиурии, цилиндрурия.

Изменения биохимического анализа крови также весьма разнообразны. При развернувшемся шоке нередко отмечается гипопротеинемия с нарушением альбумин-глобулинового коэффициента, что связано с катаболизмом белков и повреждением иммунной системы. Нередко можно встретить стрессовую гипергликемию. Нарастание почечной недостаточности приведет к росту азотсодержащих веществ — креатинина и мочевины, однако при присоединении печеночной недостаточности будут наблюдаться так называемые «ножницы» в изменениях этих показателей: рост креатинина сопровождается снижением уровня мочевины, так как последняя синтезируется в печени и сама по себе токсическим веществом не является, а служит маркером функции почек. В то же время, выраженный рост уровня мочевины приводит к гиперосмолярности водных пространств организма. Гипербилирубинемия будет иметь место при нарушении оттока желчи (отек печени, конкременты), и тогда растет прямой (связанный) билирубин, а также при ОПеН, когда отмечается рост непрямого (свободного) билирубина. Последний также нарастает при гемолитических процессах. При повреждении гепатоцитов возрастает уровень аминотрансфераз — АСТ и АЛТ. Неизбежные при шоке нарушения водно-электролитного баланса отразятся на концентрации электролитов (прежде всего K⁺ и Na⁺) в плазме крови.

Определенным образом, в зависимости от направления сдвигов в системе РАСК изменяются и показатели коагулограммы. Нередко наблюдаются положительные тесты на ПДФ (фибриноген Б, этаноловый тест и т.п.), что является следствием ДВС-синдрома. Большое значение в последнее время придают такому показателю, как АЧТВ (активизированное частичное тромбиновое время).

Принципы ИТ шока

В этом разделе мы рассмотрим основные принципы ИТ шока, не вдаваясь в подробности лечения заболеваний, приведших к шоку. Поскольку механизмы танатогенеза шока достаточно универсальны, то это же можно сказать и о принципах ИТ шоков. Главный принцип ИТ шока — выявление ведущей недостаточности кровообращения и, следовательно, вида шока; затем все усилия должны быть направлены на нормализацию СВ и перфузии тканей.

Начнем рассмотрение лечения шоков с кардиогенного шока.

ОСТРАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ КРОВООБРАЩЕНИЯ. ШОК

 

методические указания

для преподавателей, врачей-интернов, студентов 5-6 курсов

 

 

Утверждено

ученым советом ХНМУ

протокол № 3

от 20.03.2008 г.

 

Харьков

2008

ББК

УДК

 

Михневич К.Г., Курсов С.В. Острая недостаточность кровообращения. Шок: Метод. указания для преподавателей, врачей-интернов, студентов 5-6 курсов. – Харьков: ХНМУ, 2008. – с.

 

 

Методические указания являются изложением современных взглядов на вопросы, связанные с одним из видов критических состояний — острой недостаточностью кровообращения и запускаемыми ей механизмами шока.

Методические указания могут быть также использованы преподавателями и врачами-интернами независимо от специализации, а также врачами хирургами, анестезиологами, акушерами-гинекологами, травматологами, семейными врачами и специалистами, имеющими опыт оказания скорой медицинской помощи.

Методические указания иллюстрированы необходимым минимумом рисунков и таблиц для облегчения усвоения материала.

 

Рецензенты:

проф. В.В. Никонов, зав. кафедрой скорой и неотложной помощи ХМАПО

 

© А.А. Хижняк, К.Г. Михневич,
С.В. Курсов, Н.В. Лизогуб,
С.Н. Скороплет, 2008

© Харьковский национальный медицинский университет, 2008

ОГЛАВЛЕНИЕ

Список сокращений........................................................................

1. Острая недостаточность кровообращения..................................

1.1. Клиническая анатомия системы кровообращения...........................

1.2. Клиническая физиология кровообращения.........................................

1.3. Виды острой недостаточности кровообращения..............................

1.3.1. Острая сердечная недостаточность.......................................

1.3.2. Острая гиповолемия......................................................................

1.3.3. Острая сосудистая недостаточность....................................

1.3.4. Дифференциальная диагностика видов острой недостаточности кровообращения

1.3.5. Смешанная острая недостаточность кровообращения....

1.3.6. Основные принципы интенсивной терапии острой недостаточности кровообращения         

2. Шок..............................................................................................

2.1. Классификация шоков...............................................................................

2.2. Основные механизмы шока......................................................................

2.2.1. Прешок (компенсированный шок)..............................................

2.2.2. Декомпенсированный обратимый шок....................................

2.2.3. Необратимый (ареактивный) шок............................................

2.3. Клиническая картина и диагностика шока.........................................

2.3.1. Сознание, жалобы, анамнез.........................................................

2.3.2. Status praesens objectivus.............................................................

2.3.3. Лабораторные данные.................................................................

2.4. Принципы ИТ шока....................................................................................

2.4.1. Основные принципы ИТ кардиогенного шока.........................

2.4.2. Основные принципы ИТ гиповолемического шока................

2.4.3. Основные принципы ИТ дистрибутивного шока..................

2.4.4. Основные принципы ИТ септического шока...........................

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ

АД — артериальное давление БАВ — биологически активные вещества ВЭБ — водно-электролитный баланс ГКС — глюкокортикостероиды ДАД — диастолическое артериальное давление ДВС — диссеминированное внутрисосудистое свертывание ДЦК — дефицит циркулирующей крови ЖКТ — желудочно-кишечный тракт ИН — интенсивное наблюдение ИТ — интенсивная терапия КД — кровяное давление КЕК — кислородная емкость крови КОД — коллоидно-осмотическое давление КОС — кислотно-основное состояние ЛЖ — левый желудочек ЛП — левое предсердие МОК — минутный объем кровообращения МОС — минутный объем сердца ОНК — острая недостаточность кровообращения ОНМК —          острое нарушение мозгового кровообращения ОПеН — острая печеночная недостаточность ОПН — острая почечная недостаточность ОПСС — общее периферическое сосудистое сопротивление

ОЦК — объем циркулирующей крови ОЭК — остановка эффективного кровообращения ПАД — пульсовое АД ПДФ — продукты деградации фибрина ПЖ — правый желудочек ПОН — полиорганная недостаточность ПП — правое предсердие РАСК — регуляция агрегатного состояния крови САС — симпатоадреналовая система СВ — сердечный выброс СИ — сердечный индекс СиАД — систолическое артериальное давление СЛМР — сердечно-легочно-мозговая реанимация ССР — система саморегуляции СЭИ — синдром эндогенной интоксикации ТГС — тромбогеморрагический синдром ТЭЛА — тромбоэмболия легочной артерии УИ — ударный индекс УО — ударный объем ФВД — функция внешнего дыхания ФКО — функция кровообращения ЦВД — центральное венозное давление ЦНС — центральная нервная система ЧМТ — черепно-мозговая травма ЧСС — частота сердечных сокращений ЭДФ — электрическая дефибрилляция