Расстройство периферического кровообращения в очаге воспаления.

Расстройство микроциркуляции при воспалении сопровождается явлениями экссудации и эмиграции.

Экссудация – это выпотевание белоксодержащей жидкой части крови через сосудистую стенку в воспаленную ткань. Жидкость, выходящая в ткань называется экссудатом. Потеря белков плазмой крови приводит к снижению внутрисосудистого онкотического давления и повы­шению онкотического давления интерстициальной жидкости. Совместно с повышением гидростатического давления в расширенных сосудах, это при­водит к значительному оттоку жидкости в ткани и формированию отека.

При воспалении реакция сосудов стереотипна и развивается в 4 стадии:

1.Кратковременный преходящий спазм артериол и прекапилляров, со­провождающиеся развитием ишемии.

2.Расширение артериол, сопровождающееся ускорением кровотока и развитием артериальной гиперемии.

3.Дальнейшее расширение сосудов и замедление кровотока с развити­ем венозной гиперемии.

4.Развитие стаза и остановка кровотока.

 Причиной вазоконстрикции яв­ляется выделение под влиянием повреждающего фактора сосудосуживающих БАВ: катехоламинов из симпатических нервных окончаний, тромбоксана А₂ из тромбоцитов, эндотелина-1 из поврежденных эндотелиоцитов. Кратковре­менность ишемии обусловлена быстрой инактивацией этих эффекторов и на­коплением вазодилататоров.

Расширение артериол, метартериол и прекапиллярных сфинктеров воз­никает в результате воздействия вазодилататоров: гистамина, кининов, окси­да азота и PgI₂ (простациклина). В результате скорость кровотока в микро-циркуляторном русле повышается, возрастает количество функционирующих капилляров, увеличивается кровенаполнение тканей, улучшается их оксиге-нация - развивается артериальная гиперемия. Артериальная гиперемия сохраняется недолго (обыч­но 10-30 мин) и сменяется венозной гиперемией.

Развитие венозной гиперемии начинается с максимального расширения артериол и прекапиллярных сфинктеров, которые становятся резистентны к сосудосуживающим стимулам, а также с затруднения венозного оттока. Ско­рость кровотока в микроциркуляторных сосудах падает. Причинами этого состояния являются сдавление венул накапливающимся экссудатом, повы­шение тонуса их стенок под влиянием гистамина, действующего на Н₁-рецепторы. Немаловажную роль в развитии венозной гиперемии имеет изме­нение реологических свойств крови - повышение ее вязкости в результате выхода жидкой части крови из сосудистого русла при экссудации и «сладжирования» форменных элементов.

Сладж эритроцитов - это прилипание их друг к другу вследствие адсорбции на их поверхности высокомолекулярных глобулинов (белков острой фазы воспаления), что снижает их поверхностный потенциал. Агрегаты эритроцитов формируют структуры напоминающие монетные столбики, которые значительно затрудняют кровоток. Накопление лейкоцитов у стенок посткапилляров и венул в процессе маргинации также способствует замедлению тока крови.

Закономерное развитие причин венозной гиперемии, приводит к стазу и прекращению кровотока в очаге воспаления.

Повышение сосудистой проницаемости при воспалении, как правило имеет две фазы- немедленную и замедленную.

Немедленная фаза возникает вслед за действием флогогена, достигает максимума на протяжении нескольких минут и завершается в течение 15-30мин. Механизм повышения сосудистой проницаемости заключается в сокращении эндотелиоцитов и формировании промежутков между ними. Развивается эта реакция под действием гистамина, лейкотриенов, простагландинов и кининов в венулах и не затрагивает капилляры и артериолы.

Замедленная фаза развивается постепенно, достигает максимума через 4-6ч и длится иногда до 100ч в зависимости от вида и интенсивности воспаления. Стойкое повышение проницаемости возникает вследствие прямого повреждения эндотелия, некроза эндотелиоцитов и их отделения от базальной мембраны. Это связано с повреждением стенки венул и капилляров лейкоцитарными факторами - лизосомальными ферментами и активированными метаболитами кислорода. Подобная ситуация часто встречается при значитель­ной альтерации.

Виды экссудатов

Клеточный и химический состав экссудата имеет диагностическое зна­чение и зависит от причины воспаления, ткани, в которой развивается воспа­ление, реактивности организма и ряда других факторов.

Различают следующие типы экссудатов:

Серозный - содержит преимущественно альбумины в умеренной кон­центрации (3-5%) небольшое количество клеток, образуется на ранних ста­диях воспаления.

Катаральный (слизистый) - образуется при воспалении слизистых обо­лочек воздухоносных путей, ЖКТ. Отличается высоким содержанием муко-полисахаридов и секреторных антител (IgA), содержит лизоцим.

  Фибринозный экссудат отличается высоким содержанием фибриногена, что является результатом значительного повышения проницаемости сосудов. При контакте с поврежденными тканями фибриноген превращается в фибрин и выпадает в виде ворсинчатых масс (на серозных оболочках) или пленки (на слизистых), вследствие чего экссудат уплотняется. Если фибринозная пленка расположена рыхло, поверхностно, легко отделяется без нарушения целостности слизистой, такое воспаление называется крупозным. Оно наблюдается в желудке, кишечнике, трахее, бронхах. В том случае, когда пленка плотно спаяна с подлежащей тканью и ее удаление обнажает язвенную поверхность, речь идет о дифтеритическом воспалении. Оно характерно для миндалин, полости рта, пищевода. Такое различие обусловлено характером эпителия слизистой оболочки и глубиной повреждения. Фибринозный экссудат может наблюдаться при дифтерии, дизентерии, туберкулезе.

Гнойный - содержит большое количество лейкоцитов, фрагменты нек-ротизированных тканей. Образуется чаще всего при инфекциях, вызываемых пиогенными бактериями (стафилококками, стрептококками, пневмококками и др.).

Геморрагический - содержит большое количество белка и эритроцитов. Образуется при повреждениях сосудов с разрушением базальной мембраны, характерен для сибирской язвы, гриппозной пневмонии и др.

Смешанные формы экссудата могут быть самыми разнообразными (се-розно-фибринозный, гнойно-фибринозный и др.)

Биологическое значение экссудации состоит в том, что, являясь одним из основных компонентов воспаления как, патологического процесса, она выполняет вместе с тем важную защитную роль, которая заключается прежде всего в локализации воспалительного процесса.

Положительные последствия:

1. Экссудат разбавляет, снижает концентрацию повреждающих агентов и тем самым ослабляет их вредное воздействие.

2. С экссудатом в очаг воспаления поступают защитные факто­ры - иммуноглобулины, факторы свертывания крови и др.

3. Экссудат обладает бактерицидными свойствами.

4. Если в экссудате содержится фибрин, он блокирует лимфа­тические сосуды и препятствует резорбции и генерализации пов­реждающих факторов.

Отрицательные последствия:

1. Экссудат может механически смещать органы и ткани, тем самым нарушая их работу (экссудат в плевральной полости, пери­карде).

2. Экссудат может сдавливать ткани, обусловливая боль и повреждения (особенно в замкнутых полостях - при артритах, гай­моритах, пульпитах и др.).

3. Если происходит потеря экссудата или его удаление при медицинских манипуляциях - это может привести к обезвоживанию и белковому дефициту (при диарее, потере "плазмы" с обожженной кожи, нерациональном пункгировании при плевритах).

4. Резорбция экссудата может сопровождаться интоксикацией.

    Скопление в ткани экссудата обусловливает такой внешний местный признак воспаления, как припухлость. Кроме того, наряду с действием брадикинина, гистамина, простагландинов, нейропептидов давление экссудата на окончания чувствительных нервов имеет некоторое значение в возникновении воспалительной боли.