Факторы, способствующие развитию АтД.

АТОПИЧЕСКИЙ ДЕРМАТИТ

(АтД)

Синонимы: экзема, нейродермит, аллергодерматоз

Атопический дерматит – аллергическое заболевание кожи, развивающееся у лиц с генетической предрасположенностью к атопии.

Заболевание имеет рецидивирующее течение с возрастными особенностями клинических проявлений.

Характеризуется экссудативными и/или лихеноидными высыпаниями, повышением уровня сывороточного IgE и гиперчувствительностью к специфическим и неспецифическим раздражителям.

 

Новое определение (Международный Конгресс по атопическому дерматиту, Новый Орлеан, 2002 год): «Атопический дерматит является хроническим заболеванием кожи, характеризуется интенсивным зудом, сухостью кожи, воспалением с рецидивирующим течением, физическим и эмоциональным дистрессом* пациентов и членов их семей».

 

АтД является мультифакторным заболеванием с аномальным иммунным ответом организма на аллергены окружающей среды и собственного организма (аутоаллергены). Его развитие определяется, прежде всего, воздействием генетических и средовых факторов.

 

Факторы, способствующие развитию АтД.

 

Делятся на две основные группы: внутренние и внешние.

 

Внутренние факторы

неиммунологические	иммунологические
Отягощённая аллергией наследственность Нарушение потоотделения Недостаток внутритканевой жидкости Изменения кожных липидов Снижение порога зуда	Дисбаланс лимфоцитов Th-1 и Th2 Повышеннаядегрануляция тучных клеток Повышенная антиген-презентирующя активность клеток Лангенгарса Повышение продуцииIgE

 

Внешние факторы

Это воздействие реактивных химических соединений, аллергенов, пищевых аллергенов, микроорганизмов, стресса, климатических факторов.

 

(!!!)В развитии АтД у детей существенное значение имеют генетические факторы.

 

Классификация

• аллергический (экзогенный, extrinsic) — встречается у 70–80% больных АтД и характеризуется сенсибилизацией к аллергенам окружающей среды и повышенным уровнем IgE;

• неаллергический (эндогенный, intrinsic) — выявляется у 20–30% больных и характеризуется отсутствием какой-либо поддающейся обнаружению аллергической сенсибилизации и низким уровнем IgE [4].

 

3 основных типа АтД:

· Гиперергический

· Инфекционный

· Пролиферативный

 

Хроническое течение АтД нередко сопровождается присоединением вторичной инфекции. Возможные сочетания:

· АтД + стафилодермия

· АтД + кандидозная инфекция

· АтД + герпетическая инфекция (экзема Капоши)

 

Клинические формы АтД в зависимости от возраста:

Младенческая – от 2-3 мес до 3-х лет

Детская – от 3-х до 12-ти лет

Подростковая от 12-ти до 18-ти лет

Патогенез

В раннем детском возрасте преобладают аллергические реакции на пищевые продукты, у части больных исчезают к 3-х летнему возрасту. В более старшем возрасте патогенетически значимыми являются нейрогенные и психоэмоциональные факторы, инфекционные болезни (в том числе паразитарные).

 

Первый этап.

Формирование предрасположенности к развитию аллергических реакций в организме и иммунологических изменений в коже.

Возможны следующие варианты:

генетическая детерминированность атопических реакций (при положительном семейном анамнезе – у 80-85% больных);

вновь возникшая предрасположенность к атопическим реакциям возможна вследствие воздействия факторов окружающей среды, перинатальных факторов (у 15-20% больных).

 

Второй этап

Инициация механизмов, «запускающих воспаление» в коже и зуд различного генеза:

1. Преимущественно иммунные механизмы:

- аномальный IgЕ-опосредованный ответ на аллергены окружающей среды и эндогенные аутоаллергены;

- атопические иммунные реакции, инициированные клетками Th2 (на ранних стадиях) и Th1 (на поздних стадиях АтД);

- высвобождение в повышенных концентрациях цитокинов («избыток цитокинов») и других медиаторов иммунного воспаления;

- нарушение кооперативных связей тучных, дендритных и эндотелиальных клеток, кератиноцитов.

2. Преимущественно медиаторные механизмы (в том числе нейромедиатроные):

- высвобождение нейропептидов при раздражении симпатических С-волокон (тонкие немиелинизированные нервные волокна) и накопление их в «запредельных концентрациях» вследствие изменений в различных отделах позвоночника, вследствие стрессов и других состояний и развития нейрогенного воспаления в коже;

- выделение и накопление в повышенных концентрациях медиаторов.

 

Третий этап

Развитие острого воспаления в коже (орган-мишень), сопровождающегося зудом:

- запуск иммунопатологических реакций – активация Т-клеток, дисбаланс Th1/Th2, экспрессия Т-клеточных цитокинов, накопление воспалительных эпидермальных клеток

- колонизация Staphylococcusaureus и продукция суперантигенов

- развитие функционального дефекта кератиноцитов

- возникновение локальных нейроангиотрофических нарушений

 

Четвёртый этап

Формирование хронического воспаления в коже:

- присоединение процессов аутоаллергии, поддерживающих «круг вечного воспаления»

- микроциркуляторные нарушения с преимущественным спазмом артериол и вазодилатацией вен.

 

В последние годы наиболее часто пусковым механизмом аллрегического воспаления являются микроорганизмы: S. аureus, грибы Malasseziafurfur, Candidaalbicans.

Паразитарные инвазии (лямблии, бластоцисты, описторхии) являются фактором, поддерживающим хроническое течение АтД и индуцирующего приступы зуда.

 

Инфекционные агенты являются индукторами усиления иммунопатологических реакций, источниками парадоксального иммунного ответа и формирования процессов аутоаллергии, поддреживающих «круг вечного воспаления», в том числе и в коже.

 

Клиника

 

Младенческий период

Характеризуется острыми и подострыми воспалительными изменениями кожи со склонностью к экссудации.

Процесс локализуется на лице (щёки, лоб), оставляя свободным носогубный треугольник. При распространённом процессе воспаления локализуются также ягодицах и наружной поверхности конечностей.

Первичные высыпания представлены эритематозными и эритематосквамозными очагами, а также папуло-везикулами, мокнутием и корками.

Вторичные элементы – лихеноидные и пруригинозные очаги

К концу второго года возникают другие проявления атопии: аллергический ринит, астматический бронхит, бронхиальная астма. В этом периоде кожные проявления обычно исчезают.

 

Детский период

Характеризуется хроническими воспалительными поражениями (развитием лихенизации), экссудативные изменения отсутствуют. Кожа становится сухой.

Характерно вовлечение в патологический процесс локтевых и подколенных складок, областей запястных и голеностопных суставов, тыльных поверхностей кистей.

При распространённом процессе поражения локализуются также на спине, задней поверхности шеи, боковых поверхностях туловища.

Основными морфологическими элементами в этой фазе становятся папулы, склонные к слиянию и образованию очагов лихенизации.

 

Подростковый период

Отличается отсутствием экссудативных изменений, свойственных раннему возрасту.

Характерны диффузные изменения кожных покровов лица, шеи, верхней части туловища, конечностей.

Преобладают лихенизированные и инфильтрированные очаги.

Часто происходит вторичное поражение кожи золотистым стафилококком.

 

Диагностика

 

Обязательные признаки АтД:

зуд кожных покровов (ведущий и постоянный симптом)

«сгибательнаялихенизация», поражение типичных мест: область локтевых и коленных суставов, лица («атопическое лицо»)

начало заболевания в раннем возрасте (до 2-х лет)

хроническое рецидивирующее течение с улучшением и ремиссиями в летнее время

 

Для оценки степени тяжести АтД в последние годы широко используется шкала SCORAD (Коростовцев Д.С.), где учитываются следующие показатели:

А – распространённость кожных поражений

В – интенсивность клинических проявлений

С – субъективные симптомы

 

Расчёт площади поражения кожи (А) проводится по правилу «девяток»:

· голова и шея – по 9%

· передняя и задняя поверхность туловища – 18%

· верхние конечности – 9%

· нижние конечности – 18%

· область промежности и половые органы – по 1%.

 

2. Интенсивность клинических проявлений (В) оценивается по 6 симптомам:

· Эритема (гиперемия)

· Отёк/папулообразование

· Мокнутие/корки

· Экскориации

· Лихенификация/шелушение

· Общая сухость кожи

 

Лечение

 

Успех лечения АтД во многом определяется комплексным подходом.

 

Элиминационные программы

Начинаются с первых минут жизни ребёнка (особенно в семьях с отягощённым аллергическим анамнезом). См. таблицу программы элиминации окружающей среды.

 

Диетотерапия

· кормящая мать должна исключить из своего рациона высокоаллергенные продукты.

· ребёнок первых месяцев жизни должен получать только грудное молоко (даже однократный приём детской молочной смеси существенно повышает риск аллергии)

· появление первых симптомов атопического дерматита не является показание к отмене грудного вскармливания.

(!!!) Только при тяжёлых проявлениях дерматита и/или при отсутствии положительной динамики кожных проявлений на фоне комплексной терапииребёнок может быть переведён на искусственное вскармливание.

 

В этом случае используются смеси с высокой степенью гидролиза белка: «Альфаре», «Нутрамиген», «Алиментум», «НутрилонПепти-Аллергия», «Нутрилон-Аминокислоты» «Прегистимил».

(!!!) Смеси на основе сои в настоящее время не рекомендуются, так как соя содержит сильные аллергены.

 

 

Первый прикорм

Рекомендуются овощи: кабачки, патиссоны, цветная, брюссельская, белокочанная капуста, картофель.

Вначале даётся какой-либо один овощ, затем 1 раз в 3-4 дня состав овощного пюре дополняется. Важно, чтобы картофель составлял не более 20% от объёма овощного прикорма. В овощное пюре добавляется растительное масло (кукурузное или оливковое).

Второй прикорм

Безмолочные каши, приготовленные из наименее аллергенных круп: кукурузная, гречневая, рисовая. В кашу можно добавить растительное масло или топлёное сливочное.

Добавление в рацион мяса

Мясное пюре. Наиболее предпочтительны: постная свинина, конина, кролик, белое мясо индейки.

Третий прикорм

Вводится в виде второго овоще-крупяного блюда.

 

Фрукты и ягоды

Рекомендуются яблоки зелёной и белой окраски, груши, белая смородина, белая черешня, желтая слива, крыжовник, голубика, брусника.

 

ОСНОВНЫЕ ПИЩЕВЫЕ АЛЛЕРГЕНЫ

(по данным исследований в США)

 

КУРИНОЕ ЯЙЦО (белок)		ЛЕСНЫЕ ОРЕХИ
АРАХИС		РЫБА
МОЛОКО		РАКООБОРАЗНЫЕ
СОЯ		ПШЕНИЦА

 

 

ФАРМАКОТЕРАПИЯ

 

Антигистаминные препараты

1.1. В острой фазе: цетиризин, лоратадин, дезлоратадин

1.2. В хронической фазе: кетотифен (задитен), кларитин, зиртек

 

2.Нейротропные препараты (при осложнённом течении): радедорм, седуксен, беллатминал

 

3. Коррекция нарушений микробиоценоза: хилак-форте

 

4. Восстановление ферментативного статуса: креон, мезим-форте панзинорм

 

МЕСТНАЯ ТЕРАПИЯ

 

Основные направления местной терапии:

 

· устранение (уменьшение) воспалительных изменений на коже и связанных с ним основных симптомов атопического дерматита (зуд, гиперемия, отёк, кожные высыпания);

· уменьшение сухости кожи, улучшение барьерных функций кожи

· профилактика и устранение вторичной инфекции кожи.

 

Техника наложения примочек.

 

На очаг поражения накладывается сложенная в 6-8 слоёв марля или полотно, смоченные в охлаждённом растворе и выжатые. По мере высыхания и согревания через каждые 10-15 минут марля (полотно) вновь смачивается и накладывается повторно на 1 час.

К примочкам прибегают в течение дня от 3-х до 5-ти раз.

Испарение воды в примочке обеспечивает охлаждение кожи и сужение кровеносных сосудов.

 

Влажно-высыхающая повязка

 

Применяется в случаях подострого воспаления, сопровождающегося мокнутием.

Вначале применяется как примочка, но в дальнейшем, смоченную марлю на поражённом участке покрывают тонким слоем гигроскопической ваты и перебинтовывают.

Повязку меняют через 3-4 часа.

При этой процедуре медленно испаряющаяся жидкость способствует охлаждению кожи, но происходит это медленнее, что обеспечивает стихание явлений острого воспаления.

 

Дерматологический компресс

 

Показан при различных формах АтД. Его терапевтическое действие заключается в следующем:

 

уменьшение и устранение зуда, боли, напряжения и жжения в очаге поражения

разрыхление и удаление чешуек и корок

очищение и эпителизация эрозий

рассасывание воспалительного инфильтрата

 

Техника наложения компресса

 

Полотно или марля, сложить в 8-10 слоёв, смочить в одном из растворов: 1% резорцина, 1% танина, риванола (1:1000), фурациллина (1:5000), или в отваре аира, листьев подорожника; хорошо отжать, наложить на поражённую кожу (величина компресса должна соответствовать размеру поражения). Компрессная или вощёная бумага накладывается сверху, края её должны на 0,5 – 1 см выходить за пределы поражения.

Повязку плотно зафиксировать сухим бинтом.

АТОПИЧЕСКИЙ ДЕРМАТИТ

(АтД)

Синонимы: экзема, нейродермит, аллергодерматоз

Атопический дерматит – аллергическое заболевание кожи, развивающееся у лиц с генетической предрасположенностью к атопии.

Заболевание имеет рецидивирующее течение с возрастными особенностями клинических проявлений.

Характеризуется экссудативными и/или лихеноидными высыпаниями, повышением уровня сывороточного IgE и гиперчувствительностью к специфическим и неспецифическим раздражителям.

 

Новое определение (Международный Конгресс по атопическому дерматиту, Новый Орлеан, 2002 год): «Атопический дерматит является хроническим заболеванием кожи, характеризуется интенсивным зудом, сухостью кожи, воспалением с рецидивирующим течением, физическим и эмоциональным дистрессом* пациентов и членов их семей».

 

АтД является мультифакторным заболеванием с аномальным иммунным ответом организма на аллергены окружающей среды и собственного организма (аутоаллергены). Его развитие определяется, прежде всего, воздействием генетических и средовых факторов.

 

Факторы, способствующие развитию АтД.

 

Делятся на две основные группы: внутренние и внешние.

 

Внутренние факторы

неиммунологические	иммунологические
Отягощённая аллергией наследственность Нарушение потоотделения Недостаток внутритканевой жидкости Изменения кожных липидов Снижение порога зуда	Дисбаланс лимфоцитов Th-1 и Th2 Повышеннаядегрануляция тучных клеток Повышенная антиген-презентирующя активность клеток Лангенгарса Повышение продуцииIgE

 

Внешние факторы

Это воздействие реактивных химических соединений, аллергенов, пищевых аллергенов, микроорганизмов, стресса, климатических факторов.

 

(!!!)В развитии АтД у детей существенное значение имеют генетические факторы.

 

Классификация

• аллергический (экзогенный, extrinsic) — встречается у 70–80% больных АтД и характеризуется сенсибилизацией к аллергенам окружающей среды и повышенным уровнем IgE;

• неаллергический (эндогенный, intrinsic) — выявляется у 20–30% больных и характеризуется отсутствием какой-либо поддающейся обнаружению аллергической сенсибилизации и низким уровнем IgE [4].

 

3 основных типа АтД:

· Гиперергический

· Инфекционный

· Пролиферативный