Болезни органов кровообращения

БОЛЕЗНИ ОРГАНОВ КРОВООБРАЩЕНИЯ

Характерный болевой синдром (status anginosus), не купирующийся нитроглицерином

Изменения на ЭКГ, типичные для некроза миокарда или ишемии

Согласно Bayley, ЭКГ при ИМ формируется по влиянием трех зон: зоны некроза – расположена в центре очага поражения (зубец Q), зоны повреждения – расположена по периферии от зоны некроза (сегмент ST), зоны ишемии – расположена по периферии от зоны повреждения (зубец Т)

Типичные изменения, характерные для Q -инфаркта миокарда:

1) острейший период – вначале высокий заостренный зубец Т (имеется только зона ишемии), затем появляется куполообразная элевация сегмента ST и его слияние с зубцом Т (появляется зона повреждения); в отведениях, характеризующих противоположные инфаркту зоны миокарда может регистрироваться реципрокная депрессия сегмента ST.

2) острый период – появляется зона некроза (патологический зубец Q: длительность более 0,03 с, амплитуда более ¼ зубца R в отведениях I, aVL, V1-V6 или более ½ зубца R в отведениях II, III, aVF), зубец R может уменьшиться или исчезнуть; начинается формирование отрицательного зубца Т.

3) подострый период – сегмент ST возвращается на изолинию, формируется отрицательный зубец Т (характерно наличие только зон некроза и ишемии).

4) постинфарктный кардиосклероз – сохраняется патологический зубец Q, амплитуда отрицательного зубца Т может уменьшиться, со временем он может стать сглаженным или даже положительным.

Для nonQ-инфаркта миокарда изменения на ЭКГ будут происходить в зависимости от стадии лишь с сегментом ST и зубцом Т. Помимо типичных изменений на ЭКГ на ИМ может указывать впервые возникшая полная блокада левой ножки пучка Гиса.

Топ ическая диагностика ИМ по данным ЭКГ: переднеперегородочный – V₁-V₃; передневерхушечный – V₃, V₄; переднебоковой – I, aVL, V₃-V₆; передний обширный (распространенный) – I, II, aVL, V₁-V₆; переднезадний – I, II, III, aVL, aVF, V₁-V₆; ­боковой глубокий – I, II, aVL, V₅-V₆; боковой высокий – I, II, aVL; заднедиафрагмальный (нижний) – II, III, aVF.

При малой информативности стандартной ЭКГ можно снять ЭКГ в дополнительных отведениях (по Небу и т.д.) или сделать кардиотопографическое исследование (60 отведений).

Артериальная гипертензия: этиология, патогенез, клинические проявления, диагностика, классификация, принципы лечения. План обследования на амбулаторном этапе.

Артериальная гипертензия – стабильное повышение АД – систолического до величины ³ 140 мм рт.ст. и/или диастолического до величины ³ 90 мм рт.ст. по данным не менее чем двукратных измерений по методу Короткова при двух или более последовательных визитах пациента с интервалом не менее 1 недели.

Сред и артериальных гипертензий выделяют:

а) первичная АГ (эссенциальная, гипертоническая болезнь, 80% всех АГ) - повышение АД – основной, иногда единственный, симптом заболевания, не связанный с органическим поражением органов и систем, регулирующих АД.

б) вторичная АГ (симптоматическая, 20% всех АГ) – повышение АД обусловлено почечными, эндокринными, гемодинамическими, нейрогенными и другими причинами.

Эпидемиология: АГ регистрируется у 15-20% взрослых; с возрастом частота повышается (в 50-55 лет – у 50-60%);

Основные этиологические факторы эссенциальной АГ.

а) наследственная предрасположенность (мутации генов ангиотензиногена, альдостеронсинтетазы, натриевых каналов почечного эпителия, эндотелина и др.)

б) острое и хроническое психоэмоциональное перенапряжение

в) избыточного потребление поваренной соли

г) недостаточное поступление с пищей кальция и магния

д) вредные привычки (курение, злоупотребление алкоголем)

е) ожирение

ж) низкая физическая активность, гиподинамия

Основные факторы и механизмы патогенез эссенциальной АГ.

1. Полигенная наследственная предрасположенность ® дефект плазматической мембраны ряда клеток с нарушением ее структуры и ионотранспортной функции --> нарушение функции Na⁺/K⁺-АТФ-азы, кальциевых насосов ® задержка Na⁺ и жидкости в сосудистой стенке, увеличение внутриклеточного содержания Ca²⁺ ® гипертонус и гиперреактивность ГМК сосудов.

2. Нарушение равновесия между прессорными (катехоламины, факторы РААС, АДГ) и депрессорными (предсердный натрийуретический гормон, эндотелиальный релаксирующий фактор - оксид азота, простациклины) факторами.

3. Психоэмоциональное перенапряжение --> формирование в коре головного мозга очага застойного возбуждения ® нарушение деятельности центров сосудистого тонуса в гипоталамусе и продолговатом мозге ® выделение катехоламинов ®

а) чрезмерное усиление симпатических вазоконстрикторных влияний на α₁-адренорецепторы резистивных сосудов --> повышение ОПСС (пусковой механизм).

б) усиление синтеза белка, роста кардиомиоцитов и ГМК и их гипертрофия

в) сужение почечных артерий ® ишемия почечной ткани --> гиперпродукция ренина клетками юкстагломерулярного аппарата --> активация ренин-ангиотензиновой системы ® выработка ангиотензина II ® вазоконстрикция, гипертрофия миокарда, стимуляция выработки альдостерона (в свою очередь альдостерон способствует задержке натрия и воды в организме и секреции АДГ с дальнейшим накоплением жидкости в сосудистом русле)

Вышеперечисленные механизмы вызывают повышение АД, которое приводит к:

1. гипертрофии стенок артерий и миокарда ® развитие относительной коронарной недостаточности (т.к. рост капилляров миокарда не успевает за ростом кардиомиоцитов) ® хроническая ишемия --> рост соединительной ткани --> диффузный кардиосклероз.

2. длительному спазму почечных сосудов ® гиалиноз, артериолосклероз --> первично-сморщенная почка ® ХПН

3. хронической цереброваскулярной недостаточности --> энцефалопатия и т.д.

Классификация эссенциальной АГ:

Категории	САД мм рт. ст.	ДАД мм рт. ст.
Оптимальное АД	< 120	< 80 (до 60)
Нормальное АД	< 130	< 85
Высокое нормальное АД	< 130-139	< 85-89
Артериальная гипертензия:
Степень I (мягкая)	140-159	90-99
Степень II (умеренная)	160-179	100-109
Степень III (тяжелая)	> 180	> 110
Изолированная систолическая гипертензия	> 140	< 90

Примечания: 1) при различных САД и ДАД ориентируются на более высокое значение 2) на фоне гипотензивной терапии степень АГ повышается на 1 уровень.

Стратификация риска – вероятность развития сердечно-сосудистых осложнений у данного пациента в ближайшие 10 лет (риск 1 – до 15%, риск 2 – 15-20%, риск 3 – 20-30%, риск 4 – более 30%).

Факторы, влияющие на прогноз и используемые для стратификации риска:

Факторы риска сердечно-сосудистых заболеваний	Поражение органов-мишеней	Сопутствующие (ассоциированные) клинические состояния
А. Используемые для стратификации риска: - возраст: мужчины > 55 лет, женщины > 65 лет - курение - общий холестерин крови > 5,0 ммоль/л - СД (сразу риск 4) - семейный анамнез раннего развития сердечно-сосудистых заболеваний (до 55 лет для мужчин, до 65 лет для женщин)	­ - гипертрофия левого желудочка (ЭКГ, рентгенография, ЭхоКГ) - протеинурия и/или небольшое повышение концентрации креатинина плазмы (1,2-2,0 мг/дл) - ультразвуковые или рентгенологические признаки атеросклеротической бляшки (сонные, подвздошные и бедренные артерии, аорта) - генерализованное или фокальное сужение артерий сетчатки

Заболевания почек:

­- диабетическая нефропатия

- почечная недостаточность (креатинин плазмы > 2,0 мг/дл)

Б. Другие факторы, неблагоприятно влияющие на прогноз: - сниженный холестерин ЛПВП - повышений холестерин ЛПНП - микроальбуминурия (30-300 мг/сут) при СД - нарушение толерантности к глюкозе - ожирение - малоподвижный образ жизни - повышенный уровень фибриногена - социально-экономические факторы высокого риска - этническая группа высокого риска - географический регион высокого риска.

Определение степени риска:

Другие факторы риска (кроме АГ), поражение органов-мишеней (ПОМ), сопутствующие заболевания:	Степень I	Степень II	Степень III
1. Нет	Низкий риск	Средний риск	Высокий риск
2. 1-2 фактора риска	Средний риск	Средний риск	Очень высокий риск
3. 3 и более факторов риска или ПОМ	Высокий риск	Высокий риск	Очень высокий риск
4. Сопутствующие клинические состояния	Очень высокий риск	Очень высокий риск	Очень высокий риск

NB! В диагнозе АГ указывается ее степень (I, II или III) и риск (1, 2, 3, 4).

Клинические проявления артериальной гипертензии.

1. Субъективно – жалобы на:

- головные боли – возникают преимущественно утром, различной интенсивности (от нерезко выраженных, воспринимаемых как ощущение тяжести в голове, до значительных, сильных колющих или сдавливающих), локализации (чаще в области затылка, реже – в височной области, области лба, темени); чаще боль нарастает при повышении давления и уменьшается при его снижении; может сопровождаться головокружением, пошатыванием при ходьбе, ощущением заложенности или шума в ушах и т.д.

- мелькание мушек, появление кругов, пятен, ощущение пелены, тумана перед глазами, при тяжелом течении заболевания - пгрессирующую потерю зрения

- неустойчивое настроение, раздражительность, плаксивость, иногда подавленность, быстрая утомляемость (невротические нарушения, выявляются у половины больных АГ)

- боли в области сердца – умеренно интенсивные, чаще в области верхушки сердца, появляются после эмоциональных нагрузок и не связаны с физическим напряжением; могут быть длительными, не купирующимися нитратами, но уменьшающимися после приема седативных средств

- сердцебиение (чаще в результате синусовой тахикардии, реже – пароксизмальной), ощущение перебоев в области сердца (из-за экстрасистолии)

2. Объективно:

а) осмотр - может быть выявлена повышенная масса тела, при развитии ХСН – акроцианоз, одышка, периферические отеки

б) пальпация периферических артерий (общих сонных, височных, подключичных, плечевых) - позволяет предположить развитие в них атеросклеротического процесса: артерии хорошо прощупываются, плотные, извитые, четкообразные, пульсация снижена, напряженная, трудно сжимаемая.

в) перкуссия границ сердца – расширение их влево при гипертрофии миокарда.

в) аускультация сонных, подключичных артерий, брюшной аорты, почечных и подвздошных артерий (систолический шум при стенозирующем поражении), сердца (акцент II тона над аортой, при атеросклерозе аорты - систолический шум изгнания на основании сердца справа).

В диагностике АГ выделяют два уровня обследования пациента:

а) амбулаторный – план обследования:

       1) лабораторные методы: ОАК, ОАМ, БАК (общие липиды, холестерол, глюкоза, мочевина, креатинин, протеинограмма, электролиты – калий, натрий, кальций)

       2) инструментальные методы:

       - ЭКГ (для оценки степени гипертрофии миокарда, определения ишемических изменений)

       - реоэнцефалография (для определения типа мозговой гемодинамики)

       - рентгенография органов грудной клетки

       - осмотр глазного дна офтальмологом

       - нагрузочные тесты

       - при возможности желательно выполнить также: Эхо-КГ, УЗИ почек, исследование щитовидной железы, тетраполярную реоплятизмографию (для определения типа нарушения гемодинамики)

б) стационарный: выполняется дообследование пациента всеми возможными методами с целью подтверждения АГ и установления ее стабильности, исключения ее вторичного происхождения, выявления факторов риска, поражения органов-мишеней, сопутствующих клинических состояний.

Принципы лечения АГ.

1. Цели лечения первичной АГ:

1) максимально переносимое больным снижение САД и ДАД с помощью немедикаментозных мероприятий и лекарственных препаратов

­2) предупреждение поражений органов-мишеней, а при наличии – их стабилизация и регрессия

­3) снижение риска сердечно-сосудистых осложнений и смертности

­4) повышение продолжительности и качества жизни пациента.

Снижение АД достигается следующими мероприятиями:

а) н емедекаментозные мероприятия, польза которых доказана:

­- увеличение дозированной физической нагрузки (до 30-45 мин ежедневно)

- снижение избыточной массы тела

- снижение суточной калорийности пищевого рациона до 1200 ккал

- ограничение потребления животных жиров, холестерина

- ограничение потребления натрия с пищей до 5-6 г поваренной соли в день

- увеличение потребления калия с пищей до 1,5 г/сут

- ограничение потребления спиртных напитков до 168 мл 100% алкоголя в неделю для мужчин (30 мл/день спирта = 60 мл/день водки = 240 мл/день вина = 700 мл/день пива) и до 112 мл в неделю для женщин

­- регулярные изотонические физические нагрузки на открытом воздухе умеренной интенсивности и продолжительностью не менее 30-60 мин, 3-4 раза в неделю (дозированная быстрая ходьба, плавание, велосипед);

­- отказ от курения

Мероприятия, которые рекомендуются, хотя их польза не доказана: употребление пищевых добавок, содержащих кальций, магний; употребление рыбьего жира; ограничение употребления кофеина (чай, кофе); ­- использование методов релаксации, нормализация сна.

б) длительная фармакотерапия – основные принципы:

       1) начало лечения с минимальных доз одного препарата, подобраного с учетом показаний и противопоказаний

       2) переход к препаратам другого класса при недостаточном эффекте (после увеличения дозы первого) или плохой переносимости

       3) использование препаратов длительного действия (24-х часовой эффект при однократном приеме)

       4) комбинация препаратов для максимального гипотензивного действия и уменьшения нежелательных проявлений

Основные группы антигипертензивных препаратов:

а) препараты I ряда

­       1) тиазиды и тиазидоподобные диуретики: гидрохлортиазид, циклометиазид, клопамид, бринальдикс, индапамид - используются в малых дозах, эффект наступает через 3-4 недели: индапамид (арифон) 2,5 мг 1 раз в сутки

       2) бета-блокаторы:

       - некардиоселективные:

                   а) без симпатомиметической активности: пропранолол, соталол

                   б) с симпатомиметической активностью: тразикор, пиндолол (вискен), алпренолол, бетапрессин, лабеталол.

       - кардиоселективные бета-1-адреноблокаторы:

                   а) без симпатомиметической активности: метапролол (спесикор), атенолол (тенормин), бисопролол, карведилол, небивалол.

                   б) с симпатомиметической активностью: ацебуталол (сектраль), талинолол (корданум), эпанолол.

Среднесуточные дозы: атенолол 25-100 мг/сут в 1-2 приема, бисопролол 2,5-10 мг/сут в 1 прием, пропранолол 40-240 мг/сут в 2-3 приема, пиндолол 14-40 мг/сут в 2-3 приема.

       3) блокаторы кальциевых каналов:

а) L-типа (по химической структуре):

       -производные фенилалкиламина: верапамил, галлопамил

       -производные бензотиазепина: дилтиазем, клентиазем

       -производные дигидропиридина: нифедипин, амлодипин, нисолдипин, нитрендипин, релодипин

б) Т-типа: мибефрадил

Среднесуточные дозы: амлодипин 5-10 мг/сут, верапамил-ретард 120-480 мг/сут, дилтиазем-ретард 120-360 мг/сут, исрадипин 5-10 мг/сут, исрадипин-ретард 5-10 мг/сут, нифедипин-ретард 30-60 мг/сут, фелодипин-ретард 5-10 мг/сут.

       4) ингибиторы АПФ

I класс - липофильные препараты: каптоприл, алацеприл, альтиоприл

II класс - липофильные пролекарства:

       подкласс IIА - препараты, активные метаболиты которых выводятся преимущественно через почки: беназеприл, квинаприл, периндоприл, цилазаприл, эналаприл

       подкласс IIВ - препараты, активные метаболиты которых выводятся как через почки, так и с желчью и калом: моэксиприл, рамиприл, спираприл, трандолаприл, фозиноприл

III класс - гидрофильные лекарства: лизиноприл, церонаприл

Среднесуточные дозы: каптоприл 50-100 мг/сут, берлиприл 5-15 мг/сут, рамиприл 5-10 мг/сут, фозиноприл 20-40 мг/сут, цилазаприл 2,5-5 мг/сут, эналаприл 10-24 мг/сут

       5) антагонисты рецепторов ангиотензина II: лозартан, вальсартан, ирбесартан

       6) альфа-адреноблокаторы: празозин, кардура.

б) препараты II ряда – используются в основном для купирования кризов

­       1) калийсберегающие: спиронолактон, триамтерен и петлевые: фуросемид диуретики

­       2) прямые вазодилятаторы: гидралазин, диазоксид.

       ­3) нейротропные средства центрального действия: клонидин, допегит, резерпин

­       4) ганглиоблокаторы: гексаметоний, бензогексоний, пентамин

       5) с неизвестным механизмом действия: сернокислая магнезия, дибазол

Пр инцип подбора рациональной фармакотерапии в зависимости от степени АГ и риска:

Целевое АД (по Европейским рекомендациям 2007 г.):

общая популяция больных: < 140/90

АГ + сахарный диабет без протеинурии: < 130/85

АГ + сахарный диабет с протеинурией: < 125/75

АГ + ХПН: < 125/75

Важнее нормализовать систолическое, чем диастолическое артериальное давления.

Длительность периода достижения целевого АД – от 6-12 недель до 3-6 месяцев.

Рекомендованы следующие комбинации антигипертензивных препаратов (сплошная черта):

­1. диуретик + ингибитор АПФ (или блокатор рецепторов ангиотензина II) – наиболее показанная комбинация гипотензивных ЛС

2. диуретик + β-блокатор

­3. антагонист кальция (дигидропиридин) + β-блокатор

­ 4. антагонист кальция + ингибитор АПФ

­ 5. α₁-адреноблокатор + β-блокатор.

Менее предпочтительные комбинации (пунктир):

1. антагонист кальция + диуретик

­ 2. β-блокатор + ингибитор АПФ.

Не рекомендуемые комбинации:

1. β-блокатор + верапамил или дилтиазем

­ 2. антагонист кальция + α₁-адреноблокатор.

25. Симптоматические артериальные гипертензии: классификация, подходы к лечению в зависимости от клинического варианта.

Симптоматическая АГ (САГ) – артериальная гипертензия, имеющая установленную причину (5-10% всех АГ).

Классификация симптоматических АГ:

1. Почечные АГ – наиболее частая причина САГ:

а) приобретенные заболевания почек (хронический гломерулонефрит, хронический пиелонефрит, диабетический гломерулосклероз, опухоли и др.)

б) врожденные аномалии почек (гипоплазия, поликистоз, подковообразная почка и др.)

в) поражения почечных артерий – реноваскулярная гипертензия (фибромышечная дисплазия почечной артерии, атеросклеротический стеноз почечной артерии и т. д.)

2. Эндокринные АГ:

а) болезнь и синдром Иценко-Кушинга

б) феохромоцитома

в) первичный гиперальдостеронизм (синдром Конна)

г) токсический зоб  

д) акромегалия

е) климактерическая гипертензия

3. Гемодинамические (кардиоваскулярные) АГ:

а) коарктация аорты

б) атеросклероз аорты

в) недостаточность аортального клапана

г) стенозирующее поражение сонных и вертебробазиллярных артерий

д) полная атрио-вентрикулярная блокада

е) неспецифический аортоартерии

4. Нейрогенные или АГ при заболеваниях ЦНС:

а) гипоталамический синдром

б) субарахноидальное кровоизлияние

в) опухоли и кисты головного мозга

г) травмы, абсцессы головного мозга

д) менингиты, менингоэнцефалиты

5. АГ, связанная с приемом медикаментов, алкоголя и наркотических веществ:

а) прием ГКС (больные с бронхиальной астмой, ревматологическими заболеваниями и др.)

б) прием НПВС (больные с ревматологическими, нервными болезнями)

в) прием симпатомиметиков (больные с бронхиальной астмой, при приеме анорексантов для уменьшения аппетита для похудания)

г) прием ингибиторов МАО и трициклических антидепрессантов у больных с заболеваниями ЦНС

д) прием пероральных контрацептивов

е) употребление алкоголя, кокаина и др.

6. Сочетанные артериальные гипертензии: диабетический гломерулосклероз + хронический пиелоневрит, атеросклероз аорты + атеросклероз почечной артерии и др.

Признаки, по которым можно заподозрить САГ:

1) начало в возрасте до 20 лет и после 50-55 лет

2) быстропрогрессирующая или злокачественная  АГ (постоянно высокое давление > 220/130, тяжелое поражение глазного дна, быстропрогрессирующая почечная недостаточность, частые приступы острой левожелудочковой недостаточности, гипертоническая энцефалопатия, повторные нарушения мозгового кровообращения)

3) поражение органов-мишеней (ретинопатия степени 2 и выше, креатинин сыворотки более 0,15 мг/л, гипертрофия левого желудочка или кардиомегалия по данным Эхо-КГ)

4) неэффективность комбинированной (трех- или даже четырехкомпонентной) антигипертензивной терапии

5) усугубление АГ, первоначально поддававшейся лечению

6) анамнестические, физикальные и лабораторные данные, указывающие на САГ (ОГН; наличие кризов, подозрительных на феохромоцитому; пучеглазие и увеличение щитовидной железы при токсическом зобе, изменения в анализах мочи и т.д.)

Клинико-диагностические особенности отдельных видов САГ и подходы к их лечению:

а) почечные САГ:

1. хронический гломерулонефрит: молодой возраст больных; связь болезни со стрептококковой или вирусной инфекцией, переохлаждением; изменение цвета мочи типа “мясных помоев” в анамнезе; наличие отеков; в анализах мочи протеинурия, часто > 1 г/л, эритроцитурия, цилиндрурия; при наличии ХПН – увеличение содержания в крови мочевины, креатинина; снижение клубочковой фильтрации и удельного веса мочи; изменение эхогенности паренхимы обеих почек на сонограмме почек, удлинение секреторных сегментов на РРГ; морфологический диагноз по данным биопсии почек.

2. хронический пиелонефрит: чаще у женщин; связь болезни с беременностью, гинекологическими заболеваниями, переохлаждением, мочекаменной болезнью, аномалиями почек; в клинической картине - повышение температуры, ознобы, дизурические явления, мутная моча, боли в пояснице, болезненность при пальпации почек; в ОАМ - пиурия, бактериурия; рост патогенной микрофлоры в посеве мочи; при возникновении ХПН – рост мочевины и креатинина, снижение СКФ; характерные изменения на внутривенной урограмме и сонограмме (атония и деформация чашечек и лоханки), удлинение экскреторного сегмента РРГ на стороне поражения

3. диабетический гломерулосклероз: длительный стаж заболевания СД; неадекватное лечение СД; отечный синдром, гипопротеинемия, протеинурия, цилиндрурия; быстрое нарастание ХПН

4. поликистоз почек: средний возраст больных; отягощенный семейный анамнез; при пальпации брюшной полости определяются большие бугристые почки; типичная картина многочисленных кист на сонограмме, внутривенной урограмме, ангиограмме

5. стеноз почечной артерии: молодые женщины (фибромускулярная дисплазия), пожилые мужчины (атеросклеротический стеноз); тяжелая, часто злокачественная АГ; у 40% больных выслушивается систолический шум около пупка и в боковых отделах живота; отсутствуют либо минимальные изменения в анализах мочи; на РРГ имеется снижение сосудистого сегмента с пораженной стороны; ускорение кровотока и замедление достижения пика скорости при допплерспектрографии кровотока почечной артерии на стороне поражения

Лечение почечных АГ:

а) консервативное

Ограничение потребления соли и белка (особенно при диабетическом гломерулосклерозе и ХПН) + петлевые диуретики (особенно при ХПН) ® нет эффекта ® антагонисты кальция (нифедипин, исрадипин, амлодипин) ® нет эффекта ® ингибиторы АПФ (особенно показаны при диабетическом гломерулосклерозе, т.к. замедляют дальнейшее прогрессирование поражения почек при СД; противопоказаны при двустороннем стенозе почечных артерий либо стенозе почечной артерии единственной почки, т.к. в этих случаях приводят к резкому снижению СКФ) ® нет эффекта ® a-адреноблокатор (празозин) или a-,b- адреноблокатор (лабеталол) ® нет эффекта ® активатор калиевых каналов, прямой вазодилятатор миноксидил 10-25 мг/сут в 2 приема (резервный препарат для лечения тяжелой АГ)

б) хирургическое:

1. Реконструктивные операции на почечных артериях (баллонная ангиопластика, резекция участка стеноза и анастомоз конец в конец, эндартериоэктомия, аорто-почечное обходное шунтирование)

2. Односторонняя нефрэктомия при сморщивании одной из почек, невозможности реконструктивной операции на почечном сосуде при одностороннем поражении

3. Билатеральная нефрэктомия при двустороннем поражении с терминальной стадией ХПН и злокачественном течении АГ с последующим гемодиализом и трансплантацией донорской почки

б) эндокринные САГ:

1. болезнь (аденома гипофиза, избыточно продуцирующая АКТГ, вызывающего гиперплазию надпочечников и выброс повышенного количества ГКС в кровь) и синдром (кортикостерома, кортикобластома – опухоли коры надпочечников, вызывающие повышенное выделение в кровь ГКС) Иценко-Кушинга: ожирение верхней половины туловища, лунообразное лицо; стрии на животе, бедрах; гирсутизм, сухость кожи, множественные угри; дистрофия ногтевых фаланг; стероидные язвы; полицитэмия; боли в костях за счет остеопороза; вторичный СД; нарушение функции половой системы; суточная экскреция свободного кортизола с мочой > 100 мкг; визуализация опухоли при КТ головного мозга или надпочечников

Лечение: хирургическое (трансфеноидальное удаление аденомы гипофиза, адреналэктомия, деструкция надпочечника введением этанола); гамма-облучение гипофиза; адъювантная терапия терапия: парлодел и перитол (снижают секрецию кортикотропных гормонов); хлодитан, аминоглютетимид и кетоконазол (блокируют стероидогенез в надпочечниках).

2. феохромоцитома (гормоноактивная опухоль из зрелых клеток хромаффинной ткани мозгового слоя надпочечников, вызывающая избыточную секрецию адреналина, норадреналина и дофамина, реже - опухоль параганглиев аорты, симпатических нервных узлов и сплетений) – периодический выброс катехоламинов в кровь ® внезапное, в течение нескольких минут, повышение АД свыше 300 мм рт.ст., сопровождающееся ярко выраженными вегетативными расстройствами (сердцебиение, дрожь, потливость, страх, беспокойство, кожные проявления, повышение количества глюкозы в крови с жаждой во время криза, полиурией после него, склонность к ортостатическому падению давления); снижение веса тела (в связи с усилением основного обмена); экскреция адреналина и норадреналина выше 100 мкг/сут в суточной моче; проба с альфа-адреноблокаторами: фентоламин 0,5% - 1мл в/в или в/м ® снижение САД более, чем на 80 мм рт.ст., а ДАД на 60 мм рт.ст. через 1-2 минуты - положительная проба на феохромоцитому; КТ надпочечников; гипергликемия и лейкоцитоз во время криза

Лечение: хирургическое – удаление опухоли, консервативное лечение при кризе и стойкой АГ - a-адреноблокаторы (фентоламин, празозин)

3. первичный гиперальдостеронизм (синдром Кона, обусловлен альдостеронпродуцирующей аденомой коры надпочечников или двусторонней гиперплазией коры надпочечников)

В основе патогенеза: повышенное поступлением в организм альдостерона, усиливающего канальцевую реабсорбцию Na⁺--> замена внутриклеточного К⁺ на Na⁺ --> накопление натрия и воды внутри клеток, в том числе и в сосудистой стенке --> сужение просвета сосудов, увеличение чувствительности ГМК к гуморальным прессорным веществам --> АГ.

Клинико-диагностические особенности: стабильное и неуклонное нарастание АГ, устойчивой к обычным гипотензивным средствам, кроме верошпирона/спиронолактона – антагонисту альдостерона; признаки выраженной гипокалиемии: мышечные нарушения (мышечная слабость, адинамия, парастезии, могут быть парезы, функциональные параличи); изменения со стороны ССС (тахикардия, экстрасистолия, другие нарушения ритма); БАК: повышен натрий, снижен калий; ОАМ: изогипостенурия, щелочная реакция мочи; ЭКГ: электролитные нарушения (аритмии, депрессия ST-сегмента, инверсия зубца Т, патологический зубец U, удлинение электрической систолы, увеличение интервала QT); визуализация опухоли при КТ и УЗИ

Лечение: хирургическое - резекция надпочечника, консервативное – антагонисты альдостерона (спиронолактон), ограничение соли, диета, богатая калией + препараты калия (панангин); при отсутствии эффекта – блокаторы кальциевых каналов или ингибиторы АПФ.

4. токсический зоб - наследственное аутоиммунное заболевание, приводящее к появлению IgG, которые стимулируют щитовидную железу, вызывая повышенный выброс в кровь Т₃ и Т₄,  учащение и усиление сокращений сердца и АГ: повышенная психическая возбудимость и раздражимость; утолщение шеи; похудание; потливость, чувство жара; сердцебиение, экстрасистолия, мерцательная аритмия; тремор рук, мышечная слабость, одышка; пучеглазия, типичные глазные симптомы; увеличение содержания Т₃ и Т₄ в крови; увеличение щитовидной железы и снижение эхогенности паренхимы при сонографии; увеличение поглощения радиоактивного иода при изотопном исследовании щитовидной железы.

Лечение: тиреостатики (мерказолил, калия перхлорат, лития карбонат, препараты микроиода); b-блокаторы; лечение радиоактивным иодом; хирургическое - субтотальная резекция щитовидной железы

в) гемодинамические САГ:

1. коарктация аорты - врожденное сужение аорты ниже места отхождения левой подключичной артерии, приводящее к резкому повышению сопротивления кровотоку на участке сужения и нарушению кровобращения почек, т.к. почечные артерии отходят дистальнее места сужения: преобладающее развитие верхней половины тела над нижней; АД на руках выше, чем на ногах (в норме наооборот); похолодание стоп и перемежающая хромота; систолическое дрожание над выемкой грудины; систолический шум, слышимый лучше по задней поверхности грудной клетки слева; отсутствие пульса на бедренной артерии; на обзорной рентгенограмме грудной клетки: узурация ребер из-за повышенного коллатерального кровотока по межреберным артериям, деформация дуги аорты в виде цифры “3”; визуализация стеноза при Эхо-КГ и ангиографии

Лечение: хирургическая коррекция; ингибиторы АПФ, антагонисты кальция.

2. атеросклероз аорты – АГ возникает из-за невозможности адекватного растяжения аорты при выбросе крови: повышение САД, нормальное ДАД; систолический шум во 2-м межреберье справа; уплотнение стенок аорты на обзорной рентгенограмме грудной клетки

Лечение: малые дозы (т.к. велик риск ишемии головного мозга у пожилых) антагонистов кальция, ингибиторов АПФ, диуретиков.

3. полная АВ-блокада – приводит к удлинению диастолы и увеличению конечного диастолического объема левого желудочка, при этом больший ударный объем крови поступает во время систолы в аорту, вызывая компенсаторное повышение сосудистого сопротивления: одышка, сердцебиение; головокружение, обморочные состояния, приступы Морганьи-Адамса-Стокса; брадикардия» 40 ударов в минуту, “пушечный” 1-й тон на верхушке при аускультации; полная А-V блокада на ЭКГ.

Лечение: хирургическое (имплантация постоянного ЭКС с физиологической ЧСС), ингибиторы АПФ, диуретики

4. недостаточность аортального клапана - возврат крови назад в левый желудочек в диастолу приводит к увеличению конечного диастолического объема левого желудочка и увеличению ударного выброса в систолу: САД повышено, ДАД резко снижено, в некоторых случаях даже до нуля; одышка, сердцебиение, головокружение, бледность кожных покровов; протодиастолический шум во 2-м межреберье справа и в точке Боткина, ослабление 2-го тона на аорте; склонность к тахикардии; увеличение размеров сердца влево при перкуссии и на обзорной рентгенограмме органов грудной клетки (аортальная конфигурация); прямые признаки аортального порока по Эхо-КГ

Лечение: хирургическое: протезирование аортального клапана, ингибиторы АПФ.

26. Соматоформная вегетативная дисфункция: этиология, патогенез, клинические варианты, принципы лечения. Медико-социальная экспертиза. Реабилитация.

По МКБ-10 прежний диагноз нейроциркуляторной дистонии рассматривается как соматоформная вегетативная дисфункция в кардиоваскулярной системе.

Нейроциркуляторная дистония (НЦД) – полиэтиологическое заболевание, основными признаками которого являются неустойчивость пульса и АД, кардиалгия, дыхательный дискомфорт, вегетативные и психоэмоциональные расстройства, нарушения сосудистого и мышечного тонуса, низкая толерантность к физическим нагрузкам и стрессовым ситуациям при доброкачественности течения и хорошем прогнозе для жизни.

Эпидемиология: больные НЦП – 15-20% от общего числа амбулаторных терапевтических больных (чаще женщины до 40 лет).

Классификация НЦД:

1. По этиологии: а) психогенная б) инфекционно-токсическая в) дисгормональная г) физического перенапряжения д) смешанная е) эссенциальная (конституционально-рефлекторная) ж) вызванная физическими и профессиональными факторами.

2. По типу: а) гипотензивный б) нормотензивный в) гипертензивный г) смешанный д) кардиальный

3. Первичная и вторичная

4. Системная и регионарная

5. По клиническому синдрому (варианту): а) кардиальный (кардиалгия, нарушения ритма сердца, миокардиодистрофия с нарушением и без нарушения ритма); б) вазомоторный (церебральный синдром – мигрень, обморок, вестибулярные кризы, сосудистые головные боли, периферический синдром Рейно, акропарестезии, трофоангионевроз); в) астеноневротический; г) нарушения терморегуляции; д) нейро-аллергический е) респираторных расстройств

Патогенез НЦД:

Нарушение работы коры головного мозга, лимбической системы, гипоталамуса ® чрезмерная стимуляция САС ® гиперпродукция катехоламинов, вызывающих беспокойство, тревогу, страх и лактата, вызывающего кардиалгию ® нарушение нейрогуморальной регуляции работы ряда эндокринных желез (щитовидной, надпочечников, половых желез – малые эндокринопатии), вазомоторные нарушения (через висцеро-висцеральные и висцеро-кутанные связи).

Критерии исключения НЦД:

1. Кардиомегалия (по данным Эхо-КГ, рентгенографии)

2. Наличие диастолических шумов (аускультативно, ФКГ)

3. Застойная сердечная недостаточность

4. ЭКГ-признаки крупноочаговых изменений в миокарде, блокады ножек пучка Гиса, АВ-блокады 2-3 степени, пароксизмальной желудочковой тахикардии, постоянной мерцательной аритмии, горизонтальной или косонисходящей депрессии ST на 2 мм и больше при проведении ВЭП.

Клинические проявления НЦД:

1. Анамнез: возникновение или обострение симптомов связано с острым или хроническим стрессом, периодами гормональной перестройки; длительное существование субъективных симптомов без тенденции к прогрессированию заболевания (нет сердечной недостаточности, кардиомегалии); наличие обострений и ремиссий; эффективность приема β-адреноблокаторов, психотропных средств, п