При фибринозном плеврите на плевре вначале появляется нежный, легко снимающийся фибринозный налет

Сухой (фибринозный) Плеврит характеризуется отсутствием свободного жидкого выпота в плевральной полости. Поверхность плевры тусклая, покрыта тонкой сероватой плёнкой или хлопьевидными массами фибрина (смотри полный свод знаний), которые в первые дни легко, а позже, когда начинается организация, трудно снимаются с её поверхности. К фибрину в том или ином количестве примешиваются макрофаги (смотри полный свод знаний), плазматические клетки (смотри полный свод знаний), лимфоциты (смотри полный свод знаний), гранулоциты. В процессе организации фибрин рассасывается и замещается соединительной тканью, что приводит к фиброзному утолщению плевры. Для исхода фибринозного Плеврит типично развитие спаек и синехий, которые носят тяжевидный, плёнчатый или плоскостной характер, богато васкуляризированы, иннервированы, нередко содержат сосуды замыкающего типа и не связанные с сосудами пучки гладких мышечных волокон. Фиброзная ткань в спайках чередуется с прослойками жировой ткани, иногда подвергается гиалинозу, петрификации. В редких случаях после фибринозного Плеврит в плевральной полости остаются так называемый фибринозные тела — круглые или овальные образования из фибрина..

 Осложнения плеврита

Исход плеврита во многом зависит от его этиологии. В случаях упорного течения плеврита в дальнейшем не исключено развитие спаечного процесса в полости плевры, заращение междолевых щелей и плевральных полостей, образование массивных шварт, утолщение плевральных листков, развитие плевросклероза идыхательной недостаточности, ограничение подвижности купола диафрагмы.

В Исходы плевритов

Фибринозный экссудат в подавляющем большинстве случаев рассасывается лишь частично, а в основном подвергается организации, что ведет к развитию спаек, фиброзному утолщению плевры, облитерации плевральных полостей.

 дальнейшем образуется фибринозная пленка желтоватого или желтовато-серого цвета.

 

64. Флеботромбоз — это заболевание, характеризующееся возникновением тромба в просвете вены, который фиксируется к стенке сосуда с развитием воспалительной реакции и может вызвать серьезное осложнение в виде тромбоэмболии легочной артерии в результате отрыва тромба.

 

· причины: повышенная свертываемость крови; травматизация стенки сосуда; замедление кровотока в просвете сосуда. иммобилизация (длительный постельный режим, политравма, инсульт, лечение переломов, дли­тельное путешествие в вынужденном положении, например полет в самолете — синдром «экономиче­ского класса»).

· травма (размозжения, переломы, колотые ранения) — повреждение внутренней стенки сосуда.

· нарушения свертываемости крови:.

· локальные факторы: левосторонняя шпора тазовой вены (зависимое от пульса ущемление V. illaca com. sinistra между поясничным отделом позвоночника и A. iliaca com. dextra, которая ее перекрещивает), компрессия V. femoralis бедренной артерией, ранний флеботромбоз, Status varlcosis.

· местная компрессия или инфильтрация стенки тазовой вены за счет злокачественного процесса, ме­тастазы в лимфоузлы, забрюшинный фиброз, беременность, ранние тромбозы.

· во время операции: длительные операции, операции на нижних конечностях, тазобедренном су­ставе

Осложнения флеботромбоза

Эмболия легких: особенно при плавающих тромбах в фемороилиакальной области. В общей слож­ности у 2% больных в течение 5 лет после флеботромбоза возникает эмболия легких.

Посттромботический синдром: вследствие остающейся хронической венозной недостаточности (по­вреждение клапанов, эктазии глубоких вен, клапанная несостоятельность) отток венозной крови происходит через несостоятельные перфорантные вены в поверхностные — возникает вари­коз, застой, отек, дерматоз в области голеней, трофические нарушения вплоть до Ulcus cruris.

Классификация пристеночный или закупаривабщий тромб

Образование в просвете вены тромба, фиксированного к стенке вены, полностью или частично ("флотирующий тромб") обтурирующего сосуд. Крошащийся, Со стороны интимы сосуда в тромботические массы врастает соединительная ткань

Исход: инвалидизация, смертельный исход Полное рассасывание тромба. Развитие посттромбофлебитического синдрома.канализация, васкуляризация

 

65. Флегмона шеи или абсцесс шеи могут располагаться либо в подкожной клетчатке (поверхностные флегмоны шеи и абсцессы), либо в глубокой клетчатке шеи, т. е. под собственной фасцией шеи (глубокие флегмоны шеи). Если поверхностные абсцессы и флегмона шеи, как правило, не отличаются особой тяжестью, то глубокие шейные флегмоны могут давать ряд осложнений и представлять опасность для жизни больного.

Причинами абсцессов и флегмон шеи чаще всего являются заболевания полости рта — ангины и особенно часто — кариозные зубы (одонтогенная флегмона шеи). Причиной глубоких флегмон шеи могут быть также различные повреждения шеи и ее органов и воспаление глубоких лимфатических узлов шеи Саденофлегмоны или пери — и паралимфадениты). В более редких случаях абсцессы и флегмоны шеи возникают гематогенным или лимфогенным путем, например при некоторых инфекционных болезнях (скарлатина и др.). Заглоточные абсцессы возникают после ангины, рожи, скарлатины, дифтерии, кори, гриппа и других инфекционных заболеваний или после незначительных повреждений слизистой оболочки рта и зева.

ПАТАНАТОМИЯ
Различают серозную, гнойную, гнилостную и некротическую формы флегмоны. Вначале развивается серозное воспаление в клетчатке, при котором происходит инфильтрация мягких тканей лейкоцитами. При низкой способности микробов к заражению и высокой сопротивляемости макроорганизма процесс приобретает хроническое течение. Лейкоцитарная инфильтрация характерна и для молниеносно протекающих анаэробных инфекций (серозная флегмона). Если серозный экссудат превращается в гной, развивается гнойная флегмона; при инокуляции (изоляции) микробного очага развивается гнилостная инфекция. Мелкие очаги омертвения, сливаясь, образуют обширные очаги гнойного расплавления клетчатки (некротическая флегмона), а по периферии располагается зона серозного пропитывания тканей.
При прогрессировании флегмоны воспаление может распространиться на соседние ткани (мышцы, сухожилия, кости). В мышцах нарушается кровообращение, они пропитываются гноем, состоящим из лейкоцитов, расплавившихся мышечных волокон и фибрина.
Мышцы становятся бледными, приобретают желто-зеленый цвет. Гной распространяется по сухожильным влагалищам, вовлекая в процесс новые области.
При благоприятном течении гнойно-некротический участок отграничивается от здоровых участков лейкоцитарным валом, а позже - грануляционным барьером. На месте флегмоны образуются абсцессы, которые могут вскрываться самостоятельно.

Классификация экссудативное гнойное воспаление – флегмона. Флегмона может быть острой, хронической, отграниченной и прогрессирующей

Осложнения

Флегмона шеи, при неправильной и несвоевременной диагностике, может привести к ещё более тяжёлым осложнениям. Анатомическая структура шеи очень сложная и изобилует переплетением магистральных и мелких сосудов, скоплением лимфатических узлов и лимфатических сосудов. Повреждение этих структур гноем может привести к смерти.

• Флегмона шеи приводит к медиастенитам (воспаление срединного пространства в грудной клетке).
• Флегмона шеи приводит к профузным кровотечениям вследствие разъедания стенок сосудов гноем.
• Флегмона шеи приводит к сепсису, менингитам, абсцессам в других органах (возникающих, путём занесения гноя током крови).
• Флегмона шеи приводит к асфиксии, вследствие сдавления дыхательных путей гноем.
• Флегмона шеи приводит к прорыванию гноя в полые органы (гортань, лёгкие).

Исход: отеку надгортанника, удушью, смертельному исход. При благоприятном течении гнойно-некротический участок отграничивается от здоровых участков лейкоцитарным валом, а позже - грануляционным барьером. На месте флегмоны образуются абсцессы, которые могут вскрываться самостоятельно.

 

 

66. флегмонозный аппендицит это собирательное понятие, которое включает все тяжелые формы деструктивного воспаления червеобразного отростка

Причины:

Вход в червеобразный отросток может быть закупорен: копролитом; инородным телом из пищи; паразитами; опухолью; лимфоидным фолликулом

Острый аппендицит начинается с простой (катаральной) стадии. Это состояние проявляется лимфоидной инфильтрацией поверхностного слоя червеобразного отростка. Если заболевание прогрессирует, то все дальнейшие этапы воспаления относятся к деструктивному аппендициту. Стадии гнойного аппендицита: флегмонозный; гангренозный; перфоративный; осложненный.

Осложнения:

Осложнения деструктивного воспаления обычно развиваются не ранее, чем через сутки от начала болезни. Некроз и перфорация кишечной стенки провоцируют: инфильтрат аппендикулярный; абсцесс аппендикулярный; разлитой гнойный перитонит; пилефлебит; сепсис.

Классификация: экссудативное гнойное воспаление - флегмоно

Червеобразный отросток резко увеличен в размерах, диаметр его больше 1 см Серозная оболочка гиперемирована, тусклая, покрыта зеленовато-серым гнойно-фибринозным налетом. При разрезе из просвета отростка выступает гноевидное содержимое.

Исход: разрыв аппендикса и смертельный исход, благоприятный при хирургическом вмешательстве

67. цианотическая индурация почек и селезенки

Индурация

(induratio; лат. затвердение, уплотнение) — уплотнение органа или его части в результате какого-либо патологического процесса

.

Классификация: Полнокровие (гиперемия). Хроническое Венозное полнокровие. Индурация цианотическая, застойная

Причины: Причинами его являются пороки сердца, хроническая ишемическая болезнь, хронический миокардит, кардиомиопатии, эмфизема легких, пневмосклероз различного происхождения (цирротические формы туберкулеза легких, хроническая пневмония, пневмокониозы), искривления позвоночника (горб или гиббус в различных вариантах – сколиоз, кифоз, лордоз), заращение или облитерация плевральных полостей спайками при слипчивом плеврите и дрзастой крови в нижней полой вене в результате нарушений в правом предсердии, при пристеноч тромбе, при сдавлении сосудов опухолью, либо при склерозе стенок сосудов (разрастание соединительной ткани), формирование атеросклеротической бляшки

Почки становятся большими, плотными и цианотичными. Особенно полнокровны вены мозгового вещества и пограничной зоны. На фоне венозного застоя развивается лимфостаз. В условиях гипоксии возникают дистрофия нефроцитов главных отделов нефрона и склероз, который не очень сильно выражен. Селезенка увеличена, плотная, темно-вишневого цвета. Отмечается атрофия фолликулов и склероз пульпы

Осложнения

В условиях нарастающей гипоксии возникает дистрофия эпителия канальцев. На этой стадии процесса возможно огрубение базальной мембраны и их склероз, приводящие к альбуминурии.

переполнение вен, цианоз, нарушение лимфооттока и отек ткани, плазмо- и геморрагии, дистрофические изменения и повреждение клеток паренхимы, прогрессирующее склерозирование стромы.
исход: склерозирование, Рассасывание Инкапсуляция или прорастаниегематомы соединительной тканью Развитие ржавой кисты

 

68. Шаровидный тромб предсердия.

Тромбоз (новолат. thrombōsis — свёртывание от др.-греч. θρόμβος — сгусток) — прижизненное формирование внутрикровеносных сосудов свертков крови, препятствующих свободному потоку крови по кровеносной системе. Когда кровеносный сосуд повреждается, организм использует тромбоциты и фибрин для формирования сгустка крови (тромба), предотвращающего потерю крови

Выделяют следующие причины (триада Вирхова):

· состав крови (гиперкоагуляция или тромбофилия)

· повреждение сосудистой стенки (повреждение клеток эндотелия)

· характер кровотока (стаз, турбулентность)

· +инфаркт миокарда

Классификация: тромб может быть венозным, либо артериальным

Данный макропрепарат - сердце. Форма органа сохранена, масса и размеры увеличены за счет утолщенной стенки левого желудочка (толщина у снования до 2,5 см.). Орган светло серого цвета, подэпикардиальный жир умеренно развит. Очагов кровоизлияний и некроза нет. Консистенция уплотненная, хорды укорочены, сосочковые мышцы и тробекулы увеличены в объеме. В полости левого предсердия расположены образования круглой формы, темно-серого цвета, диаметрам 5 см. плотной консистенции, которая занимает всю полость левого предсердия. Створки митрального клапана увеличены и утолщены, они сросшиеся. На эндотелии клапана тромботические наложения.
Описание патологических изменений.
Данные патологические изменения развиваются в результате:
а) эндокардита митрального клапана;
б) замедления и нарушения тока крови;
в) нарушение взаимосвязи свертывающей, противосвертывающей и фибринолитической систем;
г) изменение реологических свойств в крови.
В результате воспаления клапана произошла десквамация эндотелия, что привело к предстеночному тромбообразованию а также к утолщению и склерозированию митрального клапана и их сращению. В данном препарате стеноз клапана сочетается с его недостаточностью, при чем последнее преобладает. Это обусловлено тем, что во время систолы желудочков кровь выбрасывается не только в аорту, а и, в следствие недостаточности митрального клапана, в левое предсердие. Следовательно во время диастолы в желудочке поступает увеличенное количество крови, что обуславливает сперва его гипертрофию и токогенное расширение сердца в левом желудочке - застой крови в левом предсердии - формирование застойного смешанного тромба -отрыв его и отшлифовка в полости левого предсердия.

Осложнения: тромбоэмболы, Тромбы в левом желудочке служат источником тромбоэм-болических поражений артерий большого круга кровообращения. Чаще нарушается проходимость артерий мозга и почек. Проксимальные артерии и артерии верхних конечностей поражаются реже, чем дистальные и артерии нижних конечностей. Наиболее тяжело протекают тромбоэмболии мезентериалыгых артерий, которые в большинстве случаев приводят к летальному исходу. Тромбы в правом желудочке вызывают тромбоэмболии в артерии малого круга кровообращения (ТЭЛА), однако большин ство случаев ТЭЛА при инфаркте миокарда связано с тромбозом глубоких вей.
Исход:
1) относительно благоприятный: организация с последующей канализацией и воскуляризацией. Соединительная ткань врастает в тромб со стороны эндокарда.
2) неблагоприятный: смерть. Тромб таких размеров, что перекрывает ток крови в левый желудочек.
Заключение: данные морфологические изменения свидетельствуют о развитии воспалительного склеротического процесса в митральном клапане, сопровождающемся нарушением кровообращения и образованием предстеночного тромба и последующим его отрывом.
Диагноз: Митральный комбинированный порок сердца. Стеноз митрального отверстия с недостаточностью митрального клапана. Шаровидный тромб.

69. Эмболический гнойный нефрит: Эмболический гнойный нефрит возникает при заносе в почки гематогенным путем инородных бактерий из первичных гнойных очагов (язвенном эндокардите, гнойном эндометрите, бронхопневмонии и др.). Гноеродные микробы чаще оседают в артериолах клубочков и здесь начинают размножаться, вызывая гнойное расплавление ткани клубочка с последующим формированием абсцесса. Мелкие абсцессы, прогрессируя, сливаются в крупные. В других случаях, когда инородные микробы закупоривают артериальную веточку, развивается инфаркт, который подвергается гнойному размягчению. Гнойной инфильтрации подвергается интерстициальная соединительная ткань. В эпителии извитых канальцев наблюдаются дистрофические и некротические изменения, особенно это выражено в канальцах, окружающих абсцессы

Этиология. Заболевания, при которых возможны эмболии сосудов — эндо- и параметриты, пиэмия и обширные процессы нагноения и распада тканей, эндокардиты, сепсис

Классификация: экссудативное гнойное воспаление

почка увеличена в размерах (обычно умеренно), набухшая, полнокровная, дряблой консистенции, с поверхности и на разрезе с множественными (преимущественно в коре) мелкими (с булавочную головку) и сливными округлыми очагами желтовато-серого цвета (из которых выдавливается гной) - абсцессами. Эти очаги окружены геморрагическими венчиками красного цвета

Осложнения: инфекционно-токсический шок, острая почечная недостаточность, инфаркт, прорыв гнойников

Исход абсцесса: на месте абсцессов (гистолиза) образуются рубцы; в ряде случаев абсцесс принимает хрони­ческое течение: вокруг него формируется соединительноткан­ная капсула, внутренний слой которой представлен грануля­ционной тканью (пиогенная мембрана).

70. язвенное кровотечение желудка является прямым следствием язвенной болезни. Язвенное кровотечение возникает, когда процесс поражает крупный сосуд и встречается в среднем у 15-20% больных. Наблюдается в основном у мужчин молодого возраста. Симптоматика кровотечения зависит от объема кровопотери.

Данный макропрепарат - желудок. Форма и размеры органа сохранены, масса не изменена. Орган белесоватого цвета. Слизистая усыпана черного цвета образованиями плотной консистенции. Среди многочисленных мелких диаметр 1-5 мм. встречаются и более крупные диаметр 7 мм., а также конгломераты 8х1 см., 3х0,5 см. состоящие из слившихся образований диаметром 5 мм. Около одного из них мы видим образование треугольной формы, границы которого имеют выраженные отличия от слизистой желудка, так как они образованы соединительной тканью.

 

Причины: Данные морфологические изменения могли развиться в результате экзогенных и эндогенных воздействий: нарушение питания, вредные привычки и вредные агенты, а также аутоинфекции, хронические аутоинтоксикации, рефлюкс, нервно-эндокринные, сосудистым аллергические поражения. Так как поражения локализуются в фундальном отделе, можно говорить про аутоимунньш процесс с поражением обкладочных клеток, ч то привело к дистрофическим и некробиотическим изменениям эпителия, нарушением его регенерации и атрофии. Вероятно в данном случае развивался хронический атрофический гастрит с атрофией слизистой и ее желез. Дефекты слизистой ведут к эрозии, которая образуется после кровоизлияния и отторжения мертвой ткани. Черный пигмент в дне эрозии - соляно-кислый гематин. К этим изменениям присоединяется перестройка эпителия. Образование, граница которой образована слизистой и представляет собой заживление острой язвы желудка рубцеванием и эпителизацией.

 

Классификация Кровотечение разной степени интенсивности может происходить из артерий, вен и капилляров. Различают кровотечение скрытое (оккультное), проявляющееся вторичной гипохромной анемией, и явное. По степени тяжести выделяют лёг­кую, среднюю и тяжёлую степени кровотечения, учитывая при этом как объём перенесенной кровопотери, так и состояние самого больного.

 

Осложнение: может осложняться желудочно-кишечным кровотечением (ЖКК) примерно у 20% больных. Это кровотечение представляет серьезную опасность для жизни и сопровождается 10%-ной летальностью.

 

Исход:

1) благоприятный:

а) заживление острой язвы рубцеванием или эпителизацией;

б) неактивный хронический гастрит (ремиссия);

в) легко или умеренно выраженные изменения;

г) эпителизация эрозий;

2) неблагоприятный:

а) развитие хронической язвенной болезни;

б) малигнизация клеток эпителия;

в) выраженные изменения;

г) активный выраженный гастрит.

Заключение: данные морфологические изменения свидетельствуют о длительно существующих дистрофических и некробиотических изменений эпителия слизистой оболочки с нарушением его регенерации и структурной перестройкой слизистой.