Расспрос и физикальное обследование

При расспросе у кардиологического больного необходимо выяснить наличие следующих симптомов:

1.Боли. 2.Изменения АД(анамнестические данные). 3.Одышка. 4. Кашель и кровохарканье. 5. Сердцебиение и перебои в работе сердца. 6. Эпизоды с потерей сознания. 7. Быстрая утомляемость. 8. Боли и тяжесть в правом подреберье.

Боли в грудной клетке

Следует различать ишемические боли, обусловленные недостаточностью коронарного кровообращения (стенокардия, инфаркт миокарда) кардиалгии, связанные с не ишемическими изменениями в сердце, патологией перикарда и другими причинами.

Ишемические боли. Механизм развития: болевой ишемический приступ связан с несоответствием потребностей миокарда в кислороде и его доставкой, часто приступы возникают при увеличении частоты сердечных сокращений на фоне физической нагрузки или стресса при условии недостаточного кровоснабжения.

В основе классической стабильной стенокардии напряжения обычно лежит атеросклеротическое сужение коронарной артерии. Через суженный просвет артерии притекает недостаточно крови для обеспечения увеличившихся потребностей, прежде всего при физической нагрузке.

Относительная недостаточность коронарного кровообращения: при неизменённых коронарных сосудах масса миокарда настолько велика (вследствие гипертрофии), что поступающие кислород и питательные вещества неспособны перекрыть повышенные потребности (гипертрофическая кардиомиопатия).

В основе вазоспастической стенокардии лежит спазм коронарных артерий при наличии дисбаланса между вазоконстрикторными и вазодилатирующими факторами.

Вопросы, которые необходимо задать больному при выявлении болей в грудной клетке:

Какова локализация болей в грудной клетке(неприятных ощущений) в грудной клетке(за грудиной)? Есть ли боли в руках, шее?

Каков характер боли – сжимающая, давящая, жгучая, колющая, ноющая и т.д.?

В каких ситуация возникает боль (при ходьбе, после еды, состоянии покоя и т.п.)?

Какова продолжительность болевого приступа?

Как часто возникают боли?

Не замечал ли больной за последние дни учащения и усиления болей? Не отмечалось ли увеличение потребности в нитроглицерине?

Принимает ли больной при приступе нитроглицерин, с кокой эффективностью, как быстро развивается эффект, сколько таблеток (или доз аэрозоля) нитроглицерина принимает в течение дня (недели)?

Ишемические боли характеризуются следующими признаками:

· Локализуются за грудиной;

· Возникают в виде приступов при физической нагрузке, действии холода, сильных эмоция, обильном приеме пищи (а также при ходьбе против ветра, курении);

· Характер боли – сжимающий или давящий, иногда жгучий

· Боль быстро (через 2 – 3 мин) исчезает при приеме нитроглицерина (под язык) или прекращении физической нагрузки;

· Продолжительность боли при стенокардии составляет от 3 до 15 мин, причем боль имеет нарастающий характер. При длительности болевого приступа свыше 30 мин следует предполагать инфаркт миокарда.

Кардиалгии. Термин «кардиалгия» применяют для обозначения всех других болей в области сердца, кроме ишемических. Кардиалгии характеризуются:

· Локализацией в области левого сока (или верхушки сердца);

· Возникновением в связи с самыми разнообразными факторами;

· Колющий, ноющие, режущим характером

· Длительностью от нескольких секунд до многих часов и даже суток

· Неэффективностью приема нитроглицерина

· Могут иррадиировать в левое плечо, руку, лопатку, это обусловлено распространением болевых импульсов по нервным путям, их проекцией в головном мозге.

Кардиалгии могут наблюдаться при миокардитах, перикардитах, болезнях легких и плевры, периферической нервной системы (межреберная невралгия), системы пищеварения (рефлюкс - эзофагит), воспалительных изменениях в соединения хрящей ребер и грудины, невроза, шейном остеохондрозе.

Изменения артериального давления

Необходимо выяснить следующие моменты:

· Сопровождается ли повышение АД неприятными ощущениями.

· Какие максимальные значения АД когда-либо регистрировались.

· Какие препараты принимает больной для снижения АД, насколько регулярно, с каким эффектом, как их переносит.

Одышка

Одышка (dyspnoe) – нарушение частоты, ритма, глубины дыхания с повышением работы дыхательных мышц, сопровождающееся субъективными ощущениями недостатка воздуха или затруднениями дыхания (патологическое ощущение собственного дыхания).

При заболеваниях сердца одышка при физической нагрузке связана с повышением давления в легочных капиллярах, обусловленным, в свою очередь, увеличением давления в левом предсердии. Повышение давления в капиллярах легкого вызывает транссудацию жидкости в интерстициальное пространство и приводит к активации расположенных там рецепторов, что стимулирует дыхательных центр. На последних стадия сердечной недостаточности одышка может быть связана с утомлением дыхательной мускулатуры из-за нарушения кровоснабжения.

Кашель и кровохарканье

К появлению указанных симптомов могут приводить состояния, вызывающие гипертензию в венозных или артериальных сосудах круга кровообращения.

Сердцебиение и перебои в работе сердца

Возникают в связи с увеличением частоты сердечных сокращений т.е. аритмией. К наиболее частым причинам сердцебиения и перебоев в работе сердца относят экстрасистолию, тахиаритмию, (трепетание и фибрилляцию предсердий), брадиаритмия, включая блокады сердца, курение, употребление крепкого кофе или чая, прием лекарственных средств.

Синкопе (обморок)

Внезапная кратковременная потеря сознания, сопровождающаяся резкой бледностью, значительным ослаблением дыхания и кровообращения – проявлением острой гипоксии головного мозга в связи с временным снижением или прекращением мозгового кровотока. Последнее может быть связано с нарушениями ритма сердца (его значительным урежением или эпизодическим снижением сердечного выброса в аорту на фоне тахиаритмии и сужения устья аорты).

Быстрая утомляемость – характерный симптом сердечной недостаточности. Общая или мышечная слабость может быть результатом уменьшения кровотока в скелетных мышцах на фоне снижения сердечного выброса.

Боли и тяжесть в правом подреберье могут сочетаться с отеками голеней, возникают вследствие сердечной недостаточности и застоя крови в большом круге кровообращения и связаны с увеличением печени.

Общий осмотр

Положение больного сидя или в постели с приподнятым изголовьем – симптом сердечной недостаточности с застоем крови в малом круге кровообращения (ортопное). При этом уменьшается венозный возврат крови из больного круга кровообращения, что позволяет уменьшить общий объем крови в малом круге кровообращения.

При наличии выпота в полости перикарда больные сидят, наклонившись вперед. Отмечаются:

· Петехиальные геморрагические высыпания на конечностях и своеобразный цвет кожи – «кофе с молоком»;

· Цианоз – синюшная окраска кожи, особенно пальцев, кончика носа, губ, ушных раковин (акроцианоз);

· Отеки нижних конечностей, прежде всего голеней и стоп – признак застоя в больном круге кровообращения;

· Желтуха при длительной сердечной недостаточности с застоем крови в печени;

· Ксантелазмы – слегка возвышающиеся беловатые пятна на коже век, связанные с отложением холестерина и нарушением липидного обмена;

· Ксантомы в виде желтоватых плотных образований на наружных поверхностях пальце – проявление гиперхолестеринемии.

· Избыточное развитие подкожной клетчатка, ожирение – факторы риска атеросклероза. Возможно истощение при тяжелой сердечной недостаточности;

· Пальцы рук и ног в форме барабанных палочек наблюдают при врожденных пороках «синего» типа, либо при инфекционном эндокардите.

Пальпация области сердца

Верхушечный толчок. Определяют у большей части здоровых людей в пятом межреберье на 1 см кнутри от левой среднеключичной линии. У одной трети пациентов верхушечный толчок не определяется совсем, так как прикрыт ребром. Верхушечный толчок связан не только с сокращением левого желудочка, но в боль

Пальпация области сердца

Верхушечный толчок. Определяют у большей части здоровых людей в пятом межреберье на 1 см кнутри от левой среднеключичной линии. У одной трети пациентов верхушечный толчок не определяется совсем, так как прикрыт ребром. Верхушечный толчок связан не только с сокращением левого желудочка, но в большей степени - с поворотом сердца вокруг своей оси и «выпрямлением», что приводит к толчкообразному движению сердца в сторону грудной клетки.

Для определения характеристик верхушечного толчка ладонь правой руки прикладывают к области сердца, далее особенности верхушечного толчка уточняют с помощью кончиков пальцев правой руки. Определяют ширину, высоту, резистентность верхушечного толчка. Ширина верхушечного толка, т.е. площадь производимого верхушечным толчком сотрясения грудной клетки, составляет 1-2 см2. Высота верхушечного толчка - амплитуда колебаний грудной клетки. Сила толчка - давление, которое оказывает верхушечный толчок на пальпирующие пальцы.

Сердечный толчок. Сердечный толчок определяют кнаружи от левого края грудины на уровне IV ребра и четвертого межреберья.

Он обусловлен сокращением правого желудочка, выявляется при гипертрофии правого желудочка, лучше — в положении больного лежа на спине с приподнятым изголовьем кушетки.

Кошачьим мурлыканьем называют дрожание грудной стенки на ограниченном участке, соответствующем точке выслушивания того или иного клапана, так как оно напоминает ощущение, возникающее при поглаживании мурлыкающей кошки. Этот симптом практически соответствует колебаниям, обусловливающим появление шума в сердце вследствие затруднения движения крови через предсердно-желудочковое и аортальное отверстия во время систолы или диастолы. Диастолическое дрожание на верхушке сердца определяют при митральном стенозе одновременно с диастолическим шумом. Систолическое дрожание возникает при стенозе устья аорты во II межреберье справа от грудины одновременно с систолическим шумом.

Перкуссия. Выделяют относительную и абсолютную сердечную тупость. Поскольку часть контура сердца прикрыта легкими, перкуторный звук по краям области притрушен несколько меньше (относительная тупость), чем на участке, где сердце непосредственно соприкасается с грудной стенкой (абсолютная тупость).

Оценку относительной сердечной тупости начинают с ее правой границы. Для этого сначала определяют верхнюю границу печеночной тупости, ставя палец плессиметр параллельно межреберьям и перкутируя сверху вниз от легких к печени по СКЛ. (Верхняя гранила печеночной тупости расположена по пятому межреберью). Затем поднимаются на одно межреберье вверх и поворачивают палец-плессиметр параллельно правому краю грудины. Перкутируют по направлению от легких к сердцу, палец-плессиметр прижимают довольно плотно, сила удара пальца-молоточка - средняя или чуть ниже средней.

В норме правую границу относительной сердечной тупости определяют на уровне четвертого межреберья по краю и не дальше 1 см кнаружи от правого края грудины.

 

Для определения левой границы относительной сердечной тупости сначала пальпируют верхушечный толчок и начинают перкуссию в том межреберье, где он выявлен. При его отсутствии перкуссию проводят в пятом межреберье. Направление перкуссии - от передней подмышечной линии к грудине. Палец-плессиметр ставят параллельно искомой границе сердца. Левая граница относительной сердечной тупости располагается на 1 см кнутри от левой среднеключичной линии.

Для определения верхней границы относительной сердечной тупости начинают перкутировать со II ребра, ставя палец-плессиметр параллельно межреберьям по линии, параллельной краю грудины (linea parasnemalis), верхняя граница относительной сердечной тупости соответствует нижнему краю III ребра или III межреберью.

Абсолютная сердечная тупость образована правым желудочком, плотно прилегающим к передней грудной стенке. Для выявления абсолютной тупости необходимо проводить так называемую пороговую перкуссию. В условиях полной тишины в комнате пальцем-молоточком производят как можно более тихие удары. Над областью абсолютной сердечной тупости звук становится тупым. Границы абсолютной тупости сердца: правая - по левому краю грудины на уровне IV межреберья, - левая на 1-2 см кнутри от границы относительной тупости сердца, верхняя - IV межреберье.

Сосудистый пучок. Определение границ сосудистого пучка производят на уровне II межреберья, используя тихую перкуссию. Границы тупости сосудистого пучка соответствуют в норме краям грудины.

Аускультация сердца. Под фуком понимают субъективную интерпретацию ощущений, возникающих при колебании тимпанической мембраны уха в результате вибрации воздуха в наружном слуховом проходе. Слуховой анализатор человека в состоянии различать звуки с частотой от 16 до 10000 колебаний в секунду (1000-2000 Гц.). Большинство звуков, возникающих в сердце, имеют частоту в пределах 40-500 Гц.

Тоны сердца - это дискретные относительно кратковременно выслушиваемые вибрации различной громкости, характера и длительности, У здоровых людей при аускультации сердца хорошо выслушиваются два тона: 1 тон, возникающий во время систолы, — систолический, и 11 тон, возникающий во время диастолы, - диастолический.

Механизмы образования I тона:

1.       Закрытие митрального н трикуспидального клапанов в момент, когда давление в желудочках поднимается выше давления в предсердиях, внезапное замедление скорости движения крови внутри желудочков.

2.       Вибрация структур сердца и локализованной в камерах сердца крови.

3.       Вибрация крупных сосудов (аорта, легочная артерия).

Громкость I тона зависит от:

•        быстроты движения створок митрального клапана;

•        положения створок митрального клапана в полости левого желудочка к началу систолы желудочков;

•        состояния клапанного аппарата.

Быстрота движения створок митрального клапана зависит от скорости максимального нарастания внутрижелудочкового давления в периоде изоволюмического сокращения. Чем больше скорость нарастания, тем быстрее движение створок к закрытию и громче I тон, и наоборот.

 

Положение митрального клапана к началу систолы зависит от интервала P-Q, отражающего время между сокращениями предсердия и желудочков и градиента давления через митральный клапан. В норме он очень мал, по мере заполнения желудочков створки клапана постепенно всплывают и к концу диастолы клапан близок к положению закрытия.

Идентификация 1 тона. I тон сердца указывает на начало систолы, совпадает с верхушечным толчком и немного предшествует каротидному пульсу. Это наиболее громкий звук, возникающий после длинной диастолической паузы. Распознать I тон трудно при очень частом ритме, когда выравнивается длительность систолы и диастолы, и I и II тоны могут стать схожими по тембру и громкости. В этой ситуации безошибочно определить I тон можно с помощью следующих трех приемов:

•        найти верхушечный толчок, подъем которого как бы указывает на I тон;

•        определить пульсацию сонной артерии, которая возникает чуть позже I тона;

•        выслушать тоны на основании сердца, исходя из того, что здесь наиболее громким бывает II-й тон, затем стетоскоп необходимо постепенно передвигать к верхушке, учитывая при этом, что интенсивность II-го тона ослабевает, а I – усиливается. (табл. 1).

Факторы, влияющие на изменения I тона

Громкость тона	Клиническая причина	Механизм изменения громкости
Усиление тона	Митральный стеноз	Сохранение градиента давления через митральный клапан в течение всей диастолы препятствует постепенному всплытию ство рок. Они с опозданием закрывается при более высоком давлении в левом предсердии. Проделывая свой путь с увеличенной скоростью. Уплотнение и сращение створок митрального клапана неравномерны. Часть клапана, сохранившая гибкость, поднимается внезапно (сравнимо с хлопаньем паруса при порыве ветра), создавая хлопающий звук
	Тахикардия различного происхождения	Увеличение скорости движения створок к положению закрытия из-за быстрого нарастания давления в периоде изоволюмического сокращения под влиянием симпатической стимуляции и усиления силы сокращения левого желудочка
	Внезапное увеличение диастолического объема (эффект Франка-Старлинга)	Тот же механизм
	Укорочение интервала P-Q при синдроме WPW	Быстрое движение створок клапана вверх из положения полного раскрытия из-за раннего сокращения желудочков
Ослабление тона	' Недостаточность митрального клапана	Уменьшение площади створок и их неподвижность при кальцификации, расширение клапанного кольца, отсутствие полного смыкания створок, укорочение и слияние сухожильных хорд
	Недостаточность аортального клапана	Диастолическая регургитация обусловливает ранний подъем давления в левом желудочке, вследствие этого створки митрального клапана поднимаются рано, к концу диастолы они близки к положению закрытия
	Инфаркт миокарда	Небольшая скорость движения створок к положению закрытия из-за медленного подъема давления в изоволюмическом периоде и снижение пика внутрижелудочкового давления при изгнании крови вследствие выпадения сокращения пораженной области и, возможно, из-за ее выпячивания, поглощающего часть энергии левого желудочка
	Брадикардия	За время длинной диастолы створки клапана фактически достигают положения закрытия к началу сокращения желудочков
	Гипотиреоз	Уменьшение скорости сокращения, брадикардия в сочетании с экстракардиальиой причиной - плохим проведением звука
	Удлинение интервала P-Q (PR)	Удлинение P-Q позволяет створкам клапана к концу диастолы максимально приблизиться к положению закрытия
	Полная блокада левой ножки пучка Гиса	Неравномерность возбуждения миокарда обусловливает «синхронизм сокращения, снижает его скорость и соответственно ~ скорость движения створок

 

 

Патологическое расщепление I тона может быть при полной блокаде правой ножки пучка Гиса, причем лучше оно выслушивается у верхушки сердца. При атривентрикулярной блокаде II ст. (периоды Самойлова - венкубаха) громкость I тона изменчива, постепенно снижается и вновь усиливается после паузы, а при полной атриовентрикулярной блокаде появляется «пушечный» тон.

При экстрасистолии громкость I тона меняется различно из – за суммации влияний короткой диастолы, ненормального распространения возбуждения и неодновременного сокращения желудочков.

Для мерцательной аритмии характерна зависимость изменчивости I тона от длительности предшествующей диастолы: после короткой диастолы I тон очень громкий, после длинной его интенсивности ослабевает.

Трепетание предсердий с правильным проведением и частым ритмом желудочков характеризуется громким I тоном, а при неправильном проведении громкость I тона значительно варьирует.

Механизмы образования II тона:

1.       Натяжение и закрытие аортального и пульмонального клапанов.

2.       Вибрация стенки аорты и легочной артерии, возникающая в результате того, что последняя часть выброшенной крови «отталкивается» от уже закрытых клапанов.

Идентификация II тона. II тон обычно хорошо выслушивается на основании сердца, более короткий и высокочастотный звук, чем у I тона, его длительность 0,05-0,11 с. У взрослых II тон громче во II межреберье справа от грудины, а у детей - во II межреберье слева.

Громкость II тона зависит от уровня артериального давления, плотности, подвижности, толщины створок клапанов.

Изменения II тона. Факторы, влияющие на изменение II тона:

Усиление II тона II А (аортальный компонент) наблюдается при артериальной гипертензии, сифилитическом поражении аортального клапана. При нормальном АД выслушивается громкий II тон с «металлическим» оттенком, так как плотные и подвижные створки при закрытии создают вибрации высокой частоты, воспринимаемые как громкие.

При ригидных малоподвижных клапанах даже при высокой гипертонии II тон не всегда заметно усилен. При уплотненных створках у пожилых людей акцентуация II тона может выслушиваться при слабой гипертензии. У молодых людей с высокой гипертензией, но с неизменными клапанами, II тон может быть не очень громким.

Клапаны легочной артерии обычно не вовлекаются в склеротические процессы, поэтому усиление легочного компонента обусловлено легочной гипертензией (митральный стеноз, легочная гипертензия, эмболия легочной артерии).

Ослабление II тона отмечается при аортальном стенозе, вызванном неподвижностью створок из-за сращений, и аортальной недостаточности (низкое диастолическое давление в аорте в сочетании с уменьшением способности измененного аортального клапана напрягаться и вибрировать после закрытия; снижение ударного выброса.

Ослабление II тона за счет II II (пульмональный компонент во II межреберье слева) может быть при врожденном клапанном стенозе легочной артерии и при выраженной правожелудочковой недостаточности.

Расщепление: во II межреберье слева у здоровых людей при спокойном глубоком дыхании открытым ртом на вдохе можно выслушать расщепление II тона на его компоненты. Это физиологическое расщепление выслушивается практически у всех детей, у 60% людей до 30 лет и лишь у 34% после 50 лет. Наиболее существенным фактором, приводящим к расщеплению П тона, паяется отодвигание II п (пульмонального компонента). К числу дополнительных факторов относится изменение (уменьшение) кровенаполнения левых отделов сердца на вдохе из-за увеличения емкости легочных сосудов, укорочение времени опорожнения левого желудочка и несколько более ранее возникновение аортального компонента.

Патологическое расщепление II тона чаше всего обусловлено отодвиганием II п. Реже причиной расщепления является преждевременное возникновение II А из-за раннего аортального закрытия. Наконец, совсем редко наблюдается столь значительное запаздывание закрытия аортального клапана, что пульмональный клапан закрывается ранее аортального. При патологическом расщеплении II тона расстояние между компонента-ми II тона не менее 0,04-0,05 с. При аускультации сердца широкое расщепление II тона определяется независимо от фазы дыхания, в частности оно сохраняется на выдохе (в отличие от физиологического).

Факторы, приводящие к расщеплению II тона:

1.       Резкое удлинение периода изгнания при пульмональном стенозе.

2.      Острое или хроническое расширение правого желудочка в ответ на подъем давления в легочной артерии при эмболии ее ветвей.

3.       Гиперволемия при беременности (исчезает после родов).

4.       Почечная недостаточность.

5.       Укорочение периода изгнания левого желудочка - тяжелая митральная регургитаиия, межжелудочковый дефект.

6.       Констриктивный перикардит.

7.       Полная блокада правой ножки пучка Гиса, левожелудочковые экстрасистолы, искусственный водитель ритма из левого желудочка.

8.       Состояния, протекающие с выраженным повышением давления в легочной артерии, обычно сочетающиеся с нарушением сократительной способности правого желудочка.

9.       Удлинение механической систолы левого желудочка при резком клапанном аортальном стенозе, обструктивной и гипертрофической кардиомиопатии.

10.     Нарушение сократительной способности левого желудочка в сочетании с очень высокой артериальной гипертензией, инфарктом миокарда, диффузным миокардитом.

11.     Значительное увеличение объема выброса крови через левый желудочек (по сравнению с правым) и удлинение времени изгнания левого желудочка при открытом артериальном протоке, резкой аортальной регургитации.

12. Синдром W-P-W типа В, когда из-за раннего возбуждения правого желудочка II п может возникнуть ранее II А, полная блокада левой ножки пучка Гиса.

Диастолические экстратоны. К ним относятся III и IV тоны сердца, митральный щелчок и перикард – тон.

Механизмы образования III тона: короткий низкий звук, выслушиваемый после II тона в конце первой трети диастолы.

Происхождение. С момента закрытия полулунных клапанов возникает активная изоволюмическая релаксация желудочков, к концу 1/3 диастолы в желудочки поступает 80% объема крови. Окончание фазы быстрого заполнения характеризуется полным прекращением поступления крови в их полость. Внезапность замедления движения крови вызывает колебание всей кардиогемической системы, что приводит к возникновению низкочастотных вибрация. III тон – это нормальный физиологический звук в каждом сердечном цикле.

У людей старше 30 лет III тон чаще всего обусловлен патологией сердца. По механизму возникновения патологический III тон не отличается от физиологического, но он достигает порога выслушивания из – за большой громкости.

Факторы, способствующие возникновению III тона:

1. Увеличение объем кровотока.

2. Повышение давления в предсердии.

3. Дилатация желудочков.

При патологии увеличенный объем крови под более высоким давлением с большей скоростью поступает в желудочек в тот же временной промежуток, что и в норме. Это приводит к растяжению сухожильных хорд и сосочковых мышц в двух противоположных направлениях: клапанное кольцо и створки поднимаются вверх, подтягивая хорды, а верхушка сердца устремляется вниз и в сторону, увлекая за собой сосочковые мышцы и прикрепленные к ним хорды.

Дополнительное быстрое и сильное натяжение вызывает вибрации кардиогематической системы более высокой частоты. Значительное увеличение объема кровотока с абсолютной диастолической перегрузкой и увеличением ударного выброса левого желудочка имеет место при открытом артериальном протоке, дефекте межжелудочковой перегородки, резкой митральной регургитации, анемии, тиреотоксикозе, последнем триместре беременности.

Левожелудочковый ритм галопа может возникнуть при нормальном и даже низком сердечном выбросе при нарушении сократительной способности миокарада: КБС, миокардит, дилатационная кардиомиопатия – сочетание подъема конечно – диастолического давления, более высокого давления в левом предсердии и дилатации левого желудочка.

 

 

Критерии	Левосторонний III тон	Правосторонний III тон
1	2	3
Место аускультации	Область верхушки и кнутри от нес	У края грудины в IV-V межреберье
Влияние вдоха	Меняется различно: ослабевает или не изменяется	Усиливается
Другие физикальные признаки, часто сочетающиеся с III тоном	Усиленный верхушечный толчок, увеличение сердца влево и вниз, глухость I тона	Усиленный сердечный толчок, эпигастральная пульсация, увеличение абсолютной тупости, набухание и пульсация яремных вен

 

Правожелудочковый ритм галопа возникает при недостаточности трехстворчатого клапана (эмболия ветвей легочной артерии, дефект межпредсердной перегородки, декомпенсированный митральный стеноз).

III тон сердца вместе с I,II тонами образует ритм галопа, выслушивается в области верхушки сердца, лучше в положении на левом боку.

IV тон – низкочастотный глухой звук, возникающий перед I тоном (в пресистоле). Выслушивается воронкой стетоскопа без надавливания на грудную клетку. Обычно выявляется у лиц пожилого возраста, громкость его усиливается в положении лежа, иногда сразу же после полуповорота на левый бок; может быть связан как с правым, так и с левым сердце. Левосторонний IV тон лучше выслушивается на выдохе в области верхушки сердца и здесь нередко совпадает с пальпируемым толчком. Правосторонний IV тон громче у левого нижнего края грудины, на выдохе он усиливается и удаляется от I тона.

IV тон связан с быстрым заполнением желудочков, обусловленным систолой предсердий и возникновением вибраций кардиогемической системы, которые являются источником слабого низкочастотного звука. Ускорение и увеличение кровотока через предсердие при физическом, эмоциональном стрессе, беременности, тиреотоксикозе, анемии способствуют появлению более громкого выслушиваемого IV тона у людей, не имеющих патологии сердца.

В патологии:

1. Резкая гипертрофия миокарда желудочков – замедление его диастолической релаксации с уменьшением раннего быстрого наполнения и более энергичным сокращением предсердия в пресистоле из – за сохраняющегося в нем высокого давления.

2. Повреждение миокарда желудочка(инфаркт, кардиомиопатия, кардиосклероз); замедление диастолической релаксации из – за снижения эластичности стенки желудочка.

3. Замедление предсердно – желудочковой проводимости – отдаление низкочастотных вибраций IV тона от I тона.

Левосторонний IV тон: гипертоническая болезнь при наличии высокой артериальной гипертензии, тяжелый аортальный стеноз со значительной перегрузкой левого желудочка, остро возникшая митральная недостаточность, инфаркт миокарда, аневризма желудочка, кардиосклероз.

Правопредсердный IV тон: значительная систолическая перегрузка правого желудочка (резкий стеноз легочной артерии, высокая легочная гипертензия).

Звук открытия митрального клапана – щелчок открытия митрального клапана, митральный щелчок (МЩ). МЩ следует вскоре за II тоном, место наилучшего выслушивания МЩ – область верхушки сердца и внутри от нее в IV – V межреберье. Это наиболее постоянный признак митрального стеноза.

Происхождение. Нормальный митралный клапан под давлением крови беззвучно открываетс через 0,09 – 0,12 с. После закрытия аортального клапана, т.е. после II тона. При митральном стенозе плавное движение створок вниз в полость левого желудочка прерывается из – за сращений. Внезапная остановка, натяжение и вибрация утолщенных, плотных, неэластичных краев створок сопровождается звуком, аускультативно воспримаемым как щелчок. Интервал между II тоном и митральным щелчком (II МЩ) зависит от степени стеноза, т.к. высокое давление в оеврм предсердии способствует раннему открытию МК.

Перикард-тон – это коротки щелкающий, громкий звук в конце первой трети диастолы – признак адгезивно и констриктивного перикардита. Появление этого звука объясняется внезапным прекращением заполнения желудочков из – за сращений или панциря, ограничивающих дальнейшее увеличение объема.

Систолический щелчок. СЩ обусловлен внезапным напряжением хорд или пролоббированного клапана. Место наилучшего выслушивания СЩ – верхушка сердца, часто слышен над всей прекардиальной областью, особенно вдоль нижнего левого края грудины. СЩ сочетается со следующим за ним систолическим шумом.

 

 

Критерии	II А-МЩ	IIА-IIП	IIА- III тон
1	2	3	4
Временной интервал	0,06-0,12 с	0,04-0,08с	0,12-0,13с и более
Частотность	Высокая	Высокая	Низкая
Место наибольшей громкости	У верхушки сердца и кнутри от нее в IV- III межреберье	II-III межреберье слева у грудины	Ограниченная область у верхушки при левожелудочковом Ш тоне и в IV межреберье у левого края грудины при правожелудочковом III тоне
Широта иррадиации	Хорошо проводится к основанию и часто выслушивается над всем сердцем	Плохо проводится к верхушке, не выслушивается здесь	Не иррадиирует вовсе или всегда значительно слабее, чем во II межреберье
Влияние дыхания на интервал ПА- III тон	Уменьшается на вдохе	Увеличивается на вдохе	Не изменяется
Влияние дыхания на громкость тона	Ослабевает	IIП-усиливается	III тон ослабевает
Положение стоя	Усиливается 1	IIП-уменьшается	Уменьшается

 

Шумы сердца.

Шумы сердца – это вибрация крови, находящейся в полостях сердца и крупных сосудах. Возникает в результате турбулентности движения крови, образования завихрений и кавитация, т.е. появления пузырьков воздуха при быстром снижении давления. Расположение в сердечном цикле: систолические, диастолические и продолжительные шумы.

Громкость (интенсивность) шума. Громкость шума наибольшая в месте локализации анатомического шума в сердце. На громкость шума влияют многие факторы: толщина грудной клетки, эмфизема легких, анасарка, деформация грудной клетки, длительность предшествующей диастолы, частота сердечных сокращений, сила сокращения сердца, дыхание, положение пациента.

Происхождение шумов. Решающим фактором возникновения шума является увеличение скорости кровотока – с увеличением скорости выше определенного критического уровня в протекающем потоке крови возникают вихреобразные движения – турбуленции, создающие условия возникновения шума. Поскольку наибольшее ускорение кровотока имеет место при систоле, то все акциентальные, т.е. случайные или функциональные шумы, в возникновении которых играет роль ускорение кровотока, всегда систолические. К основной причине шума могут присоединиться другие факторы: уменьшение вязкости крови, изменение радиуса клапанного отверстия или сосуда по току крови (сужение или расширение), неровности сосудистой стенки, либо отверстия, через которые кровь вытекает, увеличение массы выбрасываемой крови. Однако роль многих из перечисленных факторов прямо или косвенно связана с изменением скорости кровотока. Шумы, возникающие при небольшой скорости кровотока (диастолический шум митрального стеноза) – низкочастотные, а при высокой скорости (шум аортальной регургитации), - высокочастотные.

В настоящее время для объяснения сердечных шумов и их изменений в различных гемодинамических условиях предложена единая тория возникновения шумов по принципу «арфа Эола» - при увеличение скорости движения крови через нормальный или изменённый клапан (отверстие) возникают вихреобразные движения – турбуленции. При встрече турбулентной струи с окружающим замедленным или инертным током крови вихри усиливаются и вызывают вибрацию всех окружающих структур: клапанов, хорд, стенок сердца и сосудов. Максимальные турбуленции возникают в «получающих» сосудах или полостях, например, в левом предсердии при митральной регургитации, в корне аорты – при аортальном стенозе. Дополнительной причиной вибрации может быть удар сильной струи в противоположную стенку. Совокупность всех вибраций передается на грудную стенку и воспринимается при аускультации как шум.

Систолические шумы

Систолические шумы делятся на шумы регургитации и шумы изгнания

Систолический шум регургитации – это, возникающий во время систолы желудочков из – за ретроградного тока крови из полости с высоком давлением в полость с низким давлением. При этом кровь идет либо в обратном направлении, либо через несуществующий в норме канал.

Причины СШ: недостаточность митрального или трискупидального клапана, дефект межжелудочковой перегородки, в ранней стадии открытого артериального протока.

По времени возникновения систолические шумы делятся на:

· Пансистолический (голосистолический) шум, который начинается во время I тона, занимает всю систолу и заканчивается со II тоном.

· Ранний систолический шум- начинается с I тоном и постепенно убывает в первой половине систолы.

· Поздний систолический шум – начинается через некоторое время после I тона и заканчивается со II тоном.

Интенсивность шума бывает различной по громкости. Пансистолический шум при умеренном межжелудочковом дефекте – это самый громкий шум.

Локализация шум