Клинические симптомы бронхиальной астмы

Эпизоды экспираторного удушья, кашель ощущение, кашель ощущение тошноты заложенности в грудной клетке, экспираторные свистящие диктантные хрипы признаки гиповентиляции грудной клетки, участие в дыхание вспомогательной мускулатуры положение вынужденное с упором рук для включения в акт дыхания вспомогательных мышц, при аускультации определяется увеличения выдоха, свистящие сухие хрипы которые могут отсутствовать при обычном дыхании и обнаруживаться только во время формирования выдоха.

Для хронического обструктивного бронхита характерны кашель и одышка, ногда сопровождающегося свистящим дыханием с выделением мокроты в небольшом количестве утром, мокрота имеет слизистый характер и приобретает гнойный характер лишь при присоединении инфекционных эпизодов. Свистящее дыхание наиболее ощутимо при ускоренном выдохе. В связи с расширением грудной клетки и смещением вверх ключиц, надключичные ямки выпячены (заполнены расширенными верхушками легких), при перкуссии определяется коробочный перкуторный звук, края легких смещены вниз подвижность их при дыхании ограничена, может не определятся абсолютная тупость сердца, из под края реберной дуги может выступать мелкий болезненный край печени при нормальных ее размерах. Аускультативно жесткое дыхание с удлинением выдоха, сухие разнотембровые хипы. При выраженной остро развивающейся бронхиальной обструкции возникает картина «немого легкого», когда проходимость бронхов нарушена настолько, что дыхательные шумы не выслушиваются совсем.

Диагностика бронхообструктивного синдрома.

Спирометрия метод измерения количества воздуха, которое человек в состоянии выдохнуть и времени, затрачиваемого для этого. Спирометрия показатели используемые для диагностики включают в себя:

· ФЖЕЛ (формированная жизненная емкость легких, максимальный объем воздуха, который можно выдохнуть в время форсированного выдоха).

· ОФВ (объем форсированного выдоха за первую секунду: объем воздуха, который можно выдохнуть за первую секунду максимального выдоха после максимального выдоха – это показатель того, как быстро легкие могут освободиться от воздуха)

· ОФЛ/ФЖЕЛ: процентное отношение ОФВ к ФЖЕЛ является клиническим значимым показателем обструкции дыхательных путей.

Для пациентов в хроническим обструктивным бронхитом характерно снижение ОФВ, так и ОФВ/ФЖЕЛ. Основным критерием определяющем хроническую обструкцию, служит падение показателя ОФВ до уровня менее 80% от данных величин. Необходимо также определять наличие или выраженность обратимого и необратимого компонентов бронхиальной обструкции. Для исследования обратимости обструкции используют пробы с ингаляционными бронходилататорами и оценивают их влияние на ОФВ.

Спирометрические признаки, характерны для БА.

1. Бронходилятационный тест прироста ОФВ> 12% (> 200) после ингаляции В2 агониста (сальбутамола 400 мг)

2. Прирост ОФВ >12% спонтанно, либо в ответ на пробную терапию кортикостероидами

Пинфлоуметрия – простой и доступный метод оценки функции легких, позволяющий оценить контроль БА, ответ на терапию и косвенно состояние реактивности бронхиального дерева, определяет скорость выдоха – величину показывающую скорость потока выдыхаемого воздуха. Нормальные должные величины ПСВ зависят от возраста, роста и пола и вследствие этого, широко варьируют, допустимо колебания этого показателя в пределах 20% от соответствующих должных значений

Признаки, характерные для БА:

- бронходилятационный тест – прирост ПСВ > 20% после ингаляции B2 агониста быстрого действия

- прирост ПСВ > 20% при пробной терапии кортикостероидами

- вариабельность ПСВ (суточный разброс при мониторировании)> 20%

- снижение утреннего значения ПСВ относительно вечернего > 15 %

При рентгенографическом исследовании выявляют расширение межреберных промежутков, горизонтальное расположение ребер, увеличение прозрачности легочной ткани, низкое стояние купола диафрагмы, ограничение ее подвижности, увеличение ретростернального пространства, что характерно для эмфиземы.

Синдром поражения плевры

В подавляющем большинстве случаев самостоятельных заболевания плевры нет, так как процесс в плевральной полости почти всегда носит вторичный характер и является отражением имеющегося в организме самостоятельного заболевания – опухоль, пневмония, туберкулез, панкреатит, травис, тромбоэмболия легочной артерии, заболевания сердца, системные заболевания соединительной ткани и др.

Плевра представляет собой серозную оболочку покрывающую парнхиму легких, средостение, диафрагму и внутреннею поверхность грудной клетки.

Плевральная жидкость общим объемом 10 – 20 мл является смазочным средством, что позволяет висцеральной плевре скользить во время дыхания по париетальной плевре.

Плевральная жидкость сходна с сывороткой, но содержит мельче белка (менее 1,5 %). Эта жидкость поступает из капилляров плевры и удаляется через люки и устьица париетальной плевры и лимфатические сосуды. Способность плевры всасывать жидкость почти в 3 раза превышает ее секреторную способность результатом чего и является наличие в плевральной полость лишь незначительного количества жидкости.

Воспаление листков плевры может протекать с образованием на их поверхности фибрина или скопления в плевральной полости экссудата того или иного характера, но в плевральной полость может накапливаться жидкость и не воспалительного происхождения, т.е. транссудат, в этом случае это называется гидроторакс.

Сухой плеврит: жалобы – боль в грудной клетке при дыхании, одышка, слабость, повышение температуры тела.

Боль при сухом плеврите имеет ряд особенностей

· При костальном плеврите боль острая в типичном месте грудной клетки

· При диафрагмальном плеврите боль нередко иррадиирущей по ходу диафрагмального нерва – в область шеи по нижним межреберным нервам на переднюю брюшную стенку

· Боль усиливается при глубоком вдохе, а также при наклоне в противоположную сторону и уменьшается в положение на боке

Объективно: учащенное поверхностное дыхание отставание в акте дыхание грудной клетки на стороне поражения, перкуторного – легочной звук, аускультативно – ослабление везикулярного дыхания, шум трения плевры, который выслушивается в обе дыхательные фазы, характеризуется прерывистостью усиливается от давления стетоскопом, не исчезает после кашля может ощущаться ладонью, напоминает скрип снега или новой кожи.

Рентгенологические изменения при сухом плеврите отсутствуют, при исследовании крови могут быть выявлены острофазовые показатели (повышение СОЭ, лейкоцитоз, иногда со сдвигом влево)

 

Синдром наличия жидкости в плевральной полости:

Ведущий жалобой является одышка чувство тяжести, переполнения грудной полости сухой рефлекторный кашель

Объективно: вынужденное положение на больном боку, ограничивающее смещение средостения цианоз, набухание шейных вен выбухание межреберий, отставание грудной клетки в акте дыхания на стороне поражения над областью где располагается жидкость голосовое дрожание не определяется, перкуторно – тупость, имеющая дугообразную верхнею границу, максимально возвышающуюся по задней подмышечной линии (линия Сокова – Эллиса Дамуазо). Следовательно, экссудат занимает площадь имеющую форму треугольника как спереди, так и сзади.

Образование линии Дамуазо объясняется тем, что выпот при экссудативном плеврите более свободно накапливается в боковых отделах плевральной полости, т.е. в области реберно – диафрагмального синуса слой жидкости имеет толщину достаточную для того чтобы уловить притупление перкутанного тона.

Это толщина оказывается наибольшей в заднелатеральном отделе плевральной полости где находится высшая точка притупления. Спереди и сзади от нее слой жидкости постепенно истончается, в результате чего точки, на уровне которых удается уловить укорочение перкутанного звука, располагаются все ниже. Свободный плевральный экссудат может быть определен перкуторного, если объем превышает 300 – 500 мл, а повышение уровня притупления на одно ребро соответствует увеличению количества жидкости на 500 мл. Если уровень притупления проходит спереди по границе IV ребра, то в плевральной полости скопилось около 1,5 л жидкости. При аускультации дыхания в области скопления жидкости не прослушивается или бывает резко ослабленным. Бронхофония над зоной экссудата не определяется.

Жидкость в плевральной полости смещает органы средостения, перкуторные границы сердца смещаются в противоположною сторону. При медиастинальном осумкованном плеврите возможно развитие следующих симптомов: дисфагия – нарушение прохождения слизи по пищеводу (от сдавления пищевода) отеки лица, шеи и рук (от давления верхней полой вены), осиплость голоса (от сдавления возвратного нерва)

Рентгенологическое исследование делает диагноз вполне достоверным, хотя выпот объёмом менее 300 – 400 мл. может не выявляться этим методом.

При малом количестве жидкости в плевральной полости необходимо рентгеновское исследования в условиях латерографии – положение больного на пораженном боку при горизонтальном наплавлении рентгеновских лучей, удается выявить мее 100 мл. свободной жидкости. При свободном выпоте обычно обнаруживается затенение с не вполне четкой сплошной книзу и кнутри верхней границей.

При небольших выпотах затенение занимает лишь реберно – диафрагмальный синус, купал диафрагмы располагается высоко, а при очень больших экссудатах затенено все легочное поле и тень средостения смещена в противоположную сторону важнейшим диагностическим методом является плевральная пункция, она позволяет окончательно подтвердить наличие жидкости и получить материал для исследования. Плевральную пункцию можно выполнять, когда на латерограмме толщина слоя жидкости равна или превышает 1 см.

Плевральная пункция применяется не только для определения характера плевральной жидкости с целью уточнения диагноза, но и для удаления жидкость из плевральной полости и (при необходимости) последующие введение в нее лекарственных веществ. Перед пункцией производят обработку спиртовым раствором йода и местную анестезию предполагаемого места прокола.

Пункцию делают по задней подмышечной линии в зоне максимальной тупости, обычно в 3 или 8 межреберье по верхнему краю нижележащего ребра, так как по нижнему краю проходят межреберные сосуды. С диагностической целью берут 50 – 150 мл жидкости и направляют ее на физико – химическое, цитологическое и бактериологическое исследования.

 

                      Синдром патологического расширения бронхов

Бронхоэктазия (bronchoectasia) – расширение бронхов. Бронхоэктазы делят на первичные (врожденые) вторичные (развивающиеся после различных заболеваний бронхов, легких плевры).

Образование бронхоэктазов при бронхитах происходит только при условии распространения воспалительного процесса на мышечный слой стенки бронха или на все ее слои. При этом происходит гибель мышечных волокон, потеря бронхом тонуса в этом участие и истончение его стенки. Отсутствие мерцательного эпителия в участках воспаления ведет к накоплению мокроты в просвете бронха, нарушению его дренажной функции и поддержанию хронического воспаления. Образующаяся на месте воспаления грануляционная, а затем соединительная ткань способствует дальнейшей деформации бронха. Расширение наиболее пораженных участков просвета бронха возникает при сильном кашле. Выявляется распространение воспалительного процесса на интерстициальную прибронхиальную ткань легкого. Различают по форме цилиндрические, мешотчатые и веретенообразные бронхоэктазы, локализуются они чаще всего в нижних долях легких. При локализации бронхоэктазов в верхних долях легких ввиду более трудного выделения из них мокроты происходит ее задержка, что способствует поддержанию воспалительного процесса.

Клиническая картина:

Основным симптомом является кашель с выделением серозно-слизисто-гнойной или гнойной мокроты, иногда с гнилостным, нередко с прожилками крови в количестве от 50 до 500 мл и более в сутки. Кашель носит приступообразный характер и появляется главным образом утром после сна в результате раздражения скопившейся за ночь мокротой чувствительных нервных окончаний при     положении больного, за утро больной выделяет не редко до 2/3 суточного количества мокроты. Могут также наблюдаться кровохарканье, одышка, сильная потливость, слабость, головная боль, снижение аппетита. При общем осмотре выявляется одутловатость лица, пальцы в виде «барабанных палочек», ногти ввиде «часовых стенок». Форма грудной клетки нормальная или эмфизематозная.

Перкуторный звук чаще бывает легочным с коробочным (за счет сопутствующей эмфиземы), реже с тимпаническим оттенком (над областью локализации бронхоэктазов).

Дыхание обычно жесткое или ослабленное везикулярное (вследствие эмфиземы), на фоне которой над областью расположения бронхоэктазов прослушиваются сухие, а иногда мелко и средне пузырчатые незвучные хрипы.

Во время обострения бронхоэктапической болезни может повышаться температура тела, появляется лейкоцитоз, увеличивается СОЭ.

Рентгенологическое исследование показывает повышенную прозрачность легких, деформацию легочного рисунка и тоничность в нижних долях. Бронхоэктазы могут быть выявлены: бронхоскопией, бронхографией, эти методы исследования могут определить количество, форму и величину бронхоэктаз. При спирометрии определяется снижение ЖЕЛ, в тяжелых случаях в 2-3 раза.

                                  Дыхательная недостаточность

Функция аппарата внешнего дыхания направлена на обеспечение организма кислородом и удалением образовавшейся в процессе обменных реакций углекислоты.

Дыхательная недостаточность (ДН) – это состояние, при котором система дыхания не обеспечивает нормальный газовый состав артериальной крови или он достигается более интенсивной работой аппаратов внешнего дыхания и кровообращения, и сопровождается снижением функциональных возможностей организма.

ДН – это патологический синдром, при котором порциональное напряжение кислорода в артериальной крови (PaO2) меньше 60 мм.рт.ст. и/или порциональное напряжение углекислого газа (PaCO2) больше 45 мм.рт.ст.

ДН может быть обусловлена патологией легких, поражением других систем, обеспечивающих газообмен в легких и тканях (сердечно-сосудистая система, мышцы, нервы): острые (пневмония) и хронические (БА, ХОБЛ) заболевания легких, обтурация бронхов инородным телом, опухоль; нарушение центральной регуляции дыхания при поражении центральной нервной системы (инсульт, энцефалит), нейромышечные заболевания (миопатии, полиомиелит, и др.), изменения со стороны грудной клетки (кифо-сколиоз, выраженное ожирение, фиброторакс и др.).

Выделяют различные типы ДН. По скорости развития выделяют острую (часы и дни) и хроническую (месяцы и годы) дыхательную недостаточность. ДН становится острой, когда это ухудшение приводит к опасным для жизни нарушениям тканевого обмена.

При острой ДН появляется удушье, человек задыхается, учащается дыхание, оно становится поверхностным, неритмичным, человек занимает вынужденное положение – сидит, упираясь в кровать, стул. Кожа становится цианотичной, учащается пульс, артериальное давление сначала повышается, а затем снижается. Таким образом признаки ДН: 1) одышка, 2) центральный диффузный цианоз, 3) усиление работы дыхательных мышц, 4) тахикардия. Может развиться кома как следствие тяжелой гипоксемии (    обычно менее 35 ммртст) и быстрого нарастания гиперкампии. Повышение  приводит к росту мозгового кровотока, повышению внутричерепного давления и развитию отека мозга, нарушению ориентации и потере сознания.

Для хронической ДН характерно постепенное нарастание одышки.

Классификация ДН по степени тяжести:

1 степень – одышка и тахикардия возникают лишь при повышенной физической нагрузке, цианоза нет, порциальное давление 60-79 (в норме >=80), насыщение крови кислородом (SaO2%) 90-94 (в норме >=95), МВЛ снижается, газы крови не изменены.

2 степень – одышка и тахикардия появляются при незначительной физическом напряжении, выражен цианоз, порц. Давление 40-59, насыщение крови кислородом 75-89, МОД, ЖЕЛ значения легочных объёмов отклонены от нормы, МВЛ значительно снижена. Газы крови не изменены или изменены не значительно.

3 степень – одышка и тахикардия в покое, резко выражен цианоз, порц.давл <40 мм.рт.ст., насыщ.крови кисл. <=75, Значительно снижены показатели ЖЕЛ, МВЛ не выполнима. Гипоксемия, гиперкапния, дыхательный ацидоз.

В зависимости от причин и механизма возникновения ДН выделяют 3 типа вентиляционных нарушений: обструктивный, рестриктивный, смешанный.

Легочные объемы – показатели легочной вентиляции. Статические легочные объемы отражают эластические свойства легких и грудной клетки. Динамические легочные объемы отражают проходимость дыхательных путей.

Статические легочные объемы:

ДО- объем воздуха, поступающий в легкие за один вдох при спокойном дыхании (норма 500-800мл). Часть ДО, участвующая в газообмене, носит название альвеолярный объем(АО) остаток (около 30% от ДО)- функциональное мертвое пространство в гортани, трахее, бронхах, которое не принимает участие в газообмене.

ФОЕ – функциональная остаточная емкость – объем воздуха, остающийся в легких в конце нормального выдоха.

РО выд. –часть ФОЕ, которая может быть изгнана из легких при максимальном усиленном выдохе.

ОО – остаточный объем – объем воздуха, остающийся в легких после максимального усиленного выдоха (в н. 25-30% от ФОЕ). ОО=ФОУ-РОвыд.

ЖЕЛ – максимальный объем воздуха, который человек способен выдохнуть вслед за максимальным вдохом.

           ЖЕЛ=РОвд + РОвыд + ДО                   3700мл

ОЕЛ – общая емкость легких – объем воздуха, содержащегося в легких на высоте максимального вдоха.             ОЕЛ = ЖЕЛ+ОО

ДО в н. составляет около 15% ЖЕЛ, РОвд и РОвыд – 42-43% от ЖЕЛ.

ФЖЕЛ – форсированая жизненая емкость легких – объем воздуха, при максимальном усиленном выдохе. Форсированый выдох вызывает сужение дыхательных путей,? дыхание.

Динамические легочные объемы:

ОФВ1 – объем форсированого выдоха за 1ую секунду – объем воздуха, изгоняемый с максимальным усилием из легких в течении 1ой секунды выдоха после глубокого вдоха, т.е. часто ФЖЕЛ выдыхаемая за 1ю секунду. Прежде всего ОФВ1 отражает состояние крупных дыхательных путей и часто выражается в % от ЖЕЛ (нормальное значение ОФВ1 = 75%ЖЕЛ).

ОФВ1/ФЖЕЛ – индекс Тиффно, выраженное в % (в н. > или =75%), прямо пропорционально силе выдоха, важно для выявления обструктивных нарушений, но также помогает в диагностике рестриктивных расстройств. Снижение только ОФВ1 свидетельствует об обструкции, снижение обоих показателей указывает на рестриктивную патологию.

МОС – максимальная объемная скорость – в интервале средних значений ФЖЕЛ (25-75%) эта величина МОС 25-75 соответствует наклону прямой, пересекающей спирограмму в точках 25-75% ЖЕЛ. МОС 25-75 меньше зависит от усилия, чем ОФВ1 и поэтому служит более чувствительным показателем обструкции дыхательных путей на ранних стадиях.

МВП- это количество воздуха, которое может провентилироваться легкими при максимальном напряжении дыхательной системы при максимально глубоком дыхании с частотой около 50 в мин, в норме 80-200л/мин.

Показатели легочной вентиляции, которые определяются методом спирографии не имеет строгих констант, в большинстве своем они не только определяются патологией легких и бронхов, но зависят также от конституции, физической тренировки, роста, массы тела, пола и возраста человека. Поэтому получаемые данные оцениваются с так называемыми должными величинами, которые рассчитываются по показателям и формулам.

Обструктивный тип нарушения функции внешнего дыхания характеризуются затруднением прохождения воздуха по бронхам (бронхит, бронхиальная астма, сдавление трахеи и крупных бронхов к примеру опухолью). Выраженное снижение МВЛ и ФЖЕЛ при незначительном снижении ЖЕЛ.

Рестриктивный тип нарушения вентиляции наблюдается при ограничении способности легких к расширению и спадению (пневмосклероз, гидроторакс, эксудативный плеврит, пневмоторакс, плевральные спайки, кифосколиоз, окостенение реберных хрящей).

Для диагностики типа вентиляционных нарушений используют спирографию, спирометрию, пикфлоуметрию.

Для обструктивного типа нарушения функции внешнего дыхания характерно снижение ОФВ1, ОФВ1/ФЖЕЛ. Основным критерием, определяющим хроническую обструкцию, служит падение показателя ОФВ1 до уровня менее 80% от данных величин. Необходимо также определять наличие и выраженность обратимого и необратимого компонентов бронхиальной обструкции с проведением пробы с ингаляционными бронходилятаторами.

Пикфлоуметрия определяет пиковую скорость выдоха (ПСВ), показывающую скорость потока выдыхаемого воздуха. При обструктивном типе ПСВ уменьшается (в норме допустимо колебание в пределах 20% от соответствующих должных значений. При рестриктивном типе            функции внешнего дыхания в первую очередь наблюдается ограничение глубины максимально возможного вдоха, т.е. уменьшается ЖЕЛ, МВЛ, однако не возникает препятствий для динамики дыхательного аппарата, т.е. скорости обычной глубины вдоха.

При всех хронических неспецифеческих заболеваниях легких развивается различной степени выраженности альвеолярная гипоксия, которая способствует повышению давления в легочной артерии (рефлекс Эйнера-Лильестранда), ведет к спазму легочной артерии, артериол. Легочная гипертензия приводит к развитию гипертрофии правых отделов сердца сначала правого желудочка, затем правого предсердия. Гипертрофия правого желудочка это и есть легочное сердце. При отсутствии признаков сердечной недостаточности ставят диагноз компенсированного легочного сердца, при наличии признаков декомпенсированного, который проявляется постоянно набухшими венами шеи, на фоне диффузного цианоза развивается акроцианоз, отечность нижних конечностей, постоянная тахикардия, выраженная эпигастральная пульсация, обусловленная гипертрофированным правым желудочком, увеличение печени. 

При дилатации правого желудочка может развиваться относительная недостаточность трехстворчатого клапана, что обуславливает появление систолического шума у мечевидного отростка грудины, повышение венозного давления. При анализе крови могут выявляться эритроцитоз (реакция на гипоксию), повышение показателя гематокрита, увеличение вязкости крови, в связи с чем СОЭ у таких больных может оставаться нормальной даже при активном воспалении.

Сердечно сосудистая система