Жалобы больных с патологией дыхательной системы

Кашель (tussis) – произвольный или непроизвольный (рефлекторный) толчкообразный форсированный звучный выдох, направленный на очищение трахеобронхиального дерева от слизи, гноя, крови и инородных тел

Механизм развития.

Кашель возникает в ответ на раздражение кашлевых рецепторов, расположенных в гортани слизистой оболочке разных отделов дыхательных путей, но прежде всего – трахеи и бронхов (особенно в зоне бифуркации трахеи, разветвлении бронхов), а также листках плевры. Раздражение кашлевых рецепторов вызывает глубокий вдох, после чего голосовая щель закрывается и напрягаются дыхательные мышцы и мышцы бронхиального «пресса», что создает высокое положительное внутригрудное давление и, следовательно высокое давление в дыхательных путях.

При этом задняя мембрана трахеи прогибается внутрь ее просвета. Затем резко открывается голосовая щель и разница давлений приводит к созданию поток воздуха, скорость каждого на разных уровнях бронхиального дерева может колебаться от 0,5 до 50-120 м/сек (скорость урагана). Воздушный поток подобной силы способствует удалению слизи и инородны тел.

Раздражение кашлевых рецепторов вызывают механические, химические и термические воздействия, а также воспалительные изменения прежде всего дыхательных путей.

Ø Воспаление приводит к раздражению кашлевых рецепторов за счет отека, гиперемии, экссудации с выделение широкого спектра биологически активных веществ, а также за счет находящихся в просвете дыхательных путей секрета клеток слизистой оболочки, слизи, крови, гноя. Воспаление при этом может затрагивать как дыхательные пути, так и альвеолы.

Ø Механические раздражители – пыль и другие мелкие частицы, а также нарушение проходимости дыхательных путей вследствие сдавливания и повышения тонуса гладкомышечных клеток (ГМК) их стенок.

Ø Опухолевые образования средостения, легких, увеличенные лимфатические узлы средостения аневризма аорты, эндобронхиальные опухоли вызывают сдавление бронхов и трахеи извне, приводя к появлению кашля

Ø Значительное увеличение левого предсердия (обычно связано с пороком сердца) приводит к раздражению возвратного гортанного нерва

Ø Механическое раздражение оказывает также сокращение ГМК дыхательных путей, например при приступе бронхиальной астмы

Ø К механическому раздражению гортани и трахеи может приводить увеличенная щитовидная железа

Ø Химические раздражитель – вдыхание различных веществ с сильным запахом, включая сигаретный дым и слишком интенсивный запах духов. Кроме того, химическое раздражение возможно при рефлюкс-эзофагит, когда содержимое желудка попадает в гортань и трахею (аспирация).

Ø Термическое раздражение - кашель возникает при вдыхание очень холодного и очень горячего воздуха

Различают кашель непродуктивный и продуктивный

Непродуктивный кашель – сухой, приступообразный изнуряющий и не приносящий облегчения – характерен для ранних стадий острого бронхита, пневмонии, инфаркта легкого, начального периода приступа бронхиальной астмы, плеврита и эмболии легочной артерии, в ответ на вдыхание раздражающих слизистую оболочку веществ или попадания в просвет дыхательных путей инородного тела

Непродуктивный кашель – сухой, не приступообразный, длительный, мучительный – обычно наблюдают при: эндобронхиальном росте опухолей, сдавлении крупного бронха или трахеи извне (увеличенными лимфатическими узлами средостения), легочном фиброзе, застойной сердечной недостаточности.

При крайней степени сухого непродуктивного кашля вдох между серией кашлевых толчков может напоминать стридор – свистящий шум при затрудненном дыхании вследствие разного сужения просвета гортани, трахеи или бронхов

Сердечная астма (интерстициальный отек легких) характеризуется внезапным возникновением непродуктивного кашля на фоне удушья, при прогрессирования отека до альвеолярной стадии кашель становится продуктивным – начинает выделяться пенистая мокрота розового цвета.

Если приступ кашля затягивается можно наблюдать набухание вен шеи, появление цианоза лица и шеи (застой венозной крови из – за повышения внутригрудного давления и затруднения оттока.)

 

Продуктивный кашель отличается выделением мокроты:

 

Ø Повышенное образование мокроты характерно для воспаления бронхов, воспалительного инфильтрата легких (пневмония).

Ø Одномоментное отхождение большого количества мокроты «полным ртов» характерно для опорожнения абсцесса легкого, крупных и множественных бронхоэктазов, особенно в определённом положении тела.

Вопросы, которые следует задать при наличии продуктивного кашля

Ø Как часто откашливается мокрота?

Ø Каково суточное количество выделяемой мокроты?

Ø Насколько трудно откашливается мокрота?

Ø В каком положении тела мокрота откашливается лучше?

Ø Какой цвет обычно имеет мокрота?

Ø Имеются ли какие либо примеси (кровь, плотные частицы)?

Кровохарканье – выделение в мокроте примеси крови. Для обозначения кровохарканье применяют термины «haemoptysis» и «haemoptoe»

Haemoptysis – кровянистые примеси к мокроте

Haemoptoe –выделение чистой алой крови имеющей пенистый характер с щелочной реакцией.

 О массивном Haemoptoe говорят при легочных кровотечениях более 200 мл/сут

Причины появления крови в мокроте можно разделить на 3 группы:

1. Воспалительные заболевания – бронхоэктатическая болезнь, бронхит, туберкулез легких, абсцесс лёгкого, пневмония, ОРВИ.

2. Новообразования – рак легкого (прежде всего - бронхогенный)

3. Другие состояния: ТЭЛА, инфаркте легкого, левожелудочковая недостаточность, митральный стеноз, травматические повреждения, первичная легочная гипертензия, лечение антикоагулянтами лекарственными средствами.

Одышка (dyspnoe)

Нарушение частоты, ритма и глубины дыхания, сопровождающееся повышнием работы дыхательных мышц и субъективными ощущениями нехватки воздуха или затруднения дыхания.

Объективный признак одышки – учащение дыхания (более 18 в минуту). Нередко одышка ощущается как чувство стеснения в груди при вдохе, невозможность глубокого вдоха и полного освобождения от воздуха при выдохе.

Часто даже врачи злоупотребляет выражением одышка – диспное для обозначения любой формы усиленного дыхания.

Этим названием следует пользоваться только для обозначения дыхания, сопряженного с повышенным и респиратором усилием, которое доходит до сознания больного и которое можно также установить у больного объективно. Нормальное дыхание не доходит до сознания больного, в то время как при одышка больной осознает затруднения в дыхательном акте.

Диспное часто, но не всегда, сопровождается тахипное или гиперпное, но может быть и брадипное.

Повышение частоты дыхания и углубление дыхания при значительном физическом напряжении не должно казаться здоровому человеку ни затруднительным, ни неприятным и в некоторых случаях оно полностью не осознается ощущение одышки обычно появляется только после того, как минутный дыхательный объем превысит определенную величину. В этот момент вступают в действие вспомогательные дыхательный мышцы и больной начинает осознавать респираторное усилие.

При заболеваниях органов дыхания одышке имеет разное происхождение. Она может быть вызвана появлением в дыхательных путях препятствия для нормального прохождения воздуха сокращения дыхательной поверхности легких в результате их сдавления при скоплении жидкости или воздуха в плевральной полости, уменьшением воздушности части лёгкого при воспалении, ателектазе, инфаркте или снижении эластичности легких.

Различают инспираторную (затруднение вдоха), экспираторную (затруднение выдоха) и смешанную одышку.

Инспираторная одышка возникает при наличии препятствия для поступления воздуха в трахею и крупные бронхи (отек голосовых связок, опухоль, инородное тело в просвете бронхов).

Экспираторная одышка наиболее характерна для бронхоспазма, бронхообструктивного синдрома

Смешанная одышка наблюдается при тромбо – эмболии легочной артерии, при патологических состояниях, вызванных значительным уменьшением дыхательной поверхности легких.

При эмфиземе легких вдох затруднен, потому что грудная клетка и без того находится в испираторном положении, выдох же затруднен вследствие недостаточного спадения легких из – за потери эластичности.

При всех этих заболеваниях происходит уменьшение артериализации крови, накопление углекислоты в крови, раздражение дыхательного центра, что и ведет к одышке.

Особый вариант одышки, называемый удушьем – приступ крайней степени одышки, когда все параметры дыхания (частота, ритм, глубина) нарушены в максимальной степени. Наиболее часто такая одышка сопровождает приступ бронхиальной астмы и острую левожелудочковую недостаточность (сердечную астму).

Боль в грудной клетке

Боль в грудной клетке может быть обусловлена заболеваниями сердца, дыхательной системы, пищевода и собственно грудной стенки (мышцы, ребра и нервы). При заболеваниях органов дыхания боли в груди зависят от раздражения плевры, В которых расположены чувствительные нервные окончания, отсутствующие в легочной ткани.

Повреждение плевры возможно при сухом плеврите, плевропневмонии, субплевральном расположении абсцесса легких, туберкулезное, опухолевое поражение плевры, спонтанный пневмоторакс, поддиафрагмальный абсцсс, острый панкреатит.

При сухих плевритах на плевральных листках скапливается воспалительный экссудат, образуется свернувшаяся фиброзная пленка (налет), спаянная с плеврой в результате плевральные листки делаются шероховатыми и при дыхательных движениях трутся друг о друга, что ведет к раздражению болевых рецепторов и боли при вдохе, кашле.

Плевральная боль бывает ноющего характера, усиливается при глубоком дыхание, кашле, в положении больного на здоровом боку. При таком положении дыхательные движения пораженной стороны грудной клетки увеличиваются, вследствие чего усиливается трение воспаленных шероховатых плевральных листков при лежании на больной стороне боль в боку становится слабее.

Определенную особенность имеют плевральные боли, связанные с вовлечением в процесс диафрагмального отдела плевры, в этом случае боли могут иррадировать в соответствующею сторону поражения, в шею, плечо, а также в живот с имитацией картины острого живота (раздражение диафрагмальной части брюшины).

Бронхообструктивный

Бронхообструктивный синдром характеризуется обратимым или не полностью обратимым ограничением воздушного потока, т.е. нарушение бронхиальной проходимости у больных формируется за счет обратимого и необратимого компонентов.

Обратимый компонент - гиперсекреция слизи возникает под влиянием большого спектра провоспалительных медиаторов (факторов некроза опухоли, нейтрофильные протеазы и свободные радикалы) и бронхоспазм.

Обратимый компонент бронхиальной обструкции наблюдается при бронхиальной астме, в основе которой лежит хронический неинфекционные процесс в дыхательных путях, который вызывается воздействием воспалительных клеток и выделяемых ими биологически активных веществ - медиаторов.

Воспалительный процесс ведет к развитию гиперчувствительности и гиперреактивность бронхов, предрасполагая тем самым бронхиальное дерево к сужению в ответ на различные внешние стимулы.

Необратимый компонент бронхиальной обструкции характерен для ХОБЛ, при котором воспаление захватывает не только все слои бронхиальной стенки но и инерциальную ткань, способствует формированию основных морфологических проявлений ХОБЛ: эмфизема легких, прибронхиальный фиброз, ремоделирование воздухоносных путей.

Факторный риска развития ХОБЛ: курение, дефицит альфа антитрипсина, воздействие кадмия, кремния (шахтеры, строители металлурги, железнодорожники, переработка зерна, хлопка, производство бумаги, горнодобывающая промышленность, загрезнение окружающего воздуха)

При синдроме бронхиальной обструкции изменения касаются при имущественное мелких бронхов.

Наиболее часто причиной являются воспаления и отек слизистой оболочки бронхов (хронический бронхит), бронхоспазм, обычно вместе с отеком слизистой оболочки (бронхиальная астма), механическое сдавление бронхов снаружи при эмфиземе легких (на выдохе давление воздуха в альвеолах увеличивается, в результате мелкие бронхи сдавливаются).

Хронический обструктивный бронхит и эмфизема легких чаще развивается содружественно. Хронический бронхит наиболее часто приводит к развитию необратимых воспалительно -фиброзных изменений мелких бронхов, вслед за воспалительным отеком слизистой оболочки терминальных бронхов, приводящим к гиповентиляции альвеол, снижению Po2 и повышению Pco2 (гипоксемии и гиперкампии) возникает спазм альвеолярных капилляров и гипертензия в малом круге кровообращения. Формируется легочное сердце, сердечная недостаточность с периферическими отеками, эритроцитозом, Благодаря высокой частоте цианоза и сердечной недосточности больных ХОБЛ описывают как «синих отечников». Постоянная гиперсекреция вызывает увеличение сопротивления на вдохе и выдохе что существенно нарушает вентиляцию, изменяет перфузионно – диффузионные соотношения, возникает шунтирование крови.

Эмфизематозную форму заболевания связывают преимущественно с панацифной эмфиземой. Таких больных образно называют «розовыми пыхтельщиками», поскольку для преодоления преждевременно наступающего экспираторного коллапса бронхов выдох производится через сложенные в трубочку губы и сопровождается своеобразным пыхтением, превалирует одышка в покое вследствие уменьшения диффузионной поверхности легких. Также больные обычно худые, кашель у них чаще сухой или с небольшим количеством мокроты густой и вязкой, цвет лица розовый, т.к. достаточная оксигенация крови поддерживается максимально возможным увеличением вентиляции. Хроническая гипоксия способствует компенсаторному эритроцитозу вторичной полицитемии и соответствующим гипервискозным синдромом и нарушениями микроциркуляции. Все это создает условия для повышения давления в бассейне легочной артерии и для формирования легочного сердца

Предел вентиляции достигается в состоянии покоя и больные очень плохо переносят физическую нагрузке. Почечная гипертензия умеренно выражена в связи с тем что редукция артериального русла, вызванная атрофией межальвеолярных перегородок не достигает значительных величин. Из-за нарушения эластических свойств легких при эмфиземе изменяется механика дыхания и развивается экспираторный коллапс, являющийся основной причиной необратимой бронхиальной обструкции. Перфузия плохо вентилируемых зон приводит к снижения артериальной оксигенации а избыточная вентиляция недостаточно перфузируемых зон к росту вентиляции мертвого пространства и задержке выделения Со2

Важным фактором усугубляющим бронхиальную обструкцию является обострение инфекционного процесса в респираторной системе, утомление дыхательной мускулатуры что в свой черед снижает работу дыхания и усугубляет вентиляционные нарушения.

Вдох происходит быстро и порывисто, выдох продолжительный затрудненный активный, частота дыхания может замедляться до 10 – 12 в.