Первичный физикальный осмотр пострадавшего

Первичная оценка состояния больного и терапия по стабилизации его состояния решают последовательно три следующие задачи.

1. Определение тяжести дыхательной недостаточности и проведение за­мещающей или поддерживающей респираторной терапии.

2. Распознавание нарушений кровообращения и выбор мер для поддержа­ния адекватной гемодинамики.

3. Выяснение характера и степени тяжести неврологических расстройств, их причин и необходимости лечения.

/. Оценка адекватности дыхания и терапия дыхательной недостаточности. Она включает:

а) проверку проходимости и очистку верхних дыхательных путей;

б) диагностику и коррекцию нарушений вентиляции;

в) выяснение причин гипоксемии и уменьшение ее степени.

У детей при декомпенсации витальных функций наиболее частыми при­чинами являются нарушения проходимости ротоглотки: скопление слизи и рвотных масс в ротовой полости или регургитация и аспирация желудоч­ного содержимого; обтурация входа в гортань «запавшим» языком у боль­ных с нарушенным сознанием; острый отек слизистой оболочки глотки и гортани аллергического, инфекционного или травматического происхож­дения. Срочная первая помощь ребенку необходима, если у него выявлены такие симптомы, как резкое затруднение вдоха, стридорозное дыхание и инспираторная одышка с участием вспомогательной дыхательной мускула­туры в сочетании с цианозом.

Последовательность лечебных мероприятий.

1. Механически очистить (пальцем и влажной салфеткой; катетером с помощью электроотсоса) ротовую полость и глотку.

2. Осмотреть зев и вход в гортань, удалить остатки пищи и слизи, оце­нить локализацию и степень отечности тканей. Обратить внимание на вы­раженность рвотного и кашлевого рефлексов.

3. Выдвинуть нижнюю челюсть и, запрокинув голову больного, выпря­мить его верхние дыхательные пути, оценить, как изменился характер ды­хания и насколько оно стало «свободным».

4. После исчезновения инспираторной одышки, но при отсутствии реф­лексов с верхних дыхательных путей ребенку с расстройством сознания ввести воздуховод и начать оксигенотерапию.

5. Если признаки высокой обструкции дыхательных путей сохраняют­ся, то необходима экстренная оро- (предпочтительно) или назо- (при зна­чительном повреждении слизистой оболочки ротовой полости и глотки) трахеальная интубация. Эту манипуляцию целесообразно начать с гипер­вентиляции 100% кислородом с помощью маски и мешка Амбу или лю­бого наркозного аппарата. При отсутствии противопоказаний (чрезмерная тахикардия) предварительно внутривенно или в мышцы дна полости рта больному нужно ввести возрастную дозу атропина.

6. При невозможности интубации трахеи или если она не решила пробле­му высокой обструкции дыхательных путей, следует прибегнуть к экстрен­ной крикотиреотомии или трахеотомии. Однако хотя крикотиреотомия, казалось бы, более простая процедура (особенно при наличии специального крикотома), но у детей до 10 лет она осложнена из-за чрезмерной подвижности трахеи.

7. Сразу после интубации трахеи или трахеотомии нужно дополнительно санировать дыхательные пути, для чего катетером с помощью электроотсо­са удалить из них слизь, мокроту и аспирированные массы.

8. О правильном выборе метода обеспечения проходимости дыхатель­ных путей и его эффективности свидетельствуют исчезновение или умень­шение диспное, цианотичной окраски кожи, аускультативно равномерное проведение дыхательных шумов над всей поверхностью легочных полей.

Нарушения легочной вентиляции, проявляющиеся гиповентиляцией, — самый частый вид дыхательных расстройств при декомпенсации витальных функций у детей.

Клиническими признаками гиповентиляции являются тахипноэ либо брадипноэ, аритмичное или патологическое дыхание в сочетании с циано­зом, который исчезает под влиянием низких (45%) концентраций кисло­рода. Лабораторно ее оценивают по степени гиперкапнии, т.е. повышению РС0₂ > 35—40 мм рт.ст. Гиповентиляционная дыхательная недостаточность (ДН) — показание к вспомогательной или синхронизированной искусст­венной вентиляции легких (ИВЛ). Она может быть проведена либо через маску, либо после предварительной интубации трахеи. Интубация трахеи показана при сохраняющихся клинических признаках неадекватной венти­ляции и оксигенации на фоне оксигенотерапии и р_аСО₂>60 мм рт.ст.

После интубации трахеи начинают ИВЛ и оксигенацию. Первичные па­раметры ИВЛ зависят от возраста больного и используемого респиратора. У детей чаще всего отдают предпочтение аппаратам автоматической венти­ляции легких, регулируемым по потоку и давлению. В этом случае первич­ные параметры вентиляции: частота дыхания (ЧД) — возрастная, давление вдоха (Р) — 15—20 мм рт.ст, давление выдоха (Р) — 3—4 мм рт.ст., по­ток воздушно-кислородной смеси 4—6 возрастных минутных объемов ды­хания (МОД)*.

По возможности, контролируют р_аС0₂, а при необходимости регулируют параметры вентиляции, чтобы Р_аС0₂ было в пределах 30—35 мм рт.ст.

Гипоксемия при декомпенсации чаще всего смешанного генеза, одна­ко, экстренная терапия нужна, когда дефицит кислорода обусловлен дыха­тельной недостаточностью. В этих случаях в артериальной крови отмечают снижение парциального давления кислорода (р.,0₂), которое является ла­бораторным критерием артериальной гипоксемии, может быть результатом гиповентиляции либо следствием паренхиматозной (шунто-диффузионной) дыхательной недостаточности с нарушением диффузии кислорода че­рез альвеолярно-капиллярную мембрану (некардиогенный интерстициальный или альвеолярный отек легкого, СДРВ) и с изменением соотношения вентиляция—кровоток (низкая обструкция дыхательных путей, ателектазы и внутрилегочной артериовенозный шунт). Первые клинические признаки гипоксемии (цианоз, тахикардия, возбуждение ребенка) проявляются при

 

 

*МОД вычисляют по формуле ДОхЧД, где ДО — 6 мл/кг — при самостоятельном Дыхании; 12 мл/кг — при автоматической ИВЛ у детей всех возрастов. ЧД — частота Дыхания: до 1 года — 30 в 1 мин; 1—5 лет — 20 в 1 мин; после 5 лет — 15 в 1 мин.

 

р_а0₂ <70 мм рт.ст. Неврологические расстройства (угнетение сознания судороги) характерны при Pа О< 45. Ориентировочное представление о причинах или виде гипоксемии дает гипероксидная проба, то есть реакция цианоза на терапию различными концентрациями кислорода во вдыхаемой газовой смеси (FiO2)^.                                                                                                               Методика гипероксидной пробы. Ребенку в течение 5 мин проводят оксигенотерапию через плотно прижатую маску или эндотрахеальную трубку концентрациями кислорода 45% и 100%. После каждой концентрацией оценивают изменение степени цианоза и при возможности РаО2.

Исчезновение цианоза (РаО2 >200 мм рт.ст.) на фоне FiO2<0,45 свидетель­ствует о вентиляционной ДН. Для нарушения диффузии через альвеолярно-капиллярную мембрану характерна положительная реакция на FiO2 =1,0, а при внутрилегочном шунтировании этой реакции нет.                          

Основным методом лечения гипоксемии при ДН является оксигенотерапия Тяжесть и причины гипоксемии диктуют выбор способа дополни­тельной оксигенации, но нужно учитывать, что у больных с сохраненном самостоятельным дыханием не удается достичь более чем 50-60% концентрации кислорода во вдыхаемой газовой смеси, если используют носог­лоточные катетеры или кислородную палатку. При шунто-диффузионной и обструктивнои ДН обязательно применение на фоне самостоятельного дыхания методов оксигенотерапии под постоянным  положительным дав­лением (ППД, СРАР), а при их неэффективности используют ИВЛ с по­вышенным давлением в конце выдоха (ПДКВ, PEEP) при FiO2  > 0,6-1,0. Коррекция гипоксемии путем ИВЛ требуется либо при наличии признаков возбуждения или угнетения ЦНС, либо если при оксигенации больному требуется высокая FiO₂ . Концентрацию кислорода во вдыхаемой газовой смеси подбирают так, чтобы она была минимально необходимой для ликвидации симптомов гипоксемии и повышение О2 > 70 мм рт. ст. При кардиогенном отеке легких к перечисленным мероприятиям добавляют терапию, направленную на уменьшение преднагрузки на миокард (введение фурасемида), уменьшение легочной гипертензии (нитроглицерин - 10 мкг/кг/мин на инотропную поддержку (допамин, добутрекс)     

Таким образом, на этапе стабилизации состояния прежде всего следует создать условия для адекватного газообмена. Их можно достичь вспомогательной терапией, обеспечивающей свободную проходимость дыхательных путей и дополнительную оксигенацию, либо заместительной и поддерживающей терапией в виде искусственных дыхательных путей (эндотрахеальная интубация или трахеотомия) и управляемого дыхания. Толь­ко после этого можно приступать к решению второй задачи этапа стабилизации состояния

2. Оценка и поддержание адекватного кровообращения

  Она включает:

а) ликвидацию декомпенсированных сердечных аритмий-

 

б) поддержание такого уровня артериального давления, который необходим для эффективной тканевой перфузии-

в) обеспечение адекватного периферического кровотока.

Экстренная терапия аритмий на этапе стабилизации состояния нужна в тех случаях, когда они приводят к синдрому малого сердечного выноса (СМСВ) и артериальной гипотензии. Отсюда наряду с оценкой характера дыхания, распространенности цианоза и его рефрактерности к оксигенотерапии, частота и ритмичность пульса относятся к первым симптомам, которые требуют фиксации при начальном физикальном осмотре больно­го. Диагностическую информацию, особенно при дефиците времени, не­сет факт проведения пульса на периферические артерии. Сравнительная пальпация пульса на лучевой и сонной артериях позволяет ориентировоч­но определить уровень артериального давления. Пульс на лучевой артерии исчезает при систолическом артериальном давлении ниже 50-60 мм рт.ст., то есть минимально необходимом для поддержания тканевой перфузии; на сонной артерии — ниже 30 мм рт.ст. При первой же возможности эти цифры следует подтвердить измерением артериального давления. Наличие аритмии является абсолютным показанием для ЭКГ-мониторинга, так как ее терапия четко зависит от характера нарушения ритма. Мероприятия, эффективные при желудочковых аритмиях, могут вызвать осложнения при наджелудочковых, и наоборот.

Все аритмии, приводящие к СМСВ, можно разделить на три группы: желудочковые дизритмии (трепетание и фибрилляция желудочков, желу­дочковая пароксизмальная тахикардия), брадикардии и брадиаритмии, та­хикардии и тахиаритмии.

При трепетании и фибрилляции желудочков сокращаются только отдель­ные волокна миокарда с частотой 400-600 в 1 мин, единого сокращения желудочков нет. При фиксируемой электрической активности миокарда физикально у больного имеются признаки остановки сердца и клиничес­кой смерти. Это осложнение у детей встречается реже, чем у взрослых, и возможно при отравлениях сердечными гликозидами, солями бария, трициклическими антидепрессантами, ядами с адренергическим токсикосиндромом, наступлении смерти, обусловленной механической асфик­сией, электротравмой или истинным утоплением в пресной воде. В этих случаях терапию осуществляют на фоне аналгезии неингаляционными анестетиками и проводимых первичных реанимационных мероприятий (очистки дыхательных путей, интубации трахеи, ИВЛ, закрытого масса­жа сердца). Ребенку проводят электрическую дефибрилляцию миокарда и ИВЛ. Энергия заряда у детей первого года жизни — 2-3 кВт, от 1 года до 7 лет — 3-4 кВт, в школьном возрасте и у детей с выраженной мышечной массой или ожирением — 5—7 кВт. Эффект электродефибрилляции до и сразу после разряда нужно контролировать электрокардиографически. Если ритм не восстановился после 3-4 разрядов, необходимо провес­ти «фоновую» терапию внутривенным введением лидокаина (1—3 мг/кг). При получении эффекта продолжают дальнейшие мероприятия по подде­ржанию гемодинамики.

Брадикардии и брадиаритмии приводят к СМСВ, если частота сердечных сокращений менее 70—65% от возрастной нормы*.

 

 

*Нижняя граница частоты сердечного ритма у детей различного возраста (сокращений в минуту): первая неделя жизни – 95;первый год – 100;1-5 лет -80; старше 5 лет -60 (Wetzel R.C. et al., 1995)

 

 

У детей самыми опасными, но относительно благоприятно реагиру­ющими на терапию являются минусовые брадикардии, обусловленные повышенным тонусом блуждающего нерва на фоне гипоксии. Терапия гипоксемии по изложенным выше принципам в сочетании с одно-дву­кратной инъекцией возрастных доз атропина (внутривенно или в мышцы дна полости рта), как правило, быстро нормализует частоту сердечных сокращений. Более активного лечения требуют брадикардии, сопровож­дающие отравления хрононегативными ядами с холинопозитивным «мускариновым» или «β-адренолитическим» токсикосиндромами (яды неко­торых мухоморов, фосфороорганические вещества,β-блокаторы, опиаты, барбитураты, антагонисты кальциевых каналов). В этих случаях дозу атропина увеличивают в 5-10 раз и добавляют микроструйно инфузию изадрина (изопротренола), дозу которого титруют до эффекта от перво­начальной — 3—4 мкг/кг/мин.

К брадиаритмиям, обусловленным угнетением сократимости миокар­да в сочетании с нарушением проводимости и требующим экстренной коррекции из-за возможности развития СМСВ, относятся A-V блокада II степени типа Mobitz II и полный A-V блок. Их острое развитие может быть результатом расстройств метаболизма (гиперкалиемия, гипоксия, гипогликемия, гипотермия), коронарного кровообращения, либо острых отравлений.

При лечении брадиаритмий с нарушением внутрисердечной проводи­мости прежде всего следует исключить метаболические расстройства, а при необходимости провести их коррекцию. Наиболее трудной задачей в этих случаях является терапия гиперкалиемии. Она включает инфузию 10% рас­твора глюконата кальция (30 мг/кг — медленно!), 4% раствора гидрокар­боната натрия (2 мл кг/ч), 5% раствора глюкозы (>2 мл/кг/ч) с инсулином (0,1 ед/кг/ч). Отчетливый эффект оказывает внутривенное введение неото­на (креатин фосфата) в дозе 1 г/кг каждые 12-24 ч 4-8 раз.

Следует принимать во внимание, что поддерживающая фармакотерапия брадиаритмий часто малоэффективна и по возможности ее дополняют вре­менной трансвенозной эндокардиальной электрокардиостимуляцией.

Тахикардия как угрожающий признак также приобретает самостоятель­ное патологическое значение и требует терапии на этапе стабилизации состояния только тогда, когда осложняется СМСВ. Это состояние воз­никает, если тахикардия становится чрезмерной, то есть время диастолического наполнения сокращается настолько, что желудочки сердца не успевают заполняться кровью. Вторично снижаются ударный и минутный объемы крови. Таким патологическим частотным порогом является 220— 240 сердечных сокращений в 1 мин — для синусовых и наджелудочковых тахикардии и 120-140 — для желудочковых. Принципиально важно различать синусовые (симптоматические) тахикардии и пароксизмальные наджелудочковые и желудочковые тахиаритмии из-за имеющихся разли­чий в их фармакотерапии. Однако окончательный диагноз можно уста­новить только при ЭКГ-исследовании. Симптоматические тахикардии возникают на фоне болевого синдрома, гипоксии, гиперкапнии, гипер-или гиповолемии. После электрокардиографической дифференциальной диагностики при наджелудочковых тахисистолиях используют блокаторы кальциевых каналов (изоптин=верапамил) или (3-блокаторы короткого действия (эсмолол, анаприлин=обзидан). Другие β-блокаторы опасны из-за возможности остановки сердца; при желудочковых тахикардиях препаратом выбора является лидокаин (1-1,5 мг/кг, а затем микроструй­но 1 мг/кг/ч). При прогрессирующей недостаточности гемодинамики и развитии СМСВ методом выбора лечения, особенно при фибрилляции желудочков, как было упомянуто выше, является электрическая дефибрил­ляция (кардиоверсия).

Терапия артериальной гипотензии и поддержание артериального дав­ления, обеспечивающего тканевую перфузию, — важнейшая задача этапа стабилизации, так как даже при наличии у больного декомпенсированной аритмии лечение начинают с ее ликвидации только для того, чтобы устра­нить СМСВ и повысить артериальное давление.

Нарушение гемодинамики при декомпенсации витальных функций со­провождается повреждением во всех звеньях ее регуляции. АД является интегральной частью по крайней мере четырех основных составляющих: МОК (преобладают адренергические влияния), ОПСС (преобладают адренергические влияния), ОЦК (участвуют нейро-гуморальные механизмы регуляции воды, натрия и общего белка плазмы крови) и состояния исход­ного баланса прессорно-депрессорных систем, работу которых обеспечи­вает деятельность аутокоидов (например, калликреин-кининовая система, простагландин-тромбоксановая и т.д.).

Терапия артериальной гипотензии считается успешной только тогда, когда либо сам больной способен «удерживать» свое систолическое арте­риальное давление не ниже 60—70 мм рт.ст., либо эти величины поддержи­ваются медикаментозно. Зависимость от такого уровня можно объяснить тремя обстоятельствами: во-первых, выше него сохраняется ауторегуляция мозгового кровотока; во-вторых, ему соответствует минимально эффек­тивное фильтрационное давление в почечных клубочках, что обеспечивает диурез и его форсирование; в-третьих, это то минимальное перфузионное давление, которое позволяет при необходимости использовать у больного методы активной экстракорпоральной детоксикации. Для окончательного результата лечения имеет значение не только величина артериальной гипо­тензии, но и ее длительность. Циркуляторная гипоксия и неэффективный почечный кровоток при АД<70 мм рт.ст. продолжительностью более 2 ч приводят к труднообратимым изменениям в канальцах нефрона и ОПН. Следовательно, задача терапии недостаточности кровообращения состоит не только в ликвидации декомпенсированной артериальной гипотензии, но и в том, чтобы она была решена в течение 2 ч.

Клинически артериальную гипотензию следует рассматривать как про­явление декомпенсированного шока, если она сочетается с признаками неадекватности тканевой перфузии: симптомом «белого» пятна или замед­ленным наполнением ногтевого капиллярного ложа (более 3 с), олигурией (диурез<0,5 мл/кг/ч), низкой концентрацией натрия в моче (<10 мм/л), некомпенсированным лактат-ацидозом (рН артериолизированной кро­ви <7,25, концентрация лактатов в крови>15 цМ/л). В этих случаях ком­плекс лечения проводят параллельно с респираторной поддержкой и он должен включать воздействия, направленные на ликвидацию абсолютной или относительной гиповолемии, применение вазоактивных и инотропных препаратов быстрого действия, коррекцию метаболических расстройств и симптоматическую терапию, характер которой определяется этиологией шока.

 

Последовательность лечебных мероприятий

1. Определить степень и характер дыхательных расстройств и объем тера­пии, необходимой для поддержания свободной проходимости дыхательных путей, ликвидации гиповентиляции и гипоксемии. Начать ее проводить.

2. Обеспечить надежный доступ к венозному руслу (чрескожное зондиро­вание периферических вен, венесекция).

 

3. Начать активную инфузионную терапию (40 мл/кг/ч — натрийсодержащих кристаллоидных растворов — Рингера, Рингер-лактата, изото­нический раствор натрия хлорида, или среднемолекулярных коллоидных кровезаменителей — реополиглюкина 20 мл/кг/ч).

4. Мониторинг ЭКГ и контроль АД каждые 10—15 мин. Взять кровь для первичного исследования газов и показателей кислотно-основного состояния, уровня сахара и мочевины электролитов, общего белка плазмы. Назначить клинический анализ крови: количество эритроцитов, концентрация гемог­лобина, гематокрит, содержание тромбоцитов, лейкоцитоз и нейтрофильная формула. При возможности провести токсикологический скрининг.

5. Если в первые 20—30 мин инфузионная терапия не дает положитель­ного эффекта, то при наличии у больного адекватного самостоятельно­го дыхания или на фоне ИВЛ ему вводят гидрокарбонат натрия (дозу из расчета 200—250 мг/кг либо при возможности определяют ее с учетом де­фицита оснований) и катетеризируют вторую вену (лучше подключичную или яремную) для получения возможности измерять центральное венозное давление.

6. В центральную вену производят микроструйное введение инотропных и вазоактивных веществ быстрого действия — адреномиметиков — допа-мина (6—8 мг/кг/мин), а при неэффективности — добутамина (5—10 мг/ кг/мин). При артериальных гипотониях, обусловленных медикаментозной комой, препаратами выбора могут быть более селективные а-адреномиметики (норадреналин — 2—8 мг/мин или мезатон — 5—20 мг/мин). Все вазоактивные лекарственные вещества вводят в изотоническом растворе натрия хлорида на фоне продолжающейся инфузионной терапии. Их дозу титруют — увеличивают или уменьшают, добиваясь поддержания эффек­тивного уровня артериального давления, контроль за которым продолжают осуществлять каждые 5—10 мин. Дозирование препаратов и их сочетание сугубо индивидуально у каждого больного (табл. 4.4.1). При лекарствен­ных отравлениях обязательно надо учитывать возможные неблагоприятные фармакологические сочетания инотропных веществ быстрого действия.

7. Артериальная гипотензия ниже 70 мм рт.ст., не поддающаяся терапии в течение 30 мин, требует перевода больного на ИВЛ, даже если у него нет дыхательных расстройств.

8. При отсутствии в течение 2 ч эффекта от проводимого лечения не­обходимо продолжить инфузионную терапию в первоначальном темпе, ориентируясь на динамику ЦВД, повторно корригировать метаболичес­кий ацидоз. Если ЦВД>12 см вод.ст. и над легкими больного появились влажные хрипы, а для эффективности оксигенотерапии требуются повы­шающиеся концентрации кислорода, то на фоне снижения темпа внутри­венных вливаний ребенку следует увеличить дозу инотропных препаратов с одновременным повышением положительного давления конца выдоха (ПДКВ) при ИВЛ.

 

 

 

 

Таблица 4.4.1. Инотропные и сосудоактивные препараты быстрого действия для те          рапии декомпенсации гемодинамики у детей
Препарат	Доза	Рецепторный эффект	Гемодина- мический эффект	Комментарий
Допамин	1—4 м кг/кг/	Допаминер-	↑ почечный	Инфузия в цент-
	мин	гический	и чревной кровоток   ↑ диурез и натрийурез ↑ЧСС ↑ АД	ральные вены. В линиях не сочета­ется со щелочными растворами. Отрицательные со-
				четания:
			↑ МОК	а-адреноблокаторы — ↓- АД; ингибиторы MAO - ↑ эффект в 10 раз
Допамин	5—8 мкг/кг/	β-адренерги-	±ЧСС
	мин	ческий	↑АД ↑ УО ↑ мок
Допамин	>10 мкг/кг/	а-адренерги-	↑ЧСС
	мин	ческий	↑АД ±УО
Добута-мин (до-бутрекс)	2,5-15 мкг/	β-адренерги-	↑ЧСС	Быстрое развитие
	кг/мин	ческий, про­порционален	±АД ↑УО	тахифилаксии
		дозе	↑ МОК
Изадрин (изопро-	0,1-0,5 мкг/	β-адренерги-	↑ ЧСС	Тремор, беспо-
	кг/мин     ческий,		± АД	койство, ацидоз 1
тренол)		выражен со­судорасширя­ющий эффект	± УО  ↑МОК	эффект
Норадре-	2—8 мкг/мин	> а-адре-	± или ↓ ЧСС	Инфузия только в
налин		нергический	↑ АД	центральные вены!!
		стимулятор	± или ↑ УО ↑МОК	Препарат выбора при отравлениях β-блокаторами, ин­гибиторами допамин β-гидроксилазы
Мезатон	5-20 мкг/	Селективный	↑АД	Эффективен при
	мин	а-адрености-	±УО	артериальной гипо-
		мулятор	±МОК	тензии центрального генеза

 

 

Ликвидация декомпенсированной артериальной гипотензии является первым шагом для того, чтобы обеспечить адекватную периферическую перфузию. Среди клинико-лабораторных признаков недостаточности тка­невой перфузии, сохраняющихся при отсутствии артериальной гипотензии, обращают на себя внимание симптомы централизации кровообращения: низкая температура кожи конечностей, разница температуры централь­ной и периферической более 1,5°С, «мраморная» окраска кожи, симптом задержки заполнения капилляров ногтевого ложа, некомпенсированный лактат-ацидоз и наиболее информативные — олигурия и высокая относи­тельная плотность мочи.

Крайней степенью расстройств периферического кровообращения яв­ляется геморрагический синдром, обусловленный диссеминированным внутрисосудистым свертыванием (ДВС). К его развитию предрасполагают сохраняющаяся гипоксемия и метаболический ацидоз, особенно при внутрисосудистом гемолизе на фоне отравлений гемолитическими ядами. Пер­выми симптомами повышенной кровоточивости в подобных случаях могут быть тромбоцитопенические кровотечения (экхимозы, микрогематурия), затем к ним быстро присоединяется рвота «кофейной гущей» и кровоточат места инъекций. На фоне продолжающейся инфузии растворов и инотропных препаратов ребенку назначают сосудорасширяющие вещества быстрого действия (нитропруссид натрия 0,5—5мг/кг/мин в 5% растворе глюкозы), проводят лабораторную диагностику наличия внутрисосудистого гемолиза (появление свободного гемоглобина в плазме крови больного, гемоглобинурия) и стадии ДВС. Лечение ДВС начинают со стадии гипокоагуляции. Если время свертывания в пределах 8—20 мин, имеются гипофибриногенемия, положительные тесты паракоагуляции, угнетение фибринолитической активности, появление в плазме крови продуктов деградации фибрина и фибриногена, диагностируют II стадию ДВС, терапия которой включает назначение внутривенно гепарина (50-75 ед/кг каждые 6 ч) и трансфузию свежезамороженной плазмы (10 мл/кг). Если сгусток крови не образуется на протяжении более 20 мин, снижен протромбиновый индекс, резко ак­тивирован фибринолиз, тесты паракоагуляции отрицательные, концентра­ция фибриногена плазмы менее 150 мг%, низкий уровень антитромбина III — это свидетельство ДВС III степени, который коррегируют последо­вательным повторным внутривенным введением контрикала (500 мг/кг) и свежезамороженной плазмы или свежезаготовленной крови (15—20 мл/кг). Одновременно при необходимости проводят борьбу с внутрисосудистым гемолизом (ощелачивающая терапия, диуретики, при возможности гемосорбция). Применение сосудорасширяющих препаратов в этой стадии мо­жет быть лечебно-диагностической пробой. У детей с неликвидированной гиповолемией нитропруссид не только улучшит периферический кровоток, но может существенно снизить артериальное давление, что явится показа­нием к ускорению темпа внутривенной инфузии. Если же произойдет уве­личение диуреза до 1 мл/кг/ч и повышение периферической температуры, то это будет свидетельствовать об адекватности периферического кровото­ка. Гепарин в этой стадии не используют.

Итак, после того как проведено лечение аритмий с декомпенсацией кро­вообращения и артериальное давление у больного превышает 70 мм рт.ст. (на фоне инотропной поддержки или без нее), продолжают мероприятия по нормализации периферического кровотока и терапии ДВС. Затем пере­ходят к финальным лечебно-диагностическим мероприятиям периода пер­вичной стабилизации — оценке тяжести неврологических расстройств и дифференциальной диагностики их возникновений.

3. Оценка тяжести неврологических расстройств.

Выяснение степени угнетения или возбуждения ЦНС — третья задача на­чального осмотра больного. Неврологические расстройства чаще всего явля­ются маркерами степени тяжести недостаточности дыхания и кровообраще­ния, а на этапе стабилизации состояния оценка функции ЦНС важна для прогноза окончательного исхода заболевания, который тесно связан с тяжес­тью и продолжительностью неврологических нарушений. Вместе с тем боль­ным в коме необходима экстренная диагностика причин ее возникновения, так как отсутствие своевременной этиопатогенетической терапии или хирур­гического вмешательства может привести к необратимым изменениям ЦНС и смерти мозга. Глубокая кома с кардиореспираторными расстройствами и су­дорожный синдром также требуют срочной коррекции декомпенсированных витальных функций из-за гипоксии, усугубляющей повреждение ЦНС.

При первой ориентировочной неврологической оценке пострадавшего после начала мер по стабилизации дыхания и кровообращения врач дол­жен последовательно получить ответы на следующие вопросы.

1. Не вызвана ли кома причинами, требующими экстренного активно­го лечения (гипоксическая, метаболическая комы, синдром сдавления при черепно-мозговой травме, инфекционное поражение ЦНС)?

2. Каковы глубина и характер расстройства сознания и в каком направ­лении распространяется патологический процесс?

3. Нет ли у ребенка повышения внутричерепного давления и насколько оно опасно для жизни?

4. Насколько сопутствующий судорожный синдром вызывает расстройс­тва дыхания и требует коррекции?

Расстройство сознания у детей является одним из проявлений критичес­ких состояний различной этиологии. Для каждого возрастного периода ха­рактерны свои причины нарушения сознания. У детей первого года жизни при коме неясной этиологии к ним относятся первичные или вторичные повреждения ЦНС инфекционного генеза (серозные и бактериальные ме­нингиты, энцефалиты, острый инфекционный токсикоз), в возрасте 1—5 лет тактически наиболее целесообразно считать, что любая спутанность созна­ния, «внезапно» появившаяся у предварительно здорового ребенка, — ре­зультат острого отравления, а старше 6 лет, вероятнее всего, обусловлена черепно-мозговой травмой (ЧМТ). У детей, в отличие от взрослых, доста­точно редко встречается сочетание нескольких факторов, приведших к коме (например, ЧМТ и алкогольная интоксикация), но вне зависимости от воз­раста при дифференцировке причин расстройств сознания должна быть соб­людена определенная иерархия диагностики: вначале обязательно исключа­ют те, которые требуют наиболее экстренной помощи. Первоначально врач должен выполнить следующие диагностические и лечебные шаги: оценить степень гипоксии (гипоксемии) и ее корригировать; исключить и при необ­ходимости начать терапию других метаболических ком; выяснить, нет ли у ребенка синдрома сдавления мозга вследствие травматической эпидуральной гематомы или внутричерепного объемного процесса; исключить острое инфекционное поражение мозга и его оболочек. В решении этих вопросов помогают детали анамнеза и сопоставление неврологических нарушений с симптомами со стороны других органов и систем.

Все предшествующие диагностические и лечебные мероприятия этапа ста­билизации состояния направлены прежде всего на ликвидацию первого и важнейшего метаболического повреждения — гипоксемии и гипоксического поражения нервной системы. Второй группой метаболических расстройств, которая по своей неотложности требует коррекции на этапе стабилизации и сопровождается комой, являются гипогликемические и гиперосмотические состояния. При первой группе расстройств прежде всего необходима по­мощь. В связи с этим существует следующее правило: первым лабораторным биохимическим исследованием у детей раннего возраста должно быть иссле­дование уровня сахара (глюкозы) крови и при необходимости последующая его коррекция. Третьим типом метаболических расстройств, при которых требуется экстренная коррекция на начальном этапе лечения, является ме­таболический ацидоз, часто сопровождающий коматозные состояния при острых отравлениях. При клинико-лабораторных признаках метаболическо­го ацидоза («мраморность» и цианоз кожи на фоне оксигенотерапии и введе­ния инотропных препаратов, артериальная и мышечная гипотония, дефицит оснований крови — ВЕ<7 мэкв/л) следует скорригировать эти расстройства. Дозу гидрокарбоната натрия рассчитывают по 200 мг/кг или по формуле:

BE мэкв / л х МТ кг = 5% р - р соды в мл

 

 

Коррекцию метаболического ацидоза следует проводить только при уверен­ности в отсутствии гиповентиляционной ДН либо на фоне уже начатой ИВЛ.

Исключение травмы центральной нервной системы нередко является ос­новной диагностической проблемой у детей. Это обусловлено тем, что, с од­ной стороны, ушиб мозга у ребенка может быть следствием незначительной, иногда даже не замеченной родителями травмы, с другой стороны, возмож­ная в этих случаях эпидуральная гематома требует экстренной консультации нейрохирурга и при необходимости оперативного вмешательства. Заподоз­рить ЧМТ и подтвердить ее позволяют анамнез, наличие очаговой невроло­гической симптоматики (анизокория, птоз, односторонние судороги, дви­гательные расстройства), рентгенограмма костей черепа, нейроэхограмма (смещение М-эхо) и при возможности данные компьютерной томографии.

У детей старше одного года при неврологических расстройствах всег­да следует исключать вирусный или бактериальный менингит и менинго-энцефалит. Отправной точкой для дифференциального диагноза в таких случаях является анамнез заболевания: наличие инфекционной продромы, постепенное нарастание тяжести состояния, раннее появление признаков внутричерепной гипертензии (головная боль, повторные рвоты и пр.). При физикальном осмотре выявляют симптомы повышенного внутричерепно­го давления и раздражения мозговых оболочек, при энцефалитах можно наблюдать очаговую неврологическую симптоматику. У ребенка имеют­ся клинико-лабораторные подтверждения наличия воспалительного про­цесса. Окончательно диагноз подтверждают результатом исследования цереброспинальной жидкости, однако спинномозговую пункцию следует проводить только по окончании этапа стабилизации состояния.

Глубину расстройства сознания определяют по результатам оценки сле­дующих неврологических функций: рефлекторная реакция на раздражение и боль, ширина зрачков и их реакция на свет, движение глазных яблок, положение конечностей и их двигательная активность. Косвенным пока­зателем глубоких неврологических расстройств является стойкое снижение температуры тела ребенка (гипотермия).

У детей старше 1 года определение степени утраты сознания не пред­ставляет трудности. Ситуация затруднена при осмотре грудного ребенка, особенно первых 2 мес жизни. В этих случаях ориентирами для оценки со­знания могут служить реакции сосредоточения на звуковые и зрительные раздражители, эмоциональный ответ на положительные и отрицательные воздействия (мать, рожок с молоком, пошлепывание по щекам).

Оценка рефлекторной и болевой реакции позволяет разделить расстройства сознания на прекоматозное и кому, дифференцировать глубину последней. Прекома (сомнолентность, сопор) характеризуется сохранением ответа на боль, глоточных и гортанных рефлексов (рвотного, кашлевого, глотательного). При легкой коме (1) сознание уже полностью утрачено, но сохранена реакция на болевое раздражение либо генерализованная или в виде ненаправленных движений, есть рефлекторный ответ на раздражение слизистой оболочки рта, глотки и гортани. При глубокой коме (II) болевые стимулы не вызывают реак­цию или сопровождаются опистотонусом. Одновременно утрачены глоточные и гортанные рефлексы, что чревато нез