III. Патогенез и патанатомия

1. Вирус гепатита В непосредственным воздействием на печень (гепатоциты) не обладает, поражение печени. Это иммунный ответ организма на внедрение вируса

2. При хроническом персистирующем гепатите на антигены вируса гепатита В, который является антигеном, слабый иммунный ответ, повышается функция Т-киллеров, функция натуральных киллеров остается неизменной, т.к. сохраняется функция Т- супрессоров

3. При хроническом активном гепатите В:

- высокая сенсибилизация Т – лимфоцитов к вирусному антигену

- снижается функция Т – супрессоров (защитников)

- повышается функция Т – киллеров и натуральных киллеров.

                   Формируются иммуновоспалительный процесс при персистирующем гепатите, а при активном гепатите – некротические процессы:

                   - некротические процессы

                      - васкулиты

                   - капилляриты и т.д.

              4. Вирусы гепатитов С и Д кроме иммуноопосредственного действия обладают прямым действием на гепатоциты.

                    Но!

                    Если вирус гепатита С размножается и воздействует самостоятельно,

                    То!

                    Вирус гепатита в присутствии вируса В, утяжелял процесс

IV. Классификация:

1. Хронический агрессивный гепатит (активный). Может непрерывно рецидивировать или протекать с ремиссиями. Воспалительный процесс захватывает портальные тракты и может распространяться в паренхиму.

2. Хронический персистирующий гепатит (малоактивный, доброкачественный) – воспаление главным образом в портальных трактах.

3. Хронический холестатический гепатит.

V. Клиническая картина:

Основных синдромов – 4.

1. Астеновегетативный:

- слабость

- снижение работоспособности

- повышенная раздражительность

- головные боли

             2. Диспептический синдром:

                   - горечь во рту

                   - тошнота

                   - отрыжка

                   - вздутие живота

                   - неустойчивый стул

                   - чувство тяжести в правом подреберье

              3. Синдром малой печеночной недостаточности:

                   - кожный зуд

                   - крапивница

                   - иктеричность склер, кожи

                   - гепатомегалия

                   - реже спленомегалия

               4. Внепеченочные знаки:

                   - телеангиэктазии

                   - печеночные ладони

                   - малиновый язык

        Клиническая симптоматика персистирующего гепатита менее яркое, течение  

        волнообразное, иногда заболевание длительно протекает в состоянии «клинического

        безмолвия».

              5. Особенности течения холестатического гепатита:

                  - кожный зуд

                  - иктеричность кожи и склер

                  - пигментация кожи

                  - увеличение печени

VI.     Дополнительные методы исследования.

                 - билирубинемия – N 8,5 – 20,5 млмоль/л

                 - рост активности трансаминаз:

                    АСАТ     женщины – до 35 лет

                    АЛАТ     мужчины – до 40 лет

                 - диспротеинемия

                   С уменьшением количества альбуминов – N 52 -61

                   Увеличением глобулинов:

                   - альфа 1 – 3,9

                   - альфа 2 – 9,2

                   - бета - 13,1

                   - гамма – 19,8

                   - гиперхолестеринемия  N – 3,9 – 6,5 ммоль/л

                   - сканирование печени

                   - УЗИ печени

                   - биопсия печеночной ткани

   VII.    Прогноз:

                  - агрессивный гепатит переходит в цирроз в 20 – 30% случаев

                  - персистирующий очень редко

   VIII.  Лечение: см. циррозы печени

Цирроз печени.

 

I. Определение заболевания – хроническое прогрессирующее заболевание, характеризующееся нарушением ее структуры и функции.

II. Этиология:

1. Перенесенный инфекционный или сывороточный гепатит В, С, Д

2. Хронический алкоголизм

3. Недостаточность питания (особенно белков, витаминов)

4. Токсические гепатиты

 

5. Длительное сдавление или закупорка желчных протоков

6. Хронические инфекции

7. Семейная предрасположенность

8. Кардиальные циррозы

9. Наследственная предрасположенность

III. Патогенез:

- дистрофия и некробиоз гепатоцитов

- разрастание соединительной ткани и нарушение дольковой структуры печени

- нарушение внутрипеченочного кровотока

- нарушение оттока желчи и лимфы

     IV.  Классификация:

 

По морфологическим и Клиническим признакам	По активности процесса	По степени функциональных Нарушений
1. Портальные	1. Активные	1. Компенсированные
2. Постнекротические	2. Неактивные	2. Декомпенсированные
3. Билиарные
4. Смешанные

 

  V. Патанатомия:

      1. При портальном (микропадулярном) циррозе соединительная ткань разрастается   

             вокруг печеночных долек, сдавливая их и центральную вену, нарушая

             внутрипеченочный кровоток (портальный блок) и формируя портальную   

             гипертензию.

2. При билиарном циррозе (макропадулярном) фиброз в виде больших клубков формируется внутри печеночных долек, сдавливая желчные ходы, нарушая образование и выход желчи, портальный тракт затрагивается мало.

3. При постнекротическом циррозе соединительная ткань формируется на месте некроза

VI. Клиническая картина:

1. Портальный цирроз:

- слабость

- потеря аппетита

- боль или чувство тяжести в правом подреберье

- вздутие живота

- чередование поносов и запоров

- пигментация, телеангиэктации и ладонная эритема (у 1/3 больных)

- увеличение печени (у 85%)

- увеличение селезенки (у 40%)

- желтуха (у 12%)

- явления портальной гипертензии – варикозное расширение вен пищевода, гемарроидальных вен, асцит, «голова Медузы»

Дополнительные данные зависят от активности и стадии заболевания.

- повышение билирубина

- гипоальбуминурия

- гипергаммаглобулинемия

- снижение показателей свертываемости крови

- нарастание тимоловой пробы – 0 – 4 Ед

- УЗИ, сканирование, ФГС

              2. Постнекротические циррозы развиваются чаще как следствие болезни Боткина

                   - быстрое прогрессирующее течение

                   - быстрое нарастание явлений печеночной недостаточности: желтуха, боли в

                   животе, повышение температуры, асцит и другие явления портальной 

                   гипертензии

3. Билиарные циррозы:

- первичный – в основе внутрипеченочной холестаз вследствие хронического  

холестатического гепатита

- вторичный – внепеченочный холестаз при холангитах врожденных дефектах,  

обтурации камнем.

Клиника определяется наличием холестаза:

- желтуха

- кожный зуд

- остеопарез: боль в спине, ребрах, патологические переломы

- кровоточивость

- увеличенная, плотная печень

- спленомегалия

- стойкая билирубинемия

- гиперхолестеринемия

- высокая активность щелочной фосфотазы 2,5 – 5 Ед.

    VI. Осложнения:

1. Желудочно-кишечные кровотечения

2. Печеночная недостаточность, переходящая в кому в основе которой лежит:

- диструкция печеночной ткани

- некроз и аутолиз клеток печени

                3. Клиника комы:

                     - резкая головная боль

                     - слабость

                     - бессонница

                4. Энцефалопатия

                5. Тошнота, рвота

                6. Потеря сознания

                7. Уменьшение размеров печени

                8. Геморрагический синдром – носовые кровотечения, кожные геморрагии,  

                    кровавая рвота

9.«Печеночный» запах изо рта

10. Повышение температуры

11. Нарастание билирубина

12. В моче уробилин

13. Угасание рефлексов патологическое дыхание