Тема 2.8. Диагностика атеросклероза, хронической сердечной недостаточности. — КиберПедия 

Биохимия спиртового брожения: Основу технологии получения пива составляет спиртовое брожение, - при котором сахар превращается...

Общие условия выбора системы дренажа: Система дренажа выбирается в зависимости от характера защищаемого...

Тема 2.8. Диагностика атеросклероза, хронической сердечной недостаточности.

2020-11-03 106
Тема 2.8. Диагностика атеросклероза, хронической сердечной недостаточности. 0.00 из 5.00 0 оценок
Заказать работу

" Атеросклероз"

I. Определение заболевания - это заболевание, сопровождающееся изменениями в сосудах вследствие нарушения нейроэндокринной регуляции и последующего изменения вследствие этого в органах, кровоснабжающих пораженными сосудами. Это единственное заболевание, генетически предназначенное каждому человеку, но усугубившееся отрицательными факторами, принесенными цивилизацией.

II.  Этиология:

1. Возраст старше 40 -50 лет, у мужчины на 10 лет

    раньше

2. Нервно-эмоциональные перегрузки

3. Недостаточная физическая активность

4. Снижение функции эндокринных желез

5. Наследственно-конституционный фактор

6. Алиментарный фактор:

  III. Патогенез:

  1. Стрессы и эмоциональные нагрузки приводят к возбуждению коры головного мозга и нарушению подкорковой регуляции
  2. В результате активизируется симпатоадреналовая система и увеличивается секреция катехоламинов
  3. В результате повышается тонус сосудов и нарушается их трофика с одной стороны
  4. С другой происходит мобилизация холестерина из тканевых депо
  5. При патологии желез внутренней секреции повышается сосудистая проницаемость и уменьшается переход холестерина в желчные кислоты

IV. Патологоанатомически:

1. Нерастворимые фракции холестерина липопротеиды низкой плотности фогацитируются мезенхимальными клетками, которые превращаются в ксантамные клетки.

2. Ксантамные клетки инфильтруют сосуды на уровне базальной мембраны интимы сосудов.

3. Попав под интиму ксантамные клетки разрушаются, а липоидные отложения освободившиеся размеры постепенно увеличиваются, формируются, формируются в атероматозные бляшки, которые вступают в просвет сосудов.

4. Вокруг бляшек происходит реактивная пролиферация соединительной ткани, развивается липосклероз

5. При атеросклерозе нарушается способность интимы противостоять свертыванию крови.

6. Одновременно уменьшается образование гепарина, что также приводит к повышению тромбообразования

7. Как правило вначале поражается аорта, затем коронарные, мозговые сосуды, затем периферические. При обтурации сосуда более чем на 50% появляются клинические проявления

V.  Клиническая картина:

I.стадия - ишемическая

II. стадия  - тромбонекротическая

III. стадия - склеротическая

1. Общие симптомы - больные выглядят старше своих лет

Ø Отмечается раннее поседение и облысение

Ø Теряется блеск глаз, возможно атероматозное кольцо вокруг радужной оболочки

Ø Кожа становится дряблой, под эпидермисом могут быть атероматозные отложения

  В основном клиника зависит от основной

  локализации поражения:

2. При преимущественном поражении коронарных сосудов

Ø Стенокардия

Ø Инфаркт

Ø Кардиосклероз

3. При преимущественном поражении сосудов головного мозга:

Ø Ухудшение памяти, снижение умственного восприятия

Ø Возможен инсульт

Ø Возможна деградация личности

4. При поражении сосудов брызжейки:

Ø Боли в животе по типу непроходимости, тошнота, рвота, вздутие живота

Ø Возможна тромбоэмболия и некротические проявления

5. При преимущественном поражении сосудов конечностей:

Ø Перемеживающаяся хромота при ходьбе

Ø Зябкость конечностей, они холодные на ощупь, бледные

Ø Отсутствие пульса

Ø Гангрена

6. Болезнь Альцгеймера. Это прогрессирующее слабоумие в старческом возрасте, практически не поддающееся современным методам лечения.

7. Атеросклероз аорты беден симптомами:

Ø Возможна боль за грудиной, почти постоянная

Ø Возможен стеноз устья аорты с соответствующейся симптоматикой

Ø Возможны тромбозы

Ø Возможен систолический шум на аорте - аневризма аорты со сдавлением окружающих тканей и повышением АД

8. Кардиосклероз.

VI. Дополнительные данные:

1. Кровь:

- протромбин - 80 -100

- холестерин 3,9 -6,5 ммоль/л

- АСАТ - 0,1 - 0,68 до 40

- АЛАТ - 0,1 - 0,68

2. ЭКГ

3. Ангиография

4. Эхограмма

5. Ультразвуковое внутрисосудистое исследование - только в г. Москве

6. Электролучевая томография

  VII. Лечение. Профилактика. Уход.

I. Стол № 10 длительно

II. Достаточная активность (теренкур, ЛФК)

III. Лекарственная терапия

1. Станины:

Они снижают ЛПНП, но не повышают ЛПВП, которые являются антиатерогенными. Применение длительное (пожизненно), с осторожностью при заболеваниях печени и употреблению алкоголя. Наиболее употребляемые:

- вазелип

- аторвастин

- аторис от 10 до 40 мг

Тормозит всасывание холестерина в кишечнике:

- диаспонин - 0,1 и 0,2 по 3 раза в день

2. Фибраты, действие их гипотриглицеридемическое, на уровень холестерина влияют мало:

- клофибрат (мисклерон) их применяют реже из-за опасности образования камней в желчном пузыре

3. Улучшают мозговое кровоснабжение: расширяютсосуды мозга:

- цетомифен - 0,5 х 3 раза в день

- циннаризин (стугерон) - 0,025мг х 3 раза в день

- кавинтон (винпоцетин) - 0,005мг х 3 раза вдень; ампулы 0,5% - 2,0мл в/в капельно;

- танакан - 1таб. х 3 раза в день

Такие неотропные препараты - (группа психотропных)

4. пирацетам - 0,2 х 3 раза в день

(ноотропил) - 20% - 5 мл в/м или в/венно

- аминалон (гамолон) - 0,25мг х 3 раза в день

- церебролизин 1-2мл в/м илив/венно

4. Некоторым липодемическим действием обладают:

- бензофлавин 0,04-0,06 - 1 -2 раза в день

- эссенциале в капсулах или 10мл в/венно

- никотиновая кислота и ее прлангированные препараты:

- эндурацин 0,5мг утром во время еды

- милдранат 10% - 5.0мл в/м и в/в капельно; в капсулах 250мг х 2 раза в день

- поливитамины

5. Фитотерапия:

- плоды шиповника

- морская капуста

- чеснок

- черноплодная рябина

II. Профилактика:

1. рациональное питание

2. достаточная физическая нагрузка

3. коррекция веса

4. контроль АД

      5. отказ от вредных привычек

 Хронич еская сердечная недостаточность

I. Определение:

Это патологическое состояние, заключающееся в неспособности сердца доставлять органам и тканям необходимое для нормального функционирования количества крови.

II. Этиология:

1. ХНК может быть исходом практически любого заболевания сердца:

- ИБС

- Пороки

- Артериальная гипертензия

- ИБС в различных проявлениях

- Инфекционные и токсические поражения сердца

- Кардиопатии

2. Провоцирующие факторы:

- рецидивы заболевания

- новые заболевания сердца

- заболевания других органов и нервные потрясения

3. Тяжелая легочная патология:

- туберкулез

- пневмосклероз

- тяжелые пневмонии

III. Патогенез:

- застойные явления выше места поражения

(рассказать отдельно о недостаточности левого желудочка)

- застой в малом кругу кровообращения о недостаточности правого желудочка - застой в  большом кругу кровообращения.

IV. Классификация:

I .стадия - скрытая, латентная, НК проявляется только при физической  

            нагрузке, в покое гемодинамика и функция органов не нарушена

II. стадия - выраженная - Нарушения гемодинамики при нагрузке и в покое

II А - застой в одном кругу кровообращения

II Б - застой в малом и большом кругах кровообращения, глубокие 

    нарушения гемодинамики

III. стадия - дистрофическая, тяжелые нарушения гемодинамики,  

               необратимые изменения в органах

V. Клинические проявления:

  1. тахикардия - компенсация недостаточности ударного объема
  2. одышка - кислородное голодание (гипоксия) и стимуляция дыхательного центра
  3. ортопноэ - одышка, усиливающаяся в положении лежа - увеличение массы циркулирующей крови за счет выхода из депо
  4. отеки - накопление жидкости в подкожной клетчатке, а затем в полостях (вначале появляются к вечеру) в результате венозного переполнения, гипоксемической порозности капилляров и выхода жидкости путем диатдеза
  5. набухание шейных вен из - за повышенного венозного давления
  6. цианоз (акроцианоз) - недостаточная артерелизация крови и расширение застойных сосудов
  7. застойное увеличение печени- она плотная, болезненная, затем в ней разрастается фиброзная ткань - кардиогенный цирроз
  8. застойные явления в легких, проявляются одышкой, крепитацией. Влажными хрипами, в дальнейшем возможен пневмосклероз

Клиническое течение:

I. стадия:

Ø быстрая утомляемость

Ø одышка обычно при физической нагрузке

Ø тахикардия при нагрузке

Ø возможен небольшой цианоз

Ø перкуторная и аускультативная картина сердца соответствует основному заболеванию

II. стадия - клинические проявления возможны не только при нагрузке, но  

               и в покое

1. Для недостаточности левого желудочка характерно:

Ø Застой в малом круге

Ø Одышка, цианоз, ортопноэ, сердечная астма, отек легких

Ø Крепитация, влажные хрипы

Ø Увеличение границ сердца влево

Ø Аускультативная картина соответствует основному заболеванию

2. Для недостаточности правого желудочка характерно:

Ø Застой в большом круге

Ø Тахикардия

Ø Отеки, анасарка, асцит, гидроторакс

Ø Увеличение печени

Ø Расширение границ сердца вправо

Ø Аускультативная картина соответствует основному заболеванию

III. стадия:

- нарушения водно-солевого обмена

- атрофия органов и тканей:

а. уменьшение массы до кахексии на ее фоне может быть большой живот за 

счет асцита и отеки на ногах

б. "бычье " сердце - увеличение во все стороны

в. пневмосклероз

г. кардиогенный цирроз печени

IV. Лечение и профилактика:

1. Лечение основного заболевания

2. Диета - 10 стол:

- достаточное количество белков, углеводов, витаминов, солей, калия, магния

- ограничение жидкости и соли (100 - 1200мл в сутки)

- разгрузочные дни

- дробный прием пищи 5 -6 раз

3. Сердечные гликозиды:

Ø Усиливается систола

Ø Удлиняется диастола

Ø Урежается ритм

Ø Несколько повышается АД

Ø Понижается возбудимость проводящей системы

Побочные действия СГ:

- интоксикация (тошнота, рвота, снижение диуреза, экстрасистолия)

- брадикардия

Связывает сердечные гликозиды

- унитиол 5% - 1,0мл в/м

 * сердечные гликозиды быстрого действия:

- строантин 0,05% - 1,0 в/в

- коргликон 0,06% - 1,0 в/в

· таблетированные:

- дигоксин 0,00025

- изоланид 0,00025

- целанид 0,00025

- кордигит 0,0008

4. Диуретики:

- гиподиазид 25 и 100 мг в таблетках

- фуросемид 40 мг в таблетках

- лазикс 1% - 2 мл

- триамтерен 0,1; 0,2; 0,05

- верошпирон 0,025

- альдактон 0,025

5.Создание физического и эмоционального покоя:

- седативные:

· валериана

· валокардин

- транквилизаторы:

· элениум

· тазепам

6.Препараты, улучшающие метаболические процессы в сердечной мышце:

· АТФ - 1мл в/м

· Милдронат 10% - 5мл в/в; в/м; 250 мг капсулы х 2 раза в день

· Фасфоден

· Рибоксин 0,2 в таблетках или 10,0 мл в/венно

7.Кислородотерапия

8.Курортное лечение

9.Систематический контроль

10.Следить за весом количеством выпитой и выделенной жидкости

 


Поделиться с друзьями:

История создания датчика движения: Первый прибор для обнаружения движения был изобретен немецким физиком Генрихом Герцем...

Индивидуальные и групповые автопоилки: для животных. Схемы и конструкции...

Биохимия спиртового брожения: Основу технологии получения пива составляет спиртовое брожение, - при котором сахар превращается...

Типы сооружений для обработки осадков: Септиками называются сооружения, в которых одновременно происходят осветление сточной жидкости...



© cyberpedia.su 2017-2024 - Не является автором материалов. Исключительное право сохранено за автором текста.
Если вы не хотите, чтобы данный материал был у нас на сайте, перейдите по ссылке: Нарушение авторских прав. Мы поможем в написании вашей работы!

0.049 с.