Хроническая дыхательная недостаточность. Степени дыхательной недостаточности. Лабораторные и инструментальные методы диагностики. Понятие о легочном сердце. Патогенез.

 

 

Дыхательная недостаточность – неспособность системы дыхания обеспечить нормальный газовый состав артериальной крови.

 

Дыхательная недостаточность – патологический синдром, при котором парциальное напряжение кислорода в артериальной крови (РаО2) меньше 60 мм рт.ст. и/или парциальное напряжение углекислого газа (РаСО2) больше 45 мм рт.ст.

-ХДН развивается в течение месяцев и лет.

-Начало ХДН может быть незаметным, постепенным, исподволь, или она может развиться при неполном восстановлении после ОДН.

-Длительное существование ХДН позволяет включиться компенсаторным механизмам:

1) полицитемию,

2)повышению сердечного выброса

3)задержке почками бикарбонатов (приводящей к коррекции респираторного ацидоза).

1.Патогенетическая классификация дыхательной недостаточности:
Различают две большие категории дыхательной недостаточности:

1) Гипоксемическую – паренхиматозную, легочную, или ДН I типа,

2) Гиперкапническую – вентиляционную, “насосную”, или ДН II типа.

Гипоксемическая ДН характеризуется:

- гипоксемией и нормо- или гипокапнией.

 - возникает на фоне паренхиматозных заболеваний легких, таких как альвеолиты, легочные фиброзы, саркоидоз.

Кардинальным признаком вентиляционной ДН:

-гиперкапния

-гипоксемия - присутствует, но она хорошо поддается терапии кислородом.

 

Причины вентиляционной ДН:

-вследствие поражения дыхательного центра.

-ХОБЛ и дисфункция дыхательной мускулатуры –за ними следуют ожирение, кифосколиоз, заболевания, сопровождающиеся снижением активности дыхательного центра и др.

2.Патогенетическая классификация дыхательной недостаточности (чаще ее используют при ХДН) – по типу нарушения механики дыхания

1)Обструктивная ДН - снижение отношения FEV1/VC, снижение потоковых показателей, повышение бронхиального сопротивления и увеличение легочных объемов

2) Рестриктивная ДН - при снижении общей жизненной емкости легких (VC) менее 80% от должных значений, пропорциональном уменьшении всех легочных объемов и нормальном соотношении отношения Тиффно FEV1/VC (> 80%)

 

-Возможно наличие комбинации рестриктивных и обструктивных нарушений.

III. Классификация дыхательной недостаточности по степени тяжести основана на газометрических показателях

Степень	РаСО2	РаО2
Норма	36-44	80-96
I	< 50	>70
II	50-70	70-50
III	> 70	< 50
Гиперкапническая	90-130
Гипокапническая		39-30

По степени выраженности симптомов дыхательной недостаточности:

1) ДН I степени – характеризуется одышкой при умеренных или значительных нагрузках;

2) ДН II степени – одышка наблюдается при незначительных нагрузках, отмечается задействованность компенсаторных механизмов в покое;

3) ДН III степени – проявляется одышкой и цианозом в покое, гипоксемией.

 

 

Клиника ХДН:

 

1) диспноэ-  некомфортное или неприятное ощущение собственного дыхания.

Диспноэ при ХДН - определяется больным как “ощущение дыхательного усилия” и очень тесно связано с активностью инспираторных мышц и дыхательного центра.

 

-(Необязательно!) Гипоксемия и гиперкапния также вносят важный вклад в развитие диспноэ, однако корреляционные связи между значениями РаO2, РаСO2 и выраженностью диспноэ довольно слабые. В подтверждение этому можно привести хорошо известный пример с больными ХОБЛ: “синие отечники” имеют выраженные нарушения газообмена, но одышка у них выражена меньше по сравнению с “розовыми пыхтельщиками”, у которых газообмен относительно сохранен.

2)Клинические проявления гипоксемии (РаО2 менее 60 мм рт.ст.):

1.Наиболее чувствительным органом-мишенью для гипоксемии является головной мозг:

- При снижении РаО2 до 55 мм рт. ст. - нарушается память на текущие события,

- при уменьшении РаО2 до 30 мм рт. ст. происходит потеря сознания.
2. Цианоз - появляется при повышении концентрации восстановленного гемоглобина в капиллярной крови более 5 г/дл, т.е. обычно при РаО2 < 60 мм рт.ст. (при нормальном уровне гемоглобина).

3.Тахикардия и умеренная артериальная гипотензия.

4.Маркеры хронической гипоксемии - вторичная полицитемия и легочная артериальная гипертензия.

3)Клинические эффекты гиперкапнии ( РаСО2 более 45 мм рт.ст.) могут быть результатом как повышенной активности симпатической нервной системы, так и прямого действия избытка СО2 на ткани.

 

1. Гемодинамические эффекты:

-тахикардия,

-повышение сердечного выброса,

-системная вазодилатация

2. Эффекты со стороны ЦНС:

-хлопающий тремор,

-бессонница,

-частые пробуждения ночью и сонливость в дневное время,

-утренние головные боли,

-тошнота.

-При быстром повышении РаСО2 - возможно развитие гиперкапнической комы, что связано с повышением мозгового кровотока, внутричерепного давления и развитием отека мозга.

 

 

Физикальные признаки, характеризующие дисфункцию дыхательной мускулатуры:

Тахипное и изменение дыхательного паттерна (стереотипа ).

-Тахипное – частый признак легочных и сердечных заболеваний.

-Брадипное (частота дыхания менее 12) - более серьезный прогностический признак, чем тахипное, так как может быть предвестником остановки дыхания.

 

- “Новый” паттерн дыхания характеризуется вовлечением дополнительных групп дыхательных мышц и, возможно, является отражением попытки дыхательного центра выработать оптимальную стратегию во время стрессовых условий. Могут вовлекаться мышцы верхних дыхательных путей в виде активных раздуваний крыльев носа.

- При осмотре и пальпации надключичных областей - может быть обнаружено синхронное с дыханием напряжение мышц шеи и активное сокращение брюшных мышц во время выдоха.

 

- При высокой нагрузке на аппарат дыхания теряется мягкая и синхронная инспираторная экскурсия кнаружи груди и живота, что приводит к - торакоабдоминальной асинхронии.

 

- В крайних случаях утомления и слабости дыхательных мышц может выявляться явное парадоксальное дыхание: во время вдоха живот втягивается вовнутрь, а грудная клетка движется кнаружи.

Диагностика дыхательной недостаточности:

1)   Анамнез жизни и сопутствующих заболеваний

 

2) Физикальные методы - функциональные пробы для исследования функции внешнего дыхания (спирометрия, пикфлоуметрия), позволяющая провести оценку вентиляционной способности легких. При этом измеряется жизненная емкость легких, минутный объем дыхания, скорость движения воздуха по различным отделам дыхательных путей при форсированном дыхании и т. д.

 

3) Лабораторный анализ газового состава крови, позволяющий определить степень насыщения артериальной крови кислородом и углекислым газом (PаО2 и PаСО2) и кислотно-щелочное состояние (КОС крови)- газы артериальной крови в дневное время и во время сна, уточнение центрального контроля (гипоксемическая стимуляция, гиперкапническая стимуляция, ротовое окклюзионное давление, спирометрия, давление развиваемое дыхательными

мышцами, исследования сна.

 

 

4) Рентгенография легких - выявляются поражения грудной клетки и паренхимы легких, сосудов, бронхов.

Лёгочное сердце — патология правых отделов сердца, характеризующаяся увеличением (гипертрофией) и расширением (дилатацией) правого предсердия и желудочка в результате повышения АД в малом круге кровообращения, развившееся вследствие заболеваний бронхов и лёгких, поражений лёгочных сосудов или деформаций грудной клетки.

Патогенез

Ведущее значение в развитии легочного сердца - артериальная легочная гипертензия.

 

1) На начальной стадии - она связана с рефлекторным увеличением сердечного выброса в ответ на усиление дыхательной функции и возникающую при ДН гипоксию тканей.

 

2) При васкулярной форме легочного сердца - сопротивление кровотоку в артериях малого круга кровообращения увеличивается в основном за счет органического сужения просвета легочных сосудов при закупорке их эмболами (в случае тромбоэмболии), при воспалительной или опухолевой инфильтрации стенок, заращении их просвета (в случае системных васкулитов).

 

3) При бронхолегочной и торакодиафрагмальной формах легочного сердца - сужение просвета легочных сосудов происходит за счет их микротромбоза, заращения соединительной тканью или сдавления в зонах воспаления, опухолевого процесса или склерозирования, а также при ослаблении способности легких к растяжению и спадении сосудов в измененных сегментах легких.

 

4) В большинстве случаев ведущую роль играют функциональные механизмы развития легочной артериальной гипертензии, которые связаны с нарушениями дыхательной функции, вентиляции легких и гипоксией.

 

5)АГ малого круга кровообращения приводит к перегрузке правых отделов сердца.

 

-По мере развития заболевания происходит сдвиг кислотно-щелочного равновесия, который первоначально может быть компенсированным, но в дальнейшем может произойти декомпенсация нарушений.

 

-При легочном сердце наблюдается увеличение размеров правого желудочка и гипертрофия мышечной оболочки крупных сосудов малого круга кровообращения, сужения их просвета с дальнейшим склерозированием.

 

-Мелкие сосуды нередко поражаются множественными тромбами.

 

-Постепенно в сердечной мышце развивается дистрофия и некротические процессы

 

-При этом могут возникать повышение проницаемости лёгочных капилляров, выход жидкости в альвеолы, межклеточное пространство с развитием отёка лёгкого;