Приступ бронхиальной астмы. Астматический статус. Диагностика. Неотложная помощь.

Важный маркер БА:

-Исследование симптомов спонтанно или после применения бронходилататоров и противовоспалительных средств;

 

Важный диагностический критерий БА:

- ОФВ1- объем форсированного выдоха (увелич более 12%), ПСВ (пикова скорость выдоха. более 15%.), после ингаляции В-2 агонистов короткого действия;

 

Приступ БА:

- Внезапно (остро) в течение нескольких секунд возникает экспираторная одышка(затруднен выдох),

-появляются слышимые даже на расстоянии свистящие хрипы в легких,

-одолевает сухой – приступообразный кашель и появляется чувство распирания в грудной клетке,

-развивается цианоз кожных покровов

- Больному тяжело выдыхать, он с большим усилием может вытол­кнуть из груди воздух. Он вынужден искать положение, в котором мышцы помогали бы легким дышать- сидя с упором на руки (ортопноэ).

- Состояние больного во время приступа во многом зависит от способности расслабиться и успо­коиться.

 

-Необходимо проводить дифференциальную диагностику с сердечной астмой, при которой одышка будет инспираторной.

Неотложная помощь:

1)Откройте окно, чтобы обеспе­чить приток свежего воздуха.

2) Сделайте две ингаляции.

-Под рукой у человека, страдающего БА, всегда дол­жен быть дозированный ингалятор с одним из бронхорасширяющих пре­паратов короткого действия: сальбутамолом, фенотеролом (беротеком) или тербуталином (бриканилом). Эти лекарства называют препаратами «скорой помощи» при астме. Они помогают быстро снять приступ удушья, воздействуя на гладкие мышцы бронхов.

 

2)Если состояние не улучшится - через 10 минут сделайте еще две ингаляции. Препараты по­действуют уже через 2-3 минуты, а длительность воздействия составля­ет 4-5 часов.

 

3) Кроме ингаляций, для снятия острого приступа удушья помогает эуфиллин. Это эффективное бронхорасширяющее средство. Введен­ный внутривенно, эуфиллин действу­ет очень быстро. А вот в таблетках он дает необходимый эффект лишь через 30-40 минут.

 

4) Примите 1-2 таблетки любого антигистаминного (противоаллер­гического) средства: супрастин, димедрол, тавегил, кларитин. Кстати, эти препараты более эффективны в самом начале приступа.

 

5)Врачи «скорой помощи» при тяжелом приступе бронхиальной астмы, кроме инъекции эуфиллина, делают еще внутривенный или вну­тримышечный укол глюкокортикоидов (гормональных препаратов) – преднизолона или дексаметазона. При ухудшении состояния и неэф­фективности ингаляционных пре­паратов больной может сам принять таблетку преднизолона.

Купирование приступа удушья при БА:

 

1)В- агонисты или М- холинолитики короткого действия(беротек, атровент), при неэффективности

2)Ингаляционные ГКС(беклометазон, фликсотид), при неэффективности

3)Метилксантины – в/в струйно(медленно) эуфиллин -2,4% - 5-10

4)ГКС – в/в струйно – преднизолон – 60 -90 мг

 

Астматический статус(АС) - осложнение БА, в основе которого лежит блокада В – адренорецепторов бронхов продуктами метаболизма катехоламинов, характеризующееся резистентностью к симпатомиметикам и прогрессирующим нарушением бронхиальной проходимости вплоть до развития тотальной легочной обструкции и гипоксической комы

Патогенез:

В основе развития АС механизмы:

1)Прогрессирующая функциональная блокада В – адренергических рецепторов;

2)Выраженное нарушение функции мукоциллиарного барьера с перекрытем просвета воздухоносных путей;

3)Отек С.О. бронхов;

4)Гипоксемия, гиперкапния, респираторный метаболический ацидоз;

5)Дегидратация, увеличивающая вязкость мокроты и ухудшающая реологические свойства крови

6)Генерализованный бронхоспазм;

7)Развитие острого легочного сердца;

8)Вторичный эритроцитоз;

Отличие АС от приступа БА:

1)Симптомы АС нарастают постепенно в течение нескольких часов, даже если началом послужил приступ БА

2)Симптомы АС развиваются у больного на фоне прекращения длительного приема системных ГКС или уменьшение их дозы;

3)АС развивается у больного БА на фоне ХОБЛ;

Выделяют 2 формы астматического статуса: анафилактическую и аллергически- метаболическую:

1) Анафилактическая форма:

- встречается редко, проявляется быстро нарастающей бронхиальной обструкцией (преимущественно за счет бронхоспазма) с развитием ОДН.

 

-Эта форма статуса - анафилактическая реакция на лекарственные препараты, к которым сенсибилизирован больной, или неаллергический бронхоспазм на нестероидные противовоспалительные средства (при аспириновой астме), или ошибочно назначенные неселективные бета-адреноблокаторы.

 

2.) Аллергически- метаболическая форма астматического статуса встречается чаще.

 

-Она формируется постепенно на фоне обострения БА

-характеризуется резистентностью к бронхорасширяющим средствам,

-значительным нарушением бронхиального дренажа (мокрота не выделяется),

-прогрессирующими нарушениями газообмена и КОС крови,

-гиповолемией и сгущением крови,

- гипокалиемией,

-синдромом острой легочной гипертензии,

- системной артериальной гипертензией,

-синусовой тахикардией, нередко - нарушением ритма сердца, появлением парадоксального пульса со значительным снижением пульсовой волны на вдохе.

 

 

-Уровень дыхания при астматическом статусе резко смещается в инспираторном направлении за счет напряжения мышц, обеспечивающих вдох, для создания отрицательного внутриплеврального давления, а глубина выдоха уменьшается, дыхание становится поверхностным.

Выделяют следующие стадии астматическою статуса:

 

1)Стадия I (начальная, стадия относительной компенсации, стадия отсутствия вентиляционных расстройств):

-Нарастающее удушье

-Отсутствие эффекта от симпатомиметиков

-Снижение продуктивности кашля с резким уменьшением кол-ва отделяемой мокроты

-За счет гипервентиляции газовый состав крови сохраняется норм. – парциальное давление кислорода -60-70 мм рт ст, углекислого газа – 35- 45 мм рт ст

 

-ОФВ снижается до 30% должной величины,

- отмечаются умеренная гипоксемия, гипокапния и компенсированный дыхательный алкалоз за счет гипервентиляции.

 

2 )Стадия II (декомпенсации – нарастающих вентиляционных нарушений) характеризуется:

-Нарастанием бронхиальной обструкции (ОФВ1 со ставляет 20% должной и менее),

-Развивается гиповентиляция(невентилируемые участки легкого – стадия «немого легкого»)

-Нарастает гипоксемия (парциальное давление кислорода -50-60 мм рт ст)

-Появляются гиперкапния (парциальное давление углекислого газа -50-70 мм рт ст) и дыхательный ацидоз,

- над отдельными участками легких (обычно над нижними отделами) дыхание не прослушивается вследствие обтурации дыхательных путей мокротой (зоны "немого" легкого).

3)Стадия III (гиперкапнической ацидотической комы- стадия резко выраженных вентиляционных нарушений)

- характеризуется прогрессирующими неврологическими расстройствами, нарастанием дыхательного ацидоза, системной гипотензией, появлением тяжелых аритмий.

-нарастающая артериальная гипоксемия(парциальное давление кислорода -40-55 мм рт ст) и гиперкапния(парциальное давление углекислого газа -80-90 мм рт ст)

Диагностика АС:

Общий анализ крови, мочи, биохимический анализ крови, состояние газового состава крови и коэффициент кислотно-щелочного равновесия изменены, так же как и при приступе бронхиальной астмы, только степень изменений более выражена.

 

Неотложная помощь при АС:

 

1)Отмена АМ(адреномиметиков)

2)Положение больного с фиксированным плечевым поясом;

3)Обеспечить приток свежего воздуха, при возможности начать оксигенотерапию (если это не отсрочит медикаментозную терапию).

4)Контроль ЧД,ЧСС, АД

5) Ввести - внутривенно струйно эуфиллин 2,4%-ный — 10 мл с 10 мл изотонического раствора хлорида натрия- действует на сосуды – гладкомышечные;

6)При ЧСС более 90 в мин, а также при сочетании с сердечной астмой внутривенно вводят 0,5—1 мл строфантина, коргликона или дигоксина с 10 мл изотонического раствора хлорида натрия,

-адреналин 0,1 %-ный — 0,5—0,7 мл подкожно или эфедрин 5%-ный — 1 мл внутримышечно.

7)Если улучшения не наступает, вводят внутривенно струйно 0,03—0,06 мг преднизолона, обязательно подключают оксигенотерапию.

8)Регидратация – 5% р-р глюкозы -реополиглюкин

 

 

32. ХОБЛ. Определение. Патогенез. Классификация. Клиническая картина. Лабораторно – инструментальная диагностика. Принципы лечения.

Хрони́ческая обструкти́вная боле́знь лёгких(ХОБЛ) — первично хроническое воспалительное заболевание с преимущественным поражением дистальных отделов дыхательных путей и паренхимы легких, формированием эмфиземы, нарушением дыхательной проходимости с развитием частично или полностью необратимой бронхиальной обструкцией, вызванной воспалительной реакцией;

-Легочная составляющая при ХОБЛ- ограничение скорости воздушного потока, которое обратимо неполностью. Оно прогрессирует и связано с патологическим воспалительным ответом легких под действием ингалируемых патогенных частиц или газов;

 

Факторы риска ХОБЛ:

А)Экзогенные:

- курение,

-проф вредности,

-бедность,

-низкий экологический статус,

-алкоголь,

-пассивное курение в детскомвозрасте

 

Б)Эндогенные:

-недостаточность альфа 1 – аминотрипсина,

-низкая масса при рождении,

-частые ОРВИ,

-атопия,

- бронхиальные гиперреакции,

-семейный анамнез -Генетическая предрасположенность

-Пол

-Возраст

 

Патогенез:

-Патологически усиленный воспалительный ответ на хронические ирританты;

-Пат. процесс начинается в слизистой бронхов: в ответ на воздействие внешних патогенных факторов происходит изменение функции секреторного аппарата (гиперсекреция слизи, изменения бронхиального секрета), присоединяется инфекция, развивается каскад реакций, приводящих к повреждению бронхов, бронхиол и прилегающих альвеол

 

В патогенезе ХОБЛ наибольшую роль играют следующие процессы:

· воспалительный процесс,

· дисбаланс (избыток)протеиназ и антипротеиназ в легких,

· окислительный стресс.

· Ограничение скорости воздушного потока

· Легочная гипертензия

 

При ХОБЛ происходит увеличение количества нейтрофилов, макрофагов и Т-лимфоцитов.

Классификация ХОБЛ(спирометрическая):

Стадия I. Лёгкая

-ОФВ₁/ФЖЕЛ менее 70 % от должного

-ОФВ₁ более 80 % от должного

-Наличие или отсутствие хронических симптомов (кашель, мокрота)

-Непостоянный кашель,одышка при физ упр, нет аускульт признаков.

 

Стадия II. Средняя

-ОФВ₁/ФЖЕЛ менее 70 % от должного

-ОФВ₁ менее 80 % от должного

-Наличие или отсутствие хронических симптомов (кашель, мокрота, одышка)

-Постоянный кашель по утрам, скудная мокрота, одышка при умер физ нагрузке, рассеянные сухие хрипы,дистанционные хрипы

Стадия III. Тяжёлая

-ОФВ₁/ФЖЕЛ менее 70 % от должного

-ОФВ₁ менее 50 % от должного

-Наличие или отсутствие хронических симптомов (кашель, мокрота, одышка)

- Постоян кашель, одышка в покое, цианоз, участие вспомогат муск в дых-и,ПЖ недостат на ЭКГ

Стадия IV. Крайне-тяжёлая

-ОФВ₁/ФЖЕЛ менее 70 % от должного

-ОФВ₁ менее 30 % от должного или менее 50 % в сочетании с хронической дыхательной недостаточностью

- Более выр

Клиническая картина:

 

1) Кашель — наиболее ранний симптом болезни. Он часто недооценивается пациентами, будучи ожидаемым при курении и воздействии поллютантов.

- На первых стадиях заболевания он появляется эпизодически, но позже возникает ежедневно, изредка — появляется только по ночам

2) Мокрота — относительно ранний симптом заболевания.

-В начальных стадиях она выделяется в небольшом количестве, как правило, по утрам, и имеет слизистый характер.

-Гнойная, обильная мокрота — признак обострения заболевания.

3) Одышка - возникает примерно на 10 лет позже кашля и отмечается вначале только при значительной и интенсивной физической нагрузке, усиливаясь при респираторных инфекциях.

-Одышка чаще смешанного типа, реже встречается экспираторная

-Эмфиземный тип - Розовый пыхтельщик – худой губы трубочкой.

-Бронхиальный тип - Синий отечник. Диффузный цианоз, рыхлый отечный много мокроты

Клиническая диагностика:

1) Симптомы: одышка, хронический кашель, хроническое отхождение мокроты

2) Анамнез: факторы риска, семейный анамнез, наличие БА и т.д.

3) Осмотр:

-грудная клетка бочкообразная

-межреберные промежутки сглажены

- при выраженной эмфиземе – выбухание межреберных промежутков;

- часто – работа дыхательных мышц в положении лежа

-Отек голеностопных суставов или нижней части голеней – м.б. признаком правожелудочковой недостаточности;

4) Пальпация и перкуссия:

-Часто безболезненны

-Определение верхушечного толчка может быть затрудненно в связи с развитием повышенной воздушности легочной ткани – приводит к смещению печени вниз и возможности ее пальпации, хотя ее размеры не увеличиваются

5) Аускультация:

-Ослабление везикулярного дыхания

-Наличие сухих хрипов во время спокойного дыхания – хороший маркер ограничения скорости воздушного потока

 

Основные клинические синдромы:

1)Синдром бронхиальной обструкции(удушье, сухой кашель, сухие свистящие хрипы)

2)Синдром повышенной воздушности легочной ткани(Эмфизема: бочкообразная грудная клетка, перкуторно – коробочный звук, аускультативно- ослабление везикулярного дыхания)

3)Синдром ДН(одышка, диффузный цианоз)

Лабораторная диагностика:

1)Клинический анализ крови:

-при обострении заболевания выявляют нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево и увеличение СОЭ.

-По мере развития гипоксемии формируется полицитемический синдром (повышение содержания эритроцитов, высокая концентрация гемоглобина, низкая СОЭ, повышение гематокрита более 47% у женщин и 52% у мужчин).

2)Электрофорез белков сыворотки крови проводят при подозрении на дефицит α1-антитрипсина (позволяет обнаружить отсутствие α1-глобулинового пика).

3)Цитологический анализ мокроты позволяет получить информацию о характере воспалительного процесса и его выраженности, обнаружить атипичные клетки (дифференциальная диагностика с онкологическими заболеваниями). Бактериологическое исследование мокроты проводят при наличии продуктивного кашля для идентификации возбудителя и оценки его чувствительности к антибиотикам.

Инструментальная диагностика:

1)Исследование функции внешнего дыхания (ФВД) — важнейший этап в диагностике ХОБЛ. Оно необходимо для постановки диагноза, определения степени тяжести заболевания, подбора индивидуальной терапии, оценки её эффективности, уточнения прогноза заболевания и проведения экспертизы трудоспособности.

2)Тест с бронхолитиком проводят при первичном обследовании для определения максимально возможного у данного больного значения ОФВ1 (прогностический показатель), а также для исключения БА.

3)Рентгенография органов грудной клетки

 

-Первичное рентгенологическое обследование проводят для исключения других заболеваний (рак лёгких, туберкулёз и др.), сопровождающихся аналогичными с ХОБЛ клиническими симптомами.

-Для ХОБЛ характерны выявление признаков эмфиземы легких (повышение прозрачности легочных полей, низкое расположение диафрагмы, увеличение переднезаднего размера легких и ретростернального пространства).

-Кроме того, выявляются усиление легочного рисунка, деформация при корневых зонах, утолщение стенок крупных бронхов и буллы – тонкостенные воздушные полости.

Лечение:

 1) никотинзамещающая терапия

 2) седативные препараты

3) в2 агонисты, (сальбутомол -0,2мкг/доза, сальмотерол(серевент – аэрозоль для ингаляций 25 мкг/доза), беротек Н – аэрозоль 100мкг/доза)

-холиноблокаторы (ипратропия бромид(атровент)- аэрозоль дозированный 20 мкг/доза – по 2-4 дозы, 3-4 р/сутки).- бронхолитики

Степень 1 (рем) – М-холинолитики и муколитики по необходимости

Степень 1 (обостр) – антибиотики(при инфекционном процессе), м- холинолитики + В2 агонисты(повышение дозы), обязательно муколитики.

Степень 2 (ремиссия)_ М-холинолитики(постоянно), В2 агонисты (по необходимости), противоинфекционные (при обострении ОРВИ более 2 раз в год), муколитики по необходимости, при неэффективности кортикостероиды

Степень 2 (обострение) – антибиотики, м холинолитики и в2 агонисты –через небулайзер, муколитики регулярно, эуфиллин в/в, кортикостероиды, Оксигенотерапия при снижение РО2 менее 65 мм РТ ст

Степень 3 (ремиссия) М холинолитики и В2 агонисты постоянно, метилксантины, муколитики при необходимости, ГКС, оксигенотерапия.

Степень 3(обострение) антибактериальные, М-холинолитики, в2 – агонисты, муколитики, метилксантины в/в, при необходимости ГКС, оксигенотерапия, гемоделюция.

Степень 4 – анологично степени 3,с увеличением доз и кратности 

Препараты выбора – левофлоксацин, спарфлоксацин, амоксициллин, цефтриаксон