Синдром повышенной воздушности легочной ткани. Патогенез. Инструментальные и лабораторные методы исследования. При каких заболеваниях встречается этот синдром?

 

 

Синдром повышенной воздушности легочной ткани (эмфизема(вздутие) легких) – это состояние легких, характеризующаяся патологическим расширением воздушных пространств, расположенных дистальнее терминальных бронхиол.

 

-эмфизематозное легкое напоминает собой изношенную перерастянутую резину, которая, потеряв свои эластические свойства, не может сократиться до своего прежнего объема.

 

Различают:

-первичную эмфизему, как самостоятельное заболевание,

- вторичную.

Патогенез:

-В основе эмфиземы может быть: тяжелая патология альвеолярного аппарата (истончение, деструкция эластичных волокон, редукция капилляров) и поражение бронхиального дерева (спазм, воспалительный отек, гиперпродукции вязкого секрета, фиброз).

 

-При указанных процессах просвет мелких бронхов в момент вдоха при фазовом снижении внутригрудного давления пропускает воздух в альвеолы, а при выдохе, когда внутригрудное давление повышается, просвет полностью перекрывается, в результате чего в альвеолах содержание остаточного воздуха увеличивается, что обуславливает в конечном итоге повышение воздушности легочной ткани.

-Поражение альвеолярных стенок в силу перехода воспалительного процесса с мелких бронхов на респираторные бронхиолы, тоже может приводить к снижению эластичности легочной ткани, уменьшению дыхательной экскурсии легких.

 

 

Причины:
-Встречается при хроническом обструктивном бронхите,

-бронхиальной астме,

-эмфиземе, в результате инволюционных изменении, исход многих хронических заболеваний легких.

Симптомы:

1. Одышка экспираторного характера, больные выдыхают при сомкнутых губах, надувая щеки (пыхтят);

2. Цианоз, одутловатость лица;

3. Грудная клетка имеет бочкообразную форму;

4. Уменьшена амплитуда дыхательной экскурсии легких. Нередко в акте дыхания участвуют вспомогательные мышцы;

5. Пальпаторно - ослабление голосового дрожания и повышенная резистентность грудной клетки;

6. При сравнительной перкуссии - коробочный звук;

7. При топографической перкуссии- расширение границ как вверх, так и вниз, ограничение дыхательной экскурсии легких

8. При аускультации - выслушивается ослабленное везикулярное, так называемое "ватное" дыхание. Характер дыхания меняется и зависимости от заболевания приведшего к эмфиземе или сопутствующего процесса;

9. Рентгенологически - определяется прозрачность легочных попей, снижение подвижности диафрагмы, низкое положение диафрагмы, горизонтальное положение ребер;

10.Спирографическое исследование выявляет: снижение жизненной емкости легких(ЖЕЛ) и максимальной легочной вентиляции (МЛН), а также увеличение остаточного объема.

 

11.Анализ газового состава крови - выявляет гипоксемию и гиперкапнию(избыточным количеством CO2), клинический анализ – полицитемию (увеличение Hb, эритроцитов, вязкости крови).

 

Синдром бронхиальной обструкции. Патогенез. Лабораторные и инструментальные методы исследований. При каких заболеваниях встречается этот синдром?

Бронхообструктивным синдромом (БОС)- патологическое состояние, связанное с нарушением бронхиальной проходимости и последующим увеличением сопротивления потока воздуха при вентиляции

Различают СБО:

-первичные (бронхиальная астма),

-вторичные (аллергические заболевания) воспалительные заболевания.

Этиология:

- аллергические (БА, анафилактический шок),

-аутоиммунный генез – поллинозы, посттрансплантационный синдром,

- инфекц воспаления - бронхит, туберкулез,

-обструкция – инородное тело, бронхокарцинома,

-гемодинамические – ТЭЛА, застойная недостаточность сердца,

- гипертериоз,

-истерия,

-поражения блуждающего нерва.

Бронхиальная обструкция может быть проявлением острого заболевания:

-острого бронхита и очаговой пневмонии.

-ХОБЛ и БА.

-бронхоэктатической болезни,

-муковисцидозе,

-туберкулезе легких,

-кистозной гипоплазии легких и целом ряде других заболеваний.

 

Патогенез

Синдром бронхиальной обструкции - результат дегенеративно-дистрофических изменений и/или воспалительного процесса в слизистой оболочке бронхиального дерева, чаще — его дистальных отделов, вследствие разнообразных причин экзо- и эндогенного происхождения.

-Она возникает из-за того, что в бронхиальном древе появляются ограничения для течения воздушного потока (в основном, на выдохе). В данном случае бронхиальный секрет образуется в патологическом количестве, из-за чего просвет бронхов и закупоривается.

- В основе развития БОС лежат функциональные (обратимые) и органические (необратимые) изменения.

1) К функциональным механизмам бронхообструкции относятся:

-бронхоспазм,

-воспалительная инфильтрация,

- отек и гиперплазия слизистой оболочки,

-мукоцилиарная недостаточность,

-гиперсекреция вязкой слизи.

 

2) К органическим (необратимым) механизмам бронхообструкции относятся:

-перибронхиальный фиброз,

- рубцовый стеноз бронха,

- сдавление бронха объемным процессом извне,

-сдавление бронха эмфизематозной тканью,

-объемные образования в просвете бронхов

 

Клинические проявления БОС:

• одышка, как правило, экспираторного характера, возникающая вследствие ограничения воздушного потока в бронхиальном дереве, преимущественно на выдохе, обусловленного бронхоспазмом, отеком слизистой оболочки бронхов и дискринией(повышенная продукция закупоривающего просвет бронхов патологического бронхиального секрета с измененными свойствами (в первую очередь повышенная вязкость), нарушающая мукоцилиарный клиренс.).

• приступы удушья

• сухой приступообразный или малопродуктивный

кашель

• участие вспомогательной мускулатуры в дыхании

• тимпанический оттенок перкуторного звука

• удлинение фазы выдоха

• появление экспираторных шумов в виде свистящего, шумного дыхания при аускультации или слышного на расстоянии, рассеянных сухих хрипов

Клиника СБО при полной закупорке крупных бронхов (при попадании инородного тела – сразу ателектаз(сближение стенок легкого)).

Жалобы – одышка смешенного характера в покое, боли в грудной клетке.

Осмотр – бледность, цианоз, кахексия, отставание грудной клетке в акте дыхания.

- Ослабление голосового дрожания, дыхательные шумы не выслушиваются, притупление легочного звука,

-рентген – смещение средостения в больную сторону. 

Клиника СБО мелких бронхов (бронхиальная астма). Жалобы – кашель с трудноотделяемой мокротой, экспираторная одышка, удушье. 

 

Клинические формы СБО:

 1) относительно короткие минуты, часы приступы удушья

2) длительные часы,дни приступы удушья (астматическое состояние),

3) постоянная.

Осмотр – диффузный цианоз, набухание шейных вен, увеличение грудной клетки в объеме.

-В момент удушья – вынужденное положение – ортопное, опираясь о край.

- Дыхание частое, свистящее, с удлиненным выдохом.

-Общее беспокойство, страх.

- Ослабление голосового дрожания,

- снижение эластичности грудной клетки,

- легочный звук с коробочным оттенком,

-смещение вниз нижних границ легких,

-удлинение фазы выдоха,

-везикулярное дыхание с жестким оттенком,

-сухие свистящие хрипы,

-бронхофония ослаблена.

Доп. Обследования(спирометрия) - смещение величины ОФВ1 - снижении объема форсированного выдоха за 1ю секунду < 70 % констатируется бронхиальная обструкция.,

-пробы Тиффно - Снижение модифицированного индекса Тиффно (отношение Объема форсированного выдоха за1сек/Функциональная жизненная емкость легких)

-пневмотахометрия- снижение скорости выдоха, снижение ФЖЕЛ.

-Пробы Штанге, Генчи – задержка дыхания на вдохе и выдохе

-Бронхоскопия – отек, гиперпродукция слизи, органические изменения бронхов.