Хроническое легочное сердце. Этиология. Патогенез. Клинические проявления и стадии течения. Принципы лечения.

Лёгочное сердце — патология правых отделов сердца, характеризующаяся увеличением (гипертрофией) и расширением (дилатацией) правого предсердия и желудочка в результате повышения АД в малом круге кровообращения, развившееся вследствие заболеваний бронхов и лёгких, поражений лёгочных сосудов или деформаций грудной клетки

Синдромом хронического легочного сердца - гипертрофия или недостаточность правого желудочка сердца, сопровождающуюся легочной гипертензией и возникаю­щую как следствие первичного заболевания легких, сосудов лег­кого или нарушения респираторного газообмена.

 

-Хроническое лёгочное сердце развивается в течение ряда лет и протекает в начале без сердечной недостаточности, а затем с развитием декомпенсации.

Этиология:

 

Основная причина - обструктивная болезнь легких, на долю которой приходится 70-80 % всех случаев развития ХЛС.

Все заболевания, ведущие к развитию ХЛС, можно разделить на три большие группы:

1) Бронхолёгочная форма - болезни, поражающие воздухоносные пути и альвеолы: хронический обструктивный бронхит, эмфизема лёгких, бронхиальная астма, пневмокониозы, бронхоэктазы, поликистоз лёгких, саркоидоз, пневмосклероз и др.;

2) Торакодиафрагмальная форма - болезни, поражающие грудную клетку с ограничением подвижности: кифосколиоз, болезнь Бехтерева, состояние после торакопластики, плевральный фиброз, нервно-мышечные болезни (полиомиелит), парез диафрагмы, пикквикский синдром при ожирении и др.;

3) Васкулярная форма - болезни, поражающие лёгочные сосуды: первичная лёгочная гипертензия, ТЭЛА, васкулиты (аллергический, облитерирующий, узелковый, волчаночный и др.), атеросклероз лёгочной артерии, сдавление ствола лёгочной артерии и лёгочных вен опухолями средостения, аневризмой аорты.

Патогенез

 

В основе развития хронического лёгочного сердца лежит гипертензия малого круга кровообращения вследствие патологических процессов в лёгких. При обструктивных процессах вследствие нарушения бронхиальной проходимости становится неравномерной альвеолярная вентиляция, нарушается газообмен и снижается содержание кислорода в альвеолярном воздухе (альвеолярная гипоксия), что также способствует нарушению снабжения тканей кислородом.

Процесс формирования хронического легочного сердца проходит следующие стадии:

 

1) Доклиническую – проявляется транзиторной пульмонарной гипертензией и признаками напряженной работы правого желудочка; выявляются только при инструментальном исследовании;

2) компенсированную

3) декомпенсированную (сердечно-легочная недостаточность)

 

В развитии ХЛС выделяют 3 стадии:

1) прекапиллярная гипертензия в малом круге кровообращения;

2) гипертрофия правого желудочка;

3) правожелудочковая сердечная недостаточность.

Клиника:

В фазе компенсации хронического легочного сердца:

-проявления гиперфункции, а затем и гипертрофии правых отделов сердца

-У некоторых пациентов - пульсация в верхней части живота, вызванная увеличением правого желудочка.

В стадии декомпенсации - развивается правожелудочковая недостаточность:

 

-одышка, усиливающаяся при физической нагрузке, вдыхании холодного воздуха, в лежачем положении.

- Появляются боли в области сердца

 

- синюшность (теплый и холодный цианоз)-  дистальные отделы конечностей теплые вследствие сосудорасширяющего действия накапливающейся в крови углекислоты

 

-учащенное сердцебиение - стойкая тахикардия.

 

-набухание шейных вен - вследствие затрудненного оттока крови к правому предсердию (шейные вены набухают лишь на выдохе, особенно у больных с обструктивными поражениями легких; при присоединении сердечной недостаточности они остаются вздутыми и на вдохе).

 

-увеличение печени, асцит, положительный венный пульс, положительный симптом Плеша (гепатоюгулярный симптом - при нажатии на край печени становится очевидным набухание вен шеи).

 

- периферические отеки, устойчивые к лечению - отеки нижних конечностей, Утолщение концевых фаланг («барабанные палочки») и ногтей («часовые стекла»).

 

-Неврологические симптомы (краниалгии, головокружение, сонливость, потемнение и двоение в глазах, нарушение речи, плохое сосредоточение мыслей, потеря сознания) связаны с расстройством церебрального кровообращения.

 

 

Диагностика:

1) Перкуссия:

-расширение абсолютной и относительной сердечной тупости правой границы сердца;

 

-перкуторный звук над рукояткой грудины - с тимпаническим оттенком, а над мечевидным отростком становится притупленно-тимпаническим или совсем глухим.

 

- Глухость тонов сердца.

- Акцент второго тона над легочной артерией (при повышении давления в ней более чем в 2 раза).

- Появление систолического шума над мечевидным отростком или слева от грудины при развитии относительной недостаточности клапанов.

2) Аускультация – ослабленное везикулярное дыхание с жестким оттенком и удлиненным выдохом, рассеянные сухие и влажные хрипы;

Лабораторные данные:

 

-В клиническом анализе крови у больных с ХЛС - эритроцитоз, высокий гематокрит, замедление СОЭ.

-В б/х анализе крови при развитии декомпенсации по правожелудочковому типу - увеличение остаточного азота, билирубина, гипоальбуминемия, гиперглобулинемия.

 

В развитии ХЛС выделяют 3 стадии:

1) прекапиллярная гипертензия в малом круге кровообращения;

2) гипертрофия правого желудочка;

3) правожелудочковая сердечная недостаточность.

Лечение

1. Лечение основного заболевания являющегося причиной развития легочной гипертензии, например ХОБЛ: бронхолитики - антихолинергические препараты (атровент*, беродуал*), селективные Р2-агонисты (беротек*, сальбутамол), метилксантины, муколитики. При обострении процесса - антибактериальные препараты, по необходимости - кортикостероиды.

2.

3. Кислородная терапия - ингаляция воздуха, обогащенного кислородом (30-40 % кислород), через носовой катетер. Скорость потока кислорода - 2-3 л в минуту в покое и 5 л в минуту при нагрузке. Критерии для назначения длительной оксигенотерапии: РаО2 менее 55 мм рт.ст. и сатурация кислорода (насыщенность эритроцита кислородом, SАО2) менее 90 %.

4. Использование периферичных вазодилятаторов

1)Антагонисты кальция вызывают дилатацию сосудов малого и большого кругов кровообращения, в связи с чем относятся к прямым легочным вазодилятаторам. Тактика назначения антагонистов кальция: лечение начинают с малых доз препарата, постепенно увеличивая суточную дозу, доводя до максимально переносимой; назначают нифедипин - 20-40 мг/сут, адалат* - 30 мг/сут, дилтиазем - от 30-60 мг/сут до 120-180 мг/сут, исрадин^ - 2,5-5,0 мг/сут, верапамил - от 80 до 120-240 мг/сут и др. Курс терапии составляет от 3-4 нед до 3-12 мес. Дозу препарата подбирают с учетом уровня давления в легочной артерии и дифференцированного подхода к побочным эффектам, возникающим при назначении антагонистов кальция. Не следует ожидать немедленного эффекта при применении антагонистов кальция.

 

2)Нитраты вызывают дилатацию артерий малого круга кровообращения; уменьшают постнагрузку на правый желудочек вследствие венулодилатации, снижают постнагрузку на ПЖ вследствие уменьшения гипоксической вазоконстрикции ЛА; снижают давление в ЛП и уменьшают посткапиллярную легочную гипертензию за счет уменьшения КДД в ЛЖ. Среднетерапевтическая доза: нитросорбид - 20 мг 4 раза в день.

 

5. Антикоагулянтная терапия - с целью лечения и профилактики тромбозов, тромбоэмболических осложнений. В условиях стационара в основном применяют гепарин в суточной дозе 5 000-20 000 ЕД подкожно под контролем лабораторных показателей (времени свертывания крови, активированного парциального тромбопластинового времени). Из пероральных антикоагулянтов предпочтение отдается варфарину, который назначают в индивидуально подобранной дозе под контролем МНО.

 

6. Диуретическая терапия- назначают при появлении отеков, сочетая их с ограничением потребляемой жидкости и соли (фуросемид, лазикс*, калийсберегающие диуретики - триамтерен, комбинированные препараты). Следует учитывать, что диуретики способны вызывать сухость слизистой бронхов, снижать мукозный индекс легких и ухудшать реологические свойства крови. На начальных стадиях развития ХЛС при задержке жидкости в организме вследствие гиперальдостеронизма, обусловленного стимулирующим действием гиперкапнии на клубочковую зону коры надпочечников, целесообразно изолированное назначение антагонистов альдостерона (верошпирон* - 50-100 мг утром ежедневно или через день).

 

7. Использование ИАПФ - снижение артериолярного и венозного тонуса, уменьшение венозного возврата крови к сердцу, снижение диастолического давления в легочной артерии и правом предсердии, увеличение сердечного выброса. Назначают каптоприл (капотен*) в суточной дозе 75-100 мг, рамиприл - 2,5-5 мг/сут и др., доза зависит от изначального уровня АД. При развитии побочных эффектов или непереносимости ИАПФ могут быть назначены антагонисты рецепторов АТ II (лозартан, валсартан и пр.).

 

8.  сердечных гликозидов;

9. Применение глюкокортикостероидных гормональных препаратов;

10. Лечение вторичного эритроцитоза;

11. Хирургическое лечение.