Классификация гастрита, гастродуоденита

(на основе "Сиднейской системы", 1994)

I. Форма:

- острый; - хронический; 

II. Морфологическая часть:

1) диагноз, основанный на эндоскопическом исследовании:

- эритематозный (поверхностный);                  

- атрофический;

- эрозивный, геморрагический;                        

- гиперпластический (нодулярный);

2) диагноз, основанный на гистологическом исследовании слизистой оболочки желудка:

а) воспаление: слабое, умеренное, сильное;

б) атрофия: слабая, умеренная, выраженная; 

в) нарушение клеточного обновления - метаплазия эпителия;

III. Этиологическая часть:

- аутоиммунный (тип А);

- Н. pylori-ассоциированный гастрит (тип В);

- рефлюкс-гастрит (тип С);

- особые формы: лимфоцитарный (ассоциированный с целиакией), гранулематозный, эозинофильный, радиационный и другие;

IV. Топографическая часть (локализация):  

- антральный;        

- дуоденит;                                     

- фундальный;      

- пангастрит;                                   

- антродуоденит;  

- тотальный;                                      

V. Активность процесса (период):

- обострение;

- субремиссия;

- ремиссия;

VI. Секреция:

- нормальная;

- повышенная; 

- пониженная;

КЛАССИФИКАЦИЯ ЯЗВЕННОЙ БОЛЕЗНИ

I. Локализация:

1. В желудке:

- фундальная;

- антральная;

- антро-пилорическая;

2. В двенадцатиперстной кишке:

- луковица;

- постбульбарный отдел;

3. Сочетанная гастродуоденальная.

II. По течению

- впервые выявленная;

- редко рецидивирующая

(ремиссии более 3 лет);

- часто рецидивирующая

(ремиссии менее 3 лет);

-непрерывно-рецидивирующая

(ремиссии менее 1 года);  

III. Тяжесть течения

- легкое; - средней тяжести; - тяжелое;

IV. Эндоскопическая стадия

I стадия - свежая язва;

II стадия - начало эпителизации;

III стадия - заживление язвы:

- без образования рубца;- с формированием рубца;

IV стадия - клинико-эндоскопическая ремиссия;

V. Инфицирование НР

- НР-позитивная

- НР-негативная

VI. Фазы

- обострение

-неполная клиническая ремиссия

-клиническая ремиссия

VII. Осложнения

- кровотечения

- перфорация

- пенетрация

- стеноз

- перивисцерит

- рубцово-язвенная деформация ДПК

ПАТОГЕНЕЗ

На фоне сохранения актуальности алиментарного, кислотно-пептического, аллергического, аутоиммунного, наследственного факторов в развитии гастрита/гастродуоденита и язвенной болезни Н.р. считают решающим и определяющим.

Весы Shey

Факторы агрессии 1.Кислотно-пептический фактор. 2.Травматизация. 3.Гастродуоденальная дисмоторика. 4.Литическое действие желчных кислот. 5.НР-инфекция. 6.Лекарственные препарты.

Факторы защиты 1.Слизистый гель. 2.Активная регенерация. 3.Достаточное кровоснабжение. 4.Антродуоденальный кислотный тормоз. 5.Выработка бикарбонатных ионов.

Н. pylori — основной этиологический фактор развития хронических воспалительных заболеваний органов гастродуоденальной зоны, который существенно повышает риск развития язвенной болезни и рака желудка (рис. 1, 2).

ИСТОРИЯ ОТКРЫТИЯ Н. pylori

Исследования, предшествовавшие открытию инфекции H.pylori

№	Авторы	Суть работы	Год	Страна
1	Bidder и Schmidt	Впервые обнаружили уреазу в желудке животных	1852	Германия
2	Bottcher G.	Первым описал бактерии в желудке собак (аутопсии)	1874	Германия
3	Guilio Bizzozero	Описал спиралевидные бактерии в желудке собак (аутопсия)	1893	Италия
4	Hugo Salomon	Описал спиралевидные бактерии в желудке собак (аутопсия)	1896	Германия
5	Andrew Balfor	Описал спиралевидные бактерии в язвах желудка и тонкой кишки у кошек и собак (аутопсия)	1906	Судан
6	Krienitz W.	Впервые описал спирохеты на изъязвившейся карциноме желудка человека (аутопсия).	1906	Германия
7	Johannes Fibiger	Индуцировал развитие рака  желудка у мышей при введении в пищу Spiroptera carcinoma	1913	Дания
8	Kassi K. and Kabayashi R.	Описали спирохеты в желудке у млекопитающих	1916	Япония
9	Luck и Seth	Обнаружили активную уреазу в желудке животных и человека	1924
10	Johannes Fibiger	Нобелевская премия: экспериментальный рак желудка у мышей при введении в пищу Spiroptera carcinoma	1927	Дания
11	James Doenges	Описал спирохеты в желудке человека (аутопсии)	1938	США
12	Stone Freedberg и Lous Barron	Впервые описал спирохеты в прижизненном материале слизистой резецированного желудка больных с язвой и  карциномой	1940	США
13	Allende J.	Опубликовал результаты успешного лечения язвы желудка пенициллином	1951
14	Eddi Palmer	Утверждал, что желудок стерилен, а бактерии являются контаминантами, следующими транзитом через желудок в кишку	1954	США
15	Kornberg и Davis	Предположили, что уреаза желудка человека имеет бактериальную природу	1955
16	Steer H.W. и Colin-Jones D.G.	Описали Pseudomonas aeruginosa на эпителии желудка, открыли их муколитические свойства и предположили  связь с образованием язв желудка	1975	Велико- британия
17	Warren J.R.	Описал не идентифицированные изогнутые бактерии на эпителии желудка и доказал их связь с активным хроническим антральным гастритом	1983	Австралия
18	Marshall B.J.	Описал не идентифицированные изогнутые бактерии на эпителии желудка и доказал их связь с активным хроническим антральным гастритом	1983	Австралия
19	Marshall B.J. и Warren J.R.	Описал не идентифицированные изогнутые бактерии на эпителии желудка и доказали их связь с антральным гастри- том и пептическими изъязвлениями	1984	Австралия
20	Martin Skirrow	Воспроизвел работу B.J.Marshall и J.R. Warren	1984	Велико- британия
21	Marshall B.J., GoodwinS.	Получили культуру спиралевидных бактерий и назвали их Campilobacter pyloridis	1984	Австралия

 

Самым выдающимся событием современной геликобактериологии является полное секвенирование и расшифровка генома бактерии Н. pylori, что было завершено в 1998 г.

    Российские гастроэнтерологи поначалу с некоторой настороженностью и недоверием относились к открытию. По инициативе видного патоморфолога А.И. Аруина в 1995 г. в России была зарегистрирована Российская группа по изучению Н. pylori, в которую вошли ученые разных специальностей и начали разрабатывать вопросы эпидемиологии, диагностики и лечения инфекции в России. Профессор В.Т.Ивашкин стал первым в России ведущим исследователем крупномасштабных мультицентровых клинических испытаний схем эрадикации по протоколам. Под его руководством ведется работа по использованию новых отечественных технологий для проведения дыхательного уреазного теста в России, он был инициатором и научным руководителем Российских рекомендаций по лечению инфекции.

 

СВОЙСТВА Н. pylori   

Основные пути передачи Н. pylori — орально-оральный, через предметы личной гигиены, а также фекально-оральный пути.

    Агрессивная среда желудка критически непригодна для обитания микроорганизмов. Благодаря способности продуцировать уреазу Н. pylori может превращать мочевину, проникающую в просвет желудка путем пропотевания через стенки капилляров, в аммиак и C0Z. Последние нейтрализуют соляную кислоту желудочного сока и создают локальное защелачивание вокруг каждой клетки Н. pylori. В этих условиях бактерии активно мигрируют сквозь слой защитной слизи, прикрепляются к эпителиальным клеткам, проникают в крипты и железы слизистой оболочки. Антигены микроорганизмов стимулируют миграцию нейтрофилов и способствуют развитию острого воспаления (рис.3).

Длительное пребывание Н. pylori в слизистой оболочке желудка приводит к нейтрофильной и лимфоцитарной инфильтрации со стимуляцией провоспали-тельных и иммунорегуляторных цитокинов, что формирует специфический Т- и В-клеточный ответ и провоцирует атрофический процесс, интерстициальную метаплазию и неоплазию (рис.4).

В основе данных состояний лежат регуляторные расстройства, затрагивающие корковые и подкорковые центры, вегетативную нервную систему, рецепторный аппарат желудка, систему нейротрансмиттеров и биологически активных веществ. В этом процессе сложную роль играют нейромедиаторы (катехоламины, серотонин, гистамин, брадикинин и др.), о чём свидетельствует открытие всё большего количества этих веществ, общих для ткани мозга и желудка. Циркулируя в крови, они оказывают не только прямое воздействие на рецепторы органов и тканей, но и регулируют деятельность гипофиза, структур ретикулярной формации, формируют долговременное стрессовое состояние.

Предполагают, что инфекция Н.pylori может не только вызывать классический антральный гастрит, но и играть роль триггерного механизма в запуске аутоиммунных реакций в слизистой оболочки желудка. В экспериментах на мышах показано, что продукция антипариетальных аутоантител зависит от антигенного статуса. Эти феномены связаны с молекулярной мимикрией и высокой гомологией между антигенами Н.pylori и Н4, К/Na-АТФазой париетальных клеток.

 Основным антигеном для аутоантител на слизистой оболочке желудка ранее считали секреторные канальцы и микросомы париетальных клеток. Современные биохимические и молекулярные исследования идентифицировали в качестве основного антигена париетальных клеток А- и П-субъединицы Na/К-АТФазы, а также внутренний фактор и гастринсвязывающие белки.

 Важную роль в патогенезе аутоиммунных органоспецифических заболеваний, в том числе аутоиммунного ХГ, играет система HLA, необходимая для процессинга и презентации антигенов. Такая презентация инициирует сложное взаимодействие между антигенами клеток-мишеней, антиген презентирующими клетками, CD4-хелперными Т-лимфоцитами, эффекторными Т-клетками и CDS'-супрессорными Т-лимфоцитами. В результате активации Т-лимфоцитов запускается продукция γ-интерферона, некоторых цитокинов и добавочных молекул (молекулы межклеточной агрессии ICAM-1, белки теплового шока, CD4" и другие, необходимые для координации иммунных реакций). Одновременно происходит индукция синтеза определённых антител В-лимфоцитами. Все эти вещества приводят к экспрессии клетками-мишенями антигенов HLA класса II, ICAM-1, различных цитокинов и аутоантигенов, ещё более модифицирующих иммунные реакции.

В настоящее время триггерную роль в иммунопатологических поражениях верхних отделов ЖКТ отводят также вирусу герпеса IV типа, вирусу Эпштейна-Барр, цитомегаловирусу,  и  сочетанию выше перечисленных вирусов с Н.pylori.

 Особые формы гастрита, отнесённые к химическим, радиационным, лекарственным и другим поражениям, диагностируют у 5% детей; остальные типы гастритов встречаются ещё реже. Нередки случаи, когда у одного и того же больного сочетается нескольких этиологических факторов.

 

КЛИНИКА