Тяжелая гипогликемия (потребовавшая помощи другого лица, с потерей сознания или без нее)

• Пациента уложить на бок, освободить полость рта от остатков пищи. При потере сознания нельзя вливать в полость рта сладкие

растворы (опасность асфиксии!).

• В/в струйно ввести 40 – 100 мл 40 % глюкозы, до полного восстановления сознания.

• Альтернатива – 1 мл р-ра глюкагона п/к или в/м (вводится родственником больного).

• Если сознание не восстанавливается после в/в введения 100 мл 40 % глюкозы – начать в/в капельное введение 5–10 % глюкозы

и госпитализировать.

• Если причиной является передозировка пероральных сахароснижающих препаратов с большой продолжительностью действия,

в/в капельное введение 5–10 % глюкозы продолжать до нормализации гликемии и полного выведения препарата из организма.

 

. 82.Кетоацидотическая кома

ДКА – требующая экстренной госпитализации острая декомпенсация СД, с гипергликемией (уровень глюкозы плазмы больше 13.9 ммоль/л), гиперкетонемией (больше 5 ммоль/л или ≥ +), кетонурией (больше++), метаболическим ацидозом (рН < 7.3) и различной

степенью нарушения сознания или без нее.

Основная причина: абсолютная или выраженная относительная инсулиновая недостаточность.

Провоцирующие факторы:

– интеркуррентные заболевания, операции и травмы;

– пропуск или отмена инсулина больными, ошибки в технике инъекций, неисправность средств для введения инсулина;

– недостаточный самоконтроль гликемии, невыполнение больными правил самостоятельного повышения дозы инсулина;

– манифестация СД, особенно 1 типа;

– врачебные ошибки: несвоевременное назначение или неадекватная коррекция дозы инсулина;

– хроническая терапия стероидами, атипичными нейролептиками и др.;

– беременность.

 

Клиническая картина

Полиурия, жажда, признаки дегидратации и гиповолемии (снижение АД, возможна олиго- и анурия), слабость, отсутствие аппетита, тошнота, рвота, запах ацетона в выдыхаемом воздухе, головная боль, одышка, в терминальном состоянии дыхание Куссмауля, нарушения сознания от сонливости, заторможенности до комы.

Часто – абдоминальный синдром (ложный «острый живот», диабетический псевдоперитонит) – боли в животе, рвота, напряжение и болезненность брюшной стенки, парез перистальтики или диарея.

 

ЛЕЧЕНИЕ

Основные компоненты:

• устранение инсулиновой недостаточности;

• борьба с дегидратацией и гиповолемией;

• восстановление электролитного баланса и КЩС;

• выявление и лечение сопутствующих заболеваний и состояний (спровоцировавших ДКА или развившихся как его осложнение).

На догоспитальном этапе или в приемном отделении:

1. Экспресс-анализ гликемии и анализ любой порции мочи на кетоновые тела;

2. Инсулин короткого действия (ИКД) 20 ед в/м;

3. 0.9 % раствор хлорида натрия в/в капельно со скоростью 1 л/ч.

83.Симптоматические артериальные гипертонии, возникающие при тиреотоксикозе, феохромоцитоме, синдроме Кона, синдроме Иценко – Кушинга.. Основные клинические проявления. Дифференциальная диагностика с гипертонической болезнью

Артериальная гипертензия может развиваться при феохромоцитоме — гормонально активной опухоли, развивающейся из клеток мозгового слоя надпочечниковых скоплений хромаффинной ткани в параганглиях симпатической нервной системы. Злокачественной опухоль бывает редко (3—10%), тогда ее называют феохромбластомой. Клетки опухоли в большом количестве вырабатывают вазопрессорные гормоны — адреналин и норадреналин, а поступление их в кровь — равномерное или порционное — определяет характер гипертензии. При феохромоцитоме возникают тяжелые симптоадреналовые кризы с головной болью, возбуждением, тахикардией, рвотой, болями в животе, учащенным мочеиспусканием. Длятся они обычно 10—30 мин, после чего больой чувствует себя слабым, разбитым. В период криза артериальное давление может подниматься до 300 мм рт. ст., наблюдается субфебрилитет, кратковременно появляется лейкоцитоз, повышается концентрация глюкозы в крови. Лаб.диагностика(катехоламины в крови и в моче, проба с клофелином, определение содержания хромогранина-А в сыворотке крови, рентген, узи, мртангиография с контрастным веществом)

 

Различают болезнь Иценко—Кушинга (первичное поражение гипофиза) и синдром — гиперплазию или опухоль коры надпочечников.
Гипертензия при этом отличается злокачественностью и носит стойкий характер. Продолжительность жизни после установления диагноза —7 лет. Лунообразное лицо с багровым румянцем на щеках и выраженной монголоидностью, фолликулиты, ожирение верхней части туловища и шеи, полосы растяжения на груди, животе, бедрах на фоне высокой гипертензии должны насторожить врача в отношении данной патологии. Обычно больные жалуются на слабость, боли в костях, нарушение половой функции, плохое заживление ран.   Лабораторные признаки – полицитемия, тромбоцитоз,нейтрофильный лейкоцитоз при эозинопении и лимфопении.

Определяются: гиперкортизолемия, альдостеронемия, гипокалиемия, гипомагниемия, гиперхлоридемия, гиперкальциемия, гипергликемия….Методы топической диагностики(исследуют состояние гипофиза и надпочечников-кт, мрт, рентген грудной клетки)

 

 

При синдроме Конна (первичный альдостеронизм)-избыточная продукция опухолью надпочечников минералкортикоида-альдостерона.. Протекает без внешних признаков эндокринопатии

Пентада признаков: гипертензия, гипокалиемия, гиперальдестеронурия, гипоренинемия, гипернатриемия.

В крови выделяются гипокалиемия, гипернатриемия, алкалоз. Наблюдаются потеря калия с мочой, высокая экскреция альдостерона. На ЭКГ обнаруживается удлинение интервала ST, раздвоение зубца Т. Мочевой синдром (протеинурия, гипоизостенурия, никтурия, щелочная р-ция мочи). Лаб.диагностика (тест с 4 ч ходьбой и другие нагрузочные пробы, стимулирующие и подавляющие активность РААС, делают КТ и МРТ)

 

84 Синдром гипер- и гипокортицизма. Патогенез. Клиника. Лабораторные и инструменталь­ные методы диагностики.

Синдром гиперкортицизма — комплекс клинических и био- химических нарушений, обусловленных хроническим избытком в организме гормонов коры надпочечников: глюкокортикоидов, минералокортикоидов и андрогенов.