Синдром острой почечной недостаточности

Острая почечная недостаточность - внезапное нарушение функции почек с задержкой выведения из организма продуктов азотистого обмена и расстройством водно-электролитного и кислотно-основного баланса.

Причины:

1) Преренальные (потеря внеклеточного объема, кровотечения, гипоальбуминемия, снижение сердечного выброса, гепаторенальный синдром)

2) Ренальные (острый канальцевый некроз, внутриканальцевая обструкция, острый нефрит, острый пиелонефрит, поражения почечных сосудов)

3) Постренальные (внепочечная обструкция, диабетическая нейропатия)

 

Клиника:

1) Период действия этиологического фактора – симптомы заболевания, приведшего к ОПН

2) Олигоанурический период (2- 3нед)- уменьшение диуреза, отеки, повышение массы тела, тошнота, рвота, отек легких, головного мозга, кома, повышение креатинина, калия, мочевины в сыворотке крови, гипергидратация, метаболический ацидоз

3) Период восстановления(5- 10 дней)- полиурия, дегидратация, снижение концентрации калия, натрия

4) Выздоровление(6- 12 мес)

Факторы риска развития ОПН:

1) Возраст (новорожденные, старше 60 лет)

2) Беременность, роды

3) Обменные заболевания (подагра, СД, атеросклероз)

4) Гемодинамические факторы(ХСН, цирроз печени)

5) Лекарства (антибиотики, сульфаниламиды)

6) Рентгенконтрастные препараты

7) Токсические вещества (алкоголь, наркотики)

8) Травма

9) Почечная патология

 

 

Консервативная терапия:

1) контроль диуреза, восполнение ОЦК

2) диета безбелковая, низкокалиевая

3) лечение гиперкалиемии

4) коррекция метаболического ацидоза

5) диуретическая терапия

Экстракорпоральная терапия:

1) гемодиализ

2) гемофильтрация

3) плазмоферез

4) гемосорбция

 

Принципы лечения:

1) преренальная ОПН (восстановление объема внеклеточной жидкости, противошоковая терапия, увеличение почечного крвотока)

2) ренальная ОПН(этиотропное:антибиотики, экстракорпоральная терапия для удаления нефротоксинов; патогенетическое:иммуносупрессия, гипотензивная и ощелачивающая терапия; симптоматическое: лечение инфекционных и геморрагических осложнений, коррекция гипергидратации)

3) постренальная ОПН(устранение обструкции)

Острый гломерулонефрит

Острый гломерулонефрит - острое иммуновоспалительное заболевание с преимущественным поражением клубочкового аппарата обеих почек. Острый гломерулонефрит может развиться в любом возрасте, однако большинство больных составляют лица до 40 лет.

Этиология -заболевание возникает чаще всего после ангин, тонзиллитов, инфекций верхних дыхательных путей, скарлатины. Важную роль в возникновении гломерулонефрита играет 12-й штамм -гемолитического стрептококка группы А. Возможно возникновение гломерулонефрита под влиянием бактериальных инфекций: пневмонии (стафилококк, пневмококк); а также других инфекций - дифтерии, сыпного и брюшного тифа, бруцеллеза, малярии, инфекционного мононуклеоза, гепатита В, энтеровирусов. Возможно развитие гломерулонефрита после введения вакцин и сывороток.

Клиника:

1) начало через 10-20 дней после инфекции (чаще в-гемолитический стрептококк А)

2) остронефритический синдром (гематурия, протеинурия, отеки, повышение АД)

3) острая левожелудочковая недостаточность, эклампсия, ОПН

Синдромы острого гломерулонефрита:
1) мочевой синдром, или синдром острого воспаления клубочков, характеризуют следующие признаки: боли в поясничной области с обеих сторон, повышение температуры тела; олигурия, красноватый цвет мочи или цвет "мясных помоев" в результате гематурии, которая является обязательным и постоянным признаком острого гломерулонефрита

2 )сердечно-сосудистый, или гипертонический, синдром характеризуется следующими признаками - одышкой, редко кровохарканьем

3) отечный синдром характеризуется следующими признаками: "бледные" отеки преимущественно в области лица, век, появляются утром, в тяжелых случаях возможны анасарка, гидроторакс, гидроперикард, асцит. Прибавка массы тела за короткое время может достигать 15-20 кг и более, но через 2-3 недели отеки быстро исчезают;

4) церебральный синдром характеризуется головной болью тошнотой, рвотой, туманом перед глазами, снижением зрения, повышенной мышечной и психической возбудимостью, двигательным беспокойством, понижением слуха, бессонницей.

Общий анализ мочи

Цвет мочи: розовый, красный, цвет мясных помоев

Эритроциты измененные: присутствуют, много

Цилиндры: эритроцитарные, зернистые, гиалиновые

Плотность мочи: повышена

Белок: обнаруживается, значительно выше нормы

Биохим.анализ

Снижен уровень белка крови (за счет снижения альбуминов)

Обнаружение С реактивного белка

Повышение уровня холестерина крови

Обнаружение сиаловых кислот

Повышение уровня азотистых соединений крови

ЭКГ

Позволяет выявить признаки гипертрофии и перегрузки миокарда левого желудочка. При резко выраженных теках туловища амплитуда зубцов ЭКГ уменьшается

Лечение

Исключение белка, ограничение соли и жидкости, антигипертензивная терапия, антибактериальная терапия, диуретики, стероиды и цитостатики.

 

 

Хронический гломерулонефрит

Причиной развития гломерулонефрита нефротического типа могут быть инфекции, лекарственные препараты, заболевания соединительной ткани, опухоли. Развитие гломерулонефритов связано с повреждением базальной мембраны клубочков и канальцев, вызванных воспалительным процессом в почках.

Клинические варианты:

1) Латентное течение (самая частая форма нефрита, изолированный мочевой синдром, иногда повышается АД)

2) Гематурический (эпизоды макрогематурии после ОРЗ, чаще у мужчин, повышение содержания иммуноглобулина А, течение доброкачественное, может быть при алкогольном нефрите)

3) Гипертонический (АГ, мочевой синдром, протеинурия более 1 г/сут, течение длительное)

4) Нефротический (рецидивирующее течение, отеки, протеинурия более 3,5 г/сут, гипопротеинемия менее 5,5г, гиперхолестеринемия)

5) Смешанный (нефротический синдром, АГ, ХПН через 2-3года)

Стомат.проявления

Характерные субъективные изменения: сухость, горечь, неприятный привкус в полости рта, кровоточивость десен, отечность слизистой обо­лочки полости рта. Реже отмечается изменение цвета слизис­той, он может быть бледным или желтовато-бледным, при ги­пертонической форме заболевания — цианотичным. Постоян­ным признаком гломерулонефрита является иктеричность твердого и мягкого нёба

Общий анализ мочи

Повышение уровня белка мочи

Понижение плотности мочи

Наличие цилиндров в моче (гиалиновые, зернистые)

Эритроциты в моче: часто значительно выше нормы.

 

Лечение

1) Этиологическое (антибиотики при инфекционном эндокардите, удаление опухоли)

2) Патогенетическое (иммунносупрессивная терапия –цитостатики, ГКС, моноклональные антитела; воздействие на неиммунные механизмы прогрессирования (ингибиторы АПФ и блокаторы рецепторов ангиотензина 2, коррекция АГ, антикоагулянты, антиагреганты, антигиперлипидемические препараты)

 

73.Хроническая почечная недостаточность Основные клинические синдромы. Стадийность течения. Стоматологические проявления. Принципы лечения.

Хроническая почечная недостаточность (ХПН) - симптомокомплекс, характеризующийся постепенным ухудшением функции почек, при котором почки не могут больше поддерживать нормальный состав внутренней среды.

Клиника:

Полиурия и никтурия, слабость, утомляемость, одышка, повышение АД, уремическая подагра, кожный зуд, кровоточивость, геморрагии, тошнота, рвота, снижение аппетита.

Механизмы прогрессирования ХПН:

1) активность основного заболевания

2) гиперфильтрация и внутриклубочковая гипертензия

3) системная АГ

4) метаболические механизмы(гиперфосфатемия, гиперкальциемия, гиперлипидемия, гипергликемия)

5) усугубляющие факторы(интеркурентные инфекции, обструкция мочевыводящих путей, беременность, дегидратация)

 

Принципы консервативного лечения:

-адекватность содержания белка, фосфора, калия в диете (малобелковая диета)

-контроль АД

-обеспечение водно-солевого и кислотно-щелочного баланса

-коррекция почечной анемии(эритропоэтин)

-профилактика гиперпаратиреоза

-выведение азотистых шлаков через жкт

-лечение острых инфекционных осложнений

Заместительная терапия:

-гемодиализ- диффузия продуктов белкового обмена, калия, мочевой кислоты и других из крови через полупроницаемую мембрану

-перитонеальный дилиз- в брюшную полость регулярно вводится стерильный диализирующий раствор

-гемофильтрация- транспорт жидкой части крови через мембрану с частичным или полным возмещением ультрафильтрата стерильным раствором

-трансплантация почек

Стомат.проявления

Характерным признаком является сильный зуд кожных покровов. Измене­ния слизистой оболочки полости рта являются следствием вто­ричных нарушений обменного характера, нередко изменения обусловлены явлениями диспепсии. Слизистая бледная, сухая" легко травмируется зубами или грубой пищей. Может наблю­даться потемнение слизистой оболочки мягкого и твердого нёба, щек, губ, иногда коронковой части зубов. Язык сухой, нередко обложен налетом, неприятный запах изо рта. Отмечается раздражение концевых отделов малых слюнных желез губ, мягкого нёба и щек, нередко эти зоны являются начальными развитии эрозий, тогда в полости рта наблюдается картина гландулярного хейлита и стоматита с гипореактивным течением. Субъективным признаком поражения слизистой явля­ется ее жжение и боль

Лечение

Ограничивается содержанием белка и соли в пище. Для возмещения потерь натрия и подщелачивания плазмы вводят 400 мл 5 % раствора глюкозы, 400 мл 5% раствора натрия, При пониженном содержании кальция в крови назначают 50 мл 10 % раствора глюконата кальция в сутки.

74. Симптоматические почечные артериальные гипертонии. Основные клинические проявления. Дифференциальная диагностика с гипертонической болезнью.

 

Патология почек- частая причина вторичной АГ. Патологией почек обусловлена АГ у больных сахарным диабетом, туберкулезом, хроническими гнойными процессами. Первичный хронический гломерулонефрит и хронический пиелонефрит протекают с синдромом АГ.

Для АГ почечного генеза характерно:

1) возникновение чаще в молодом возрасте

2) повышение преимущественно ДАД и стабилизация его при обострении процесса в почках

3) ассиметрия пульса и АД на конечностях(системность поражения сосудов)

4) систолический шум на брюшной аорте при аускультации выше пупка

5) изменения в глазном дне-расширение вен, кровоизлияния, белые очаги в сетчатке

6) мочевой синдром(протеинурия, гематурия, лейкоцитурия, цилиндурия). Лаб.диагностика (оценить осадок мочи например по методу Нечипоренко, бактериурия более 10тыс микробных тел в 1мл мочи – наличие инфекции в мочевыводящих путях.Но истинная бактериурия 2-3 повторных анализа)

7) наличие признаков ХПН (исследовать содержание азотистых шлаков в крови, парциальные функции почек:фильтрация, реабсорбция, клиренс креатинина, концентрационная способность)

Для выявления АГ:

1) Провести экскреторную внутривенную урографию при частых серийных снимках 1,3,5,10,20,40мин для выявления хронического пиелонефрита, аномалии развития почек, опухоли почек.

2) УЗИ почек-размеры, форма почек, соотошение коркового и мозгового вещества, наличие обструкции в мочевыводящих путях, образований.

 

Дифф.диагностика:

Проводят специальные исследования:

1) Исследуют мочевой осадок(обнаружение эритроцитов, лейкоцитов, цилиндров, клеток эпителия, протеинурии. Определение относительной плотности мочи, концентрация креатинина в сыворотки крови)

2) УЗИ

3) Радиоизотопная ренография

4) Рентген-исследование почек и мочевыводящих путей

5) Аортография

6) Пункционная биопсия почек

При наличии патологических изменений – количественные и специальные методы исследования мочи, бактериологическое – посев мочи с количественной оценкой степени бактериурии, радиологические методы-ренография с раздельным исследованием функции обеих почек.

75. Сахарный диабет 1-го типа. Этиология. Патогенез, клинические проявления. Изменение зубочелюстной системы

Сахарный диабет (СД) – это группа метаболических (обменных) заболеваний, характеризующихся хронической гипергликемией, которая является результатом нарушения секреции инсулина, действия инсулина или обоих этих факторов. Хроническая гипергликемия при СД сопровождается повреждением, дисфункцией и недостаточностью различных органов, особенно глаз, почек, нервов, сердца и кровеносных сосудов.

СД 1 типа – деструкция β-клеток поджелудочной железы, обычно приводящая к абсолютной инсулиновой недостаточности.

Этиология

Имеют значение наследственное предрасположение, аутоиммунные, сосудистые нарушения, ожирение, психические и физические травмы, вирусные инфекции.

 

Патогенез

В основе патогенетического механизма развития диабета 1 типа лежит недостаточность выработки инсулина эндокринными клетками поджелудочной железы (β-клетки поджелудочной железы), вызванное их разрушением под влиянием тех или иных патогенных факторов (вирусная инфекция, стресс, аутоиммунные заболевания и др.). Диабет 1 типа составляет 10-15 % от всех случаев диабета, и, в большинстве случаев, развивается в детском или подростковом возрасте. Для этого типа диабета характерно появление основных симптомов, которые быстро прогрессируют с течением времени.

Клиника

Симптомы, обусловленные повышением уровня сахара в крови: полиурия, полидипсия, похудание при сниженном аппетите, сухость во рту, слабость.

-микроангиопатии (диабетическая ретинопатия, нейропатия, нефропатия),
- макроангиопатии (атеросклероз коронарных артерий, аорты, сосудов ГМ, нижних конечностей), синдром диабетической стопы
- сопутствующая патология (фурункулез, кольпиты, вагиниты, инфекция мочеполовых путей)

Лечение:

1) Заместительная инсулинотерапия является единственным методом лечения СД 1 типа

2)  Питание и физическая активность лишь учитываются для коррекции дозы инсулина.

3) Для детей, подростков, пациентов с высоким риском сосудистых осложнений препаратами первого ряда являются аналоги инсулина человека ультракороткого и длительного действия.

Стомат.проявления.

Пародонтит (воспаление десен) вызвано инфекцией, которая разрушает кость, окружающую и поддерживающую зубы. Эта кость поддерживает ваши зубы в челюсти и позволяет жевать комфортно. Бактерии и остатки пищи вызываемые зубной налет, основная причина заболеваний десен. Если налет остается на зубах и десне, он затвердевает, образуя твердые отложения на зубах или зубной камень

76. Сахарный диабет 2-го типа. Этиология. Патогенез. Клинические проявления. Изменения зубочелюстной системы

СД 2 типа – нарушение углеводного обмена, вызванное преимущественной инсулинорезистентностью и относительной инсулиновой недостаточностью или преимущественным нарушением секреции инсулина с инсулинорезистентностью или без нее.

Этиология сахарного диабета 2 типа. Большинство форм сахарного диабета 2 типа имеет предрасположенность к болезни, а ее развитие и клиника определяются такими негенетическими факторами, как ожирение, переедание, малоподвижный образ жизни, стресс, а также недостаточное питание во внутриутробном состоянии и напервом году жизни.

Характерная причина диабета 2 типа - невосприимчивость к инсулину, объясняется, главным образом, тучностью человека, которая затрудняет проход глюкозы в клетки, так как они уже заполнены жиром. Первоначально клетки поджелудочной железы имеют способность преодолеть такое сопротивление, вырабатывая больше инсулина. Но со временем они уже не в состоянии производить столько инсулина, сколько нужно. При диабете, даже повышенный вследствие компенсаторной реакции организма, уровень инсулина не в состоянии открыть "двери" клеток, в результате чего глюкоза начинает скапливаться в крови. Избыточный вес также усиливает риск этиологии диабета 2 типа, высокое артериальное давление и сердечные болезни также могут быть причинами.

У подавляющего числа диабетиков наблюдается диабет 2 типа, в основном, причиной является избыточный вес или возраст больного больше сорока лет. Малоподвижный образ жизни, гиподинамия также могут быть одним из патогенезов сахарного диабета 2 типа. Регулярные физически упражнения помогают избежать большего риска этого заболевания.

Клиника

Полиурия. Гипергликемия приводит к усиленной экскреции глюкозы. В результате резко увеличивается диурез. Для детей младшего возраста характерно недержание мочи. Полидипсия. Потеря воды вызывает постоянную жажду. Потеря веса. Главные причины — экскреция глюкозы (потеря калорий) и полиурия. Потеря веса — признак, патогномоничный для инсулинозависимого сахарного диабета (обычно наблюдается избыточный вес). Потеря веса к моменту клинического проявления инсулинозависимого сахарного диабета особенно характерна для детей.

Лечение

• Диетотерапия

• Физическая активность

• Сахароснижающие препараты

• Обучение и самоконтроль

 

Стомат проявления.

-Ксеростомия (сухость во рту).
— Синдром жжения в полости рта. По сути, он является более тяжелой степенью ксеростомии, однако, характеризуется гораздо большей болезненностью. Он также может сопровождаться горечью во рту.
— Кандидозный стоматит. Он представляет собой грибковое поражение ротовой полости и проявляется красными или белыми пятнами, обычно возникающими на деснах, языке или нёбе.
Лечение заболеваний полости рта у диабетиков осложняет то, что эти состояния поддерживают друг друга: «При диабете 2 типа увеличивается риск развития поражения десен тяжелой степени, в то время как болезни десен часто осложняют контроль уровня сахара в крови. Таким образом, может возникать порочный круг»

77. Осложнения сахарного диабета. Микро- и макроангиопатии. Патогенез. Клиника. Диагностика.

Микроангиопатия:

      а) нефропатия;

      б) ретинопатия;

Диабетическая ретинопатия (ДР) – микрососудистые нарушения и изменения сетчатки, в терминальной стадии приводящие к полной потере зрения.

 

Классификация

1) Непролиферативная стадия- Микроаневризмы, мелкие интраретинальные кровоизлияния, отек сетчатки, твердые и мягкие экссудативные очаги.

 

2) Препролиферативная -Присоединение венозных аномалий (четкообразность, извитость, колебания калибра), множество мягких и твердых сосудов сетчатки

экссудатов, интраретинальные микрососудистые аномалии (ИРМА), более крупные ретинальные геморрагии.

3) Пролиферативная- Неоваскуляризация диска зрительного нерва и/или других отделов сетчатки, ретинальные кровоизлияния/ гемофтальм, образование фиброзной ткани в области кровоизлияний

4) Терминальная Неоваскуляризация угла передней камеры глаза, ведущая к возникновению вторичной рубеозной глаукомы.

 

ДИАГНОСТИКА

Обязательные методы

1. Определение остроты зрения (визометрия)

2. Измерение внутриглазного давления (тонометрия)

3. Биомикроскопия хрусталика и стекловидного тела

4. Офтальмоскопия при расширенном зрачке

Дополнительные методы

1. Фотографирование глазного дна

2. Флюоресцентная ангиография (ФАГ) сетчатки

3. УЗИ при наличии значительных помутнений в стекловидном теле и хрусталике

4. Электрофизиологические методы исследования функционального состояния зрительного

нерва и нейронов сетчатки

5. Осмотр угла передней камеры глаза (гониоскопия)

6. Измерение полей зрения (периметрия)

7. Оптическая когерентная томография (ОКТ) сетчатки

 

 

Диабетическая нефропатия (ДН) – специфическое поражение почек при СД, сопровождающееся формированием узелкового или диффузного гломерулосклероза, терминальная стадия которого характеризуется развитием хронической почечной недостаточности (ХПН).

 

ДИАГНОСТИКА