однокамерный эхинококк печени

В печени он занимает целую долю, очень плотен (плотность доски), на раз­резе имеет пористый вид с прослойками плотной соединительной ткани. В центре узла иногда образуется полость распада.

Альвеококк склонен к гематогенному и лимфогенному метастазированию. Гематогенные метастазы альвеококка пpи первичной локализации его в печени появляются в легких, затем в органах большого круга кровообращения — почках, головном мозге, сердце (клинически как злокачественная опухоль)

4) Осложнения: при эхинококкозе - связаны с ростом пузыря, опасен его разрыв; при альвеолоккозе - с разрушением пораженных органов; метастазами; развитием амилоидоза.

5) Причины смерти: токсический шок из-за выделения продуктов обмена в случае разрыва пузыря; метастазы в жизненно важные органы, амилоидоз с поражением жизненно важных органов.

Эхинококковая киста имеет три оболочки:

1. наружная – представляет собой фиброзную капсулу хозяина;

2. далее расположена хитиновая оболочка;

3. внутренняя – герминтативная.

Внутри герментативной оболочки прозрачная жид‑кость, в которой плавают дочерние пузыри различного размера.

Наиболее частые осложнения эхинококкоза: нагноение (абсцесс печени) и разрыв кисты с обсеменением брюшной полости, с последующим развитием множественных кист различной локализации.

Альвеококк представляет собой плотный узел, состоящий из фиброзной соединительной ткани, внутри которой множество мелких (до 5 мм в диаметре) пузырьков, содержащих бесцветную жидкость. Поскольку у паразита нет хитиновой оболочки, поэтому вновь возникающие пузырьки‑паразиты инфильтрируют окружающую ткань печени, разрушая ее. Более того, альвеолярный эхинококк может прорастать в окружающие органы.

Тимомегалия

Тимомегалия характеризуется увеличением массы и объема паренхимы вилочковой железы выше возрастной нормы при сохранении ее нормального строения. Она может быть врожденной или приобретенной. Врожденная тимомегалия выявляется чаще у детей, реже - у взрослых, нередко сочетается с пороками развития нервной, сердечно-сосудистой систем, врожденной дисфункцией эндокринной системы, прежде всего хронической недостаточностью надпочечников и половых желез. Врожденная тимомегалия, особенно часто при инфекционных заболеваниях, сопровождается генерализованной гиперплазией лимфоидной ткани. Продукция тимических гормонов при этом снижена, отмечаются нарушения преимущественно клеточного звена иммунитета, близкие врожденному иммунодефицитному синдрому. Приобретенная тимомегалия встречается у взрослых в молодом возрасте при развитии хронической недостаточности надпочечников, сопровождается сходными с врожденной тимомегалией иммунными нарушениями.

Причиной смерти больных тимомегалией могут быть инфекционные и инфекционно-аллергические заболевания. В связи с эндокринными нарушениями под воздействием стрессовых факторов (врачебные манипуляции, хирургические вмешательства) может наступать внезапная смерть.

Определенную роль в формировании тимомегалии у ребенка играет отягощенный акушерский анамнез матери (аборты и выкидыши в анамнезе, токсикозы беременности, резус-конфликт, поздняя беременность и др.); вредное влияние на плод лекарств, алкоголя, рентгеновского облучения; патология периода новорожденности и раннего возраста (асфиксия, недоношенность, родовые травмы, синдром дыхательных расстройств, конъюгационная желтуха, сепсис новорожденных) и др. Тимомегалия является характерным проявлением лимфатико-гипопластического диатеза.

Классификация тимомегалии

Исследователи выделяют врожденную (первичную) и приобретенную (вторичную) тимомегалию. При врожденной тимомегалии вилочковая железа сформирована правильно, однако увеличена в размерах, что сопровождается снижением ее секреторной функции, гиперплазией лимфоидной ткани и дисфункцией нейро-эндокринной системы.

Приобретенная тимомегалия развивается вследствие первичного поражения других эндокринных желез: гипокортицизма, обусловленного аддисоновой болезнью, травмами, воспалительным или опухолевым поражением коры надпочечников; гипоталамического синдрома при окклюзионной гидроцефалии, васкулитах, опухолях головного мозга и пр.

Кроме этого, увеличение вилочковой железы может носить функциональный характер (например, при ОРВИ, пневмонии и др. заболеваниях); в этих случаях после выздоровления размеры тимуса и иммуногормональные показатели приходят в норму. Органическая тимомегалия связана с непосредственным поражением вилочковой железы.

ТИРЕОИДИТ ХАСИМОТО

Аутоиммунный хронический тиреоидит Аутоиммунный хронический тиреоидит(тиреоидит Хашимото) - заболевание, в основе которого лежит аутоиммунное поражение щитовидной железы, образуются антитела к различным компонентам щитовидной железы - тиреоглобулину, микросомальной фракции, рецепторам к тиреотропину - образованием комплекса "антиген - антитело", развитием деструктивных изменений и лимфоидной инфильтрации щитовидной железы.
Симптомы:
- диффузное, иногда неравномерное увеличение щитовидной железы;
- при пальпации железа плотно-эластической консистенции, подвижная;
- при больших размерах железы появляются симптомы сдавления органов шеи.
По мере развития заболевания деструктивные изменения приводят к нарушению функции железы - вначале к явлениям гипертиреоза вследствие поступления в кровь большого количества ранее синтезированных гормонов, в дальнейшем (или минуя гипертиреоидную фазу) - к гипотиреозу. Содержание тиреоидных гормонов в крови снижено, тиреотропного гормона - превышает норму.
В диагностике большое значение имеют:
- определение титра антитиреоидных антител;
- данные пункционной биопсии;
- сканирование (характерна неравномерность поглощения изотопа). Поглощение йод¹³¹ щитовидной железой может быть снижено, нормально или повышено (за счет массы железы