Этиология холестериновых камней

Ожирение.

Метаболический синдром, проявляющийся абдоминальным ожирением, резистентностью к инсулину, диабетом 2 типа, артериальной гипертензией и гиперлипидемией вызывает повышение синтеза холестерина в печени, который является основным фактором риска появления холестериновых камней.

Беременность.

Холестериновые камни чаще наблюдаются среди женщин, у которых были многоплодные беременности. Что возможно связано с высоким уровнем прогестерона во время беременности. Прогестерон уменьшает сокращения желчного пузыря, что приводит к застою желчи и её концентрированию.

Застой желчи.

К застою желчи могут приводить повреждения верхних отделов спинного мозга, длительное нахождение на полном парентеральном питании, быстрое снижение веса (диета с резким ограничением калорийности и жирности пищи, операции с наложением обходного желудочного анастомоза).

Приём некоторых лекарственных средств.

Эстрогенсодержащие препараты, назначаемые с целью контрацепции или лечения рака простаты, повышают риск формирования холестериновых камней.

Наследственные факторы.

Этиология чёрных пигментных камней

Гемолиз.

Заболевания, сопровождающиеся гемолизом и высвобождением большого количества гема (серповидно-клеточная анемия, наследственный сфероцитоз и β талассемия (мишеневидно-клеточная гемолитическая анемия).

Портальная гипертензия при циррозе печени.

Портальная гипертензия с развитием спленомегалии вызывает секвестрацию эритроцитов, приводящую к небольшому усилению распада гемоглобина. Приблизительно у половины пациентов с циррозом и портальной гипертензией отмечаются пигментные камни.

Этиология коричневых пигментных камней

Предпосылками к образованию коричневых пигментных камней служат колонизация желчи бактериями и внутрипротоковый застой желчи. Такие изменения могут наблюдаться при постоперационных стриктурах желчных путей или кистах желчного протока.

Осложнения желчнокаменной болезни

К основным осложнениям относятся:

§ Обтурация конкрементом пузырного или общего желчного протока.

§ Острый холецистит и холангит.

В свою очередь острый холецистит может осложняться:

§ Эмпиемой желчного пузыря;

§ Водянкой желчного пузыря;

§ Гангреной желчного пузыря;

§ Перфорацией желчного пузыря;

§ Желчным перитонитом;

§ Образованием пузырно-кишечных свищей;

§ Билиарной непроходимостью кишечника.

§ Вклинение конкремента в просвет большого сосочка двенадцатиперстной кишки.

§ Острый билиарный панкреатит.

§ Хронический холецистит.

ШОКОВАЯ ПОЧКА»

Макропрепарат. Шоковая почка: почка увеличена в размерах, поверхность гладкая, капсула напряжена. На разрезе - корковый слой бледный, малокровный (ишемия), резко полнокровное мозговое вещество (венозная гиперемия кортико-медуллярной зоны и мозгового вещества - имеют темно-красный цвет). Юкстамедуллярный (кортико-медуллярный) шунт развивается как компенсаторно-приспособительная реакция при падении артериального давления и вызванном этим спазме междольковых артерий почек. Кровь, минуя корковый слой, по анастомозам кортико-медуллярной зоны (юкстамедуллярный шунт), возвращается обратно, вызывая полнокровие этой зоны и всего мозгового вещества

Морфология «шоковой почки»

Микротромбозы капилляров клубочков и приводящих артериол как проявление ДВС-синдрома встречаются нечасто и преимущественно при некоторых видах шока, например при бактериальном.

Впоследствии нарастают дистрофические изменения в нефроцитов сначала в проксимальных, а затем в дистальных отделах нефрона. Ранее всего эти изменения проявляются в виде распада щеточной каемки, деструкции митохондрий и вакуолизации эндоплазматической сети в эпителии проксимального отдела (наиболее функционально нагруженных и потому более чувствительных к гипоксии). Одновременно наблюдаются очаговые изменения структур клубочкового фильтра в виде:
• вакуолизации эндотелия капилляров и

• деструкции ножек подоцитов.

Ишемические изменения канальцевого эпителия и клубочков являются обратимыми и довольно быстро подвергаются обратному развитию при нормализации артериального давления. Диффузный некротический нефроз удается вызвать в эксперименте лишь при полном сдавлении почечной артерии в течение 60 минут. Поэтому ишемические изменения почек при шоке не являются единственным фактором развития ОПН. Утяжеление ОПН обусловлено в этом случае и другими моментами:

• гемолизо,

• миолизом,

• предшествующими заболеваниями почек.

Следует заметить, что классические морфологические признаки перераспределения кровотока в почке (малокровие коры при полнокровии юкстамедуллярной зоны и пирамидок) в «чистом» виде встречаются лишь при геморрагическом шоке, реже при травматическом в сочетании с кровопотерей. Они менее характерны для токсического и гемотрансфузионного шока. С другой стороны, аналогичные изменения гемодинамики обнаруживают при остром нефротическом синдроме нешоковой этиологии.

Хотя имеются данные об относительно быстром восстанавлении функции почек по мере ликвидации шоковых нарушений гемодинамики, необходимо помнить, что в случае смертельного исхода шока на вскрытии патологоанатомические признаки «шоковой почки» встречаются примерно в 39%, в то время как клинические проявления поражения почек были выявлены только в 14%.

Последствия шока не исчезают с восстановлением кардио-васкулярной и дыхательной систем. Они развиваются еще некоторое время, а часто и нарастают. Гистологические и гистохимические сдвиги в первые дни после шока резко усугубляются, и только через некоторое время начинают восстанавливаться. Это требует пристального внимания к больному в послешоковом периоде, своевременного выявления признаков нарастающих морфофункциональных сдвигов в органах и адекватной их коррекции