А 19 Диапедозное кровоизлияние в мозговой оболочке

1. Кровотечение в связи с повышением проницаемости стенки сосуда, или диапедезное кровоизлияние (haemorrhagia per diapedesis, от греч. dia - через и pedao - скачу), возникает из артериол, капилляров и венул от многих причин. Диапедезные кровоизлияния - мелкие, точечные (purpura haemorrhagica). Когда диапедезные кровоизлияния принимают системный характер, они становятся проявлением геморрагического синдрома.

2. Среди них большое значение имеют ангионевротические нарушения, изменения микроциркуляции, тканевая гипоксия. Поэтому диапедезные кровоизлияния часто встречаются при повреждениях головного мозга, артериальной гипертензии, системных васкулитах, инфекционных и инфекционно-аллергических заболеваниях, при болезнях системы крови (гемобластозы и анемии), коагулопатиях.

Я вляются нарушения мозгового кровотока на фоне атеросклероза церебральный артерий и гипертонической болезни, симптоматических гипертензий, венозный застой, тромбоз вен. Кровоизлияния формируется в результате разрыва стенки сосуда или пропитывания мозговой ткани кровью.

 

3. точеч­ные, пятнистые, полосчатые, диффузные

 

Диапедезные кровоизлияния подразделяются на кольцевидные и шаровидные, ограниченные или в пурпуры. Кольцевидные кровоизлияния имеют некротический центр с кольцевидным расположением клеток Ортега. Развитие кольцевидных кровоизлияний связано с периваскулярным некрозом. При кольцевидном кровоизлиянии некротический участок вокруг капилляра окружен валом клеток Ортега и кольцом эритроцитов, что объясняют засасыванием эритроцитов и плазмы с током транссудата или оттеснением эритроцитов набухающей некротической массой. Вещество мозга в очаге кольцевидного кровоизлияния разрушается, иногда наблюдаются набухшие и разволокненные нервные волокна. Некротизированная стенка сосуда содержит эндотелиальные клетки с пикнотическими и распадающимися ядрами. В просвете сосудов находятся гиалиновые тромбы. Кольцевидные кровоизлияния располагаются наиболее часто в белом веществе полушарий головного мозга и мозжечка. Кольцевидные кровоизлияния обнаруживают в мозгу умерших от анемии, лейкемии, уремии, жировой эмболии, электротравмы, при вторичных энцефалитах, после детских инфекций, пернициозной анемии, при отравлении сальварсаном, аллергических состояниях.

Шаровидные диапедезные кровоизлияния отличаются от кольцевидных. В центре шаровидных кровоизлияний обычно располагается капилляр или прекапилляр, заполненный кровью. Эти кровоизлияния встречаются как в белом, так и в сером веществе. Наиболее часто они наблюдаются при процессах, сопровождающихся венозным застоем в мозгу.

 

4. Размер головного мозга увеличен, мозг отечен. Извилины уплощены, борозды сглажены, мозг отечен.
 Вещество мозга полнокровное, сочное. Консистенция дряблая.
 В области подкорковых узлов. Гематомы мозга являющиеся проявлением геморрагического инсульта характеризуется альтерацией стенок артериол с образованием микроаневризм и разрывами. Внутримозговые гематомы (ткань мозга в очаге поражения разрушена, на ее месте - крупные сгустки крови темно-красного цвета) с прорывом крови в субарахноидальное пространство.
 В этом месте ткань мозга разрушается и образуется полость заполненая свертками крови и размягченой мозговой тканью.

Данный макропрепарат — мозг. Форма органа сохранена, размеры не увеличены. Мозг бледно-желтого цвета, выражены границы между белым и серым веществом. На разрезе видны мелкие включения бурого цвета диаметром 1 мм. светло-бурые удлиненные участки (5×7 и 4×11 мм.) расположены в области коры сверху разреза. Внизу разрезы находится большое пятно диаметром 7 см. с неравномерно распределенной окраской. Участки темно-бурого цвета с размытыми границами чередуются с более светлыми. Зона хорошо отграничена от окружающей ткани.

Описание патологических изменений.

Данные патологические изменения могли развиться при:

1) разрыве;

2) разъедании стенки сосуда, что привело к массивному кровотечению и геморрагическому пропитыванию ткани мозга (участок кровоизлияния неоднородный -> сохранены частично клеточные элементы).

Мелкие включения бурого цвета представляют собой точечные кровоизлияния из вен, происшедшие при разрезе.

Светло-бурые участки — результат повышения проницаемости стенки сосуда, развившейся в результате ангионевротических нарушений, изменения микроциркуляции, тканевой гипоксии. Разрью или разъедание сосуда могли произойти в результате атеросклероза, некроза, воспаления, склероза, злокачественной опухоли.

 

5. большая гематома, отек, сдавление мозгового ствола, присоединяются  пневмония, инфаркт миокарда, эмболия легочной артерии.

кровоизлияние в жизненноважные центры головного мозга, кровоизлияния в желудочки – гемоцефалия, отека мозга с развитием синдрома вклинения, неврологические нарушения, гипостатическая пневмония.

6. Исход:

1) благоприятный: рассасывание крови; образование кисты на месте кровоизлияния, инкапсуляция или организация.

2) неблагоприятный: смерть в результате поражения жизненно важных центров; присоединение инфекции и нагноение.

Заключение: данные морфологические изменения свидетельствуют о разрыве или разъедании стенки сосуда, которое привело к геморрагическому пропитыванию ткани мозга.

Диагноз: Геморрагический инсульт.

А 20 Дифтеритическая ангина

1. инфекционно-аллергическое заболевание с с выраженными воспалительными изменениями в лимфаденоидной ткани глоточного кольца Пирогова-Вальдейера.

2. Причиной дифтерии является бактерия Corynebacterium diphtheriae. Патогенный дифтерийный экзотоксин, выделяемый токсигенными штаммами бактерий, относится к сильнейшим бактериальным ядам.

3.

4. дифтеритической ангины характерны массивные, серо-грязного цвета пленчатые наложения не только на миндалинах, но и на мягком нёбе, язычке, задней стенке глотки, в гортани, носовой полости и др. Эти пленки плотно держатся, как бы спаяны с подлежащей тканью. После их снятия хорошо видны эрозированность и кровоточивость слизистой оболочки.

• Развивается на слизистых оболочках, покрытых многослойным плоским эпителием (который плотно связан с подлежащими тканями) либо покрытых цилиндрическим эпителием при наличии глубокого некроза.

• Пленка толстая (содержит, кроме фибрина и лейкоцитов, некротизированные ткани), отторгается с трудом с появлением глубоких язв.

5. может наступить поражение нервно-мышечной ткани глотки, гортани, конечностей, сердечной мышцы (миокарда)

6. на месте глубоких язв, возникающих при отторжении пленки, возникают рубцы.

 

А 21 Желтуха

1. Желтуха (icterus) - симптомокомплекс, характеризующийся желтой окраской кожи, склер, более глубоко расположенных тканей и сопровождающийся повышенной концентрацией желчных компонентов в сыворотке крови и в некоторых биологических жидкостях.

2. Причины, вызывающие надпеченочную желтуху, различны. Имеется ряд наследственно обусловленных энзимопатий и гемоглобинопатий, сопровождающихся гемолитической желтухой, например наследственная микросфероцитарная гемолитическая и серповидно-клеточная анемии. Выделяют также аутоиммунные, инфекционные (при малярии, сепсисе), токсические (отравления мышьяком, свинцом, сероводородом, змеиным ядом) и другие приобретенные формы гемолитической анемии. При усиленном разрушении циркулирующих эритроцитов отмечается повышенная продукция непрямого билирубина.

Печеночная желтуха (паренхиматозная или гепатоцеллюлярная) развивается при острых и хронических заболеваниях печени любой этиологии (вирусной, алкогольной, аутоиммунной), а также при тяжело протекающих инфекциях (тифы, малярия, острая пневмония), сепсисе, отравлениях грибами, фосфором, хлороформом и другими ядами.

Подпеченочная желтуха (механическая или обструктивная) развивается при возникновении препятствия току желчи по внепеченочным желчным протокам. Причинами возникновения являются: а) обтурация печеночного и общего желчного протоков камнем, паразитами, опухолью; б) сдавление желчных протоков опухолью близлежащих органов, кистами; в) сужение желчных протоков послеоперационными рубцами, спайками; г) дискинезия желчного пузыря в результате нарушения иннервации.

3. Различают три типа желтухи: надпеченочную, печеночную и подпеченочную.

А 22 Желчекаменная болезнь

1. заболевание, обусловленное появлением камней в желчном пузыре и желчных протоках.

2. 

· при ожирении и употреблении большого количества холестеринсодержащих продуктов;

· при снижении количества желчных кислот, поступающих в желчь (пониженная секреция при эстрогении, депонирование в желчном пузыре, функциональная недостаточность гепатоцитов);

· при снижении количества фосфолипидов, которые подобно желчным кислотам не дают холестерину и билирубину переходить в твердое состояние и оседать;

· при застойных явлениях в системе циркуляции желчи (сгущение желчи вследствие всасывания в желчном пузыре воды и желчных кислот).

 

3. Классификация.

Нарушения обмена минеральных веществ теоретически столь же многочисленны, сколько и сами минеральные вещества, однако, наиболее распространенными являются

1) обызвествление,

2) камнеобразование,

3) мочекислый диатез (подагра),

4) деминерализация костей.

Обызвествление делится на:

- метастатическое,

- дистрофическое (петрификация) и

- метаболическое.

Камни подразделяют по из локализации. Бывают камни:

- мочевыводящих путей,

- желчевыводящих путей,

- слюнных желез,

- поджелудочной железы,

- предстательной железы,

- камни кишечника (копролиты),

- камни бронхов (бронхолиты),

- камни вен (флеболиты).

Классификация камней по химическому составу: в мочевыводящих путях:

1) ураты,

2) фосфаты,

3) оксалаты,

4) цистиновые камни,

5) смешанные; в желчных путях:

1) холестериновые,

2) известковые,

3) пигментные,

4) смешанные.

4. Макропрепараты желчного пузыря при желчнокаменной болезни: а — большой пигментно-холестериновый камень, заполняющий просвет желчного пузыря; стенки пузыря утолщены, на его внутренней поверхности имеются пролежни (указаны стрелками); б — мелкие фасетированные холестериново-пигментные камни в просвете желчного пузыря.

 

Макропрепараты (а-в). Камни в желчном пузыре (желчно-каменная болезнь): желчный пузырь увеличен в размерах, его полость расширена, в ней множественные или граненые, притертые друг к другу (фасетированные) или округлой формы камни темно-коричневого, серого или желтого цвета. Стенка пузыря утолщена, плотной консистенции (со стороны серозной оболочки - нередко обрывки спаек), на разрезе белесоватая, слизистая оболочка гладкая, теряет свою бархатистость. В слизистой оболочке может наблюдаться отложение множественных желтовато-коричневых плотных мелких гранул (холестероз желчного пузыря, «земляничный» желчный пузырь);

5. Желчная колика, Холецистит, Холангит, Флегмона, Желтуха, Панкреатит, сепсис, фистулы, рак желчного пузыря.

6. Наиболее благоприятный исход – прекращение приступа на фоне медикаментозной терапии. В противном случае – возникновение блока («закупорки») выходного отдела желчного пузыря с развитием, в лучшем случае, водянки желчного пузыря, худшем - острого холецистита, эмпиемы (скопление гноя) желчного пузыря, перитонита и оперативное лечение в срочном порядке.