А 60. тромбоз створок митрального клапана

Среди разнообразных причин скоропостижной смерти значительное место занимают гипертоническая болезнь, атеросклероз, пороки сердца и миокардиты.

Одним из осложнений этих заболеваний является образование крупных, организованных пристеночных тромбов левого предсердия, которые расположены в непосредственной близости к левому венозному отверстию, создавая тем самым постоянную угрозу закупорки его. Наибольшую опасность в этом отношении представляют организованные тромбы, прикрепленные к стенке левого предсердия тонкой ножкой. Это обстоятельство обеспечивает подвижность тромба при сокращении предсердия и завихрение крови внутри его полости. Такие тромбы, как правило, бывают одиночными, располагаются на перегородке между предсердиями и достигают значительных размеров. Возникновение их почти всегда связано с очаговыми воспалительными изменениями пристеночного эндокарда. Однако в том материале, который обычно попадает для морфологического исследования в поздних стадиях развития процесса, в эндокарде у основания тромба находят лишь склеротические изменения в виде участков утолщения его с гиалинизацией волокнистых структур.

Гистологически в них обнаруживаются переплетенные в различных направлениях волокна соединительной ткани, которые часто подвергаются вторичному ослизнению или гиалинизации. Между пучками коллагеновых волокон встречаются остатки неорганизованных тромботических масс и зерна гемосидерина в макрофагальных элементах..

Рис. 1. Тромб левого предсердия, спускающийся в полость левого желудочка. Склероз и деформация створок двухстворчатого клапана.

При вскрытии обнаружено: сердце 15×14.5×6.5 см. Эпикард гладкий, блестящий. Полости сердца резко расширены, выполнены жидкой кровью и единичными красными свертками. Створки митрального клапана резко утолщены, уплотнены, сращены друг с другом. По свободному их краю имеются полупрозрачные образования размером 0,2×0,2 см. На эндокарде левого предсердия расположено округлое плотное образование диаметром 3,5—4 см, с гладкой блестящей поверхностью, серо-желтого цвета на разрезе, фиксированное тонкой ножкой к пристеночному эндокарду и спускающееся в полость левого желудочка. Тромб подвижен. Сухожильные нити, идущие к склерозированным створкам клапана, утолщены, укорочены. Остальные клапаны сердца гладкие, блестящие, эластичные. Во внутренних органах явления хронического венозного полнокровия.

При вскрытии обнаружено: сердце размером 14x12X8 см. Толщина стенки правого желудочка 0,8 см, левого — 0,7 см. Умеренный склероз митрального клапана. В полости левого предсердия расположено овально-круглое образование, плотно-эластической консистенции, почти целиком выполняющее полость предсердия. Тромб фиксирован тонкой ножкой к эндокарду предсердия в области межпредсердной перегородки, вклиниваясь в левое венозное отверстие (рис. 3). Мышца сердца дряблая с явлениями венозного полнокровия. Во внутренних органах — явления хронического венозного застоя.

Генез и особенности формы данных образований представляются нам следующим образом: в острой стадии пристеночного эндокардита располагаются свежие тромботические массы, в которых наряду с явлениями организации появляются все новые и новые отложения. Часть этих наложений, как уже было сказано выше, подвергается организации как с поверхности (обрастание эндокардом), так и у основания. Тромб приобретает вытянутую форму в связи с особенностями циркуляции крови. Разрастание в нем соединительной ткани увеличивает его объем. При сокращении предсердий создаются условия постоянной травматизации поверхности тромба и образования свежих травматических наложений в участках повреждения с последующей их организацией.

В силу увеличения объема и подвижности эти образования создают постоянную угрозу закрытия левого венозного отверстия и наступления внезапной смерти.

А 61. Тромбоэмболия легочной артерии острая окклюзия лёгочного ствола или ветвей артериальной системы лёгких тромбом, образовавшимся в венах большого круга кровообращения или в правых полостях сердца. Тромбоэмболия лёгочных артерий является осложнением различных заболеваний; она часто обнаруживается при вскрытиях в больницах общего профиля. По уровню поражения выделяют тромбоэмболию лёгочного ствола и главных лёгочных артерий (массивная Тромбоэмболия лёгочных артерий), тромбоэмболию долевых и сегментарных ветвей, тромбоэмболию мелких ветвей.

В просвете легочного ствола видны червеобразные, свободно лежащие тромботические массы; плотные, сухие, крошащиеся, темно-красного цвета тромбоэмболы не связаны со стенкой сосуда, свободно лежат в просвете основного ствола (а), главных ветвей (б) или обтурируют просвет долевых и сегментарных ветвей легочной артерии (в). Тромбоэмболы разной величины, плотной консистенции, крошатся в руках, синюшного или пестрого вида (с сероватыми или бурыми участками), с неровной гофрированной поверхностью.

Классификация: тромбоэмболия вид эмболии, возникающий при отрыве тромба

Наиболее частыми причинами развития ТЭЛА служат:

· тромбоз глубоких вен (ТГВ) голени (в 70 – 90% случаев), часто сопровождающийся тромбофлебитом. Может иметь место тромбоз одновременно глубоких и поверхностных вен голени

· тромбоз нижней полой вены и ее притоков

· сердечно-сосудистые заболевания, предрасполагающие к появлению тромбов и эмболий в легочной артерии (ИБС, активная фаза ревматизма с наличием митрального стеноза и мерцательной аритмии, гипертоническая болезнь, инфекционный эндокардит, кардиомиопатии и неревматические миокардиты)

· септический генерализованный процесс

· онкологические заболевания (чаще рак поджелудочной железы, желудка, легких)

· тромбофилия (повышенное внутрисосудистое тромбообразование при нарушении системы регуляции гемостаза)

· антифосфолипидный синдром — образование антител к фосфолипидам тромбоцитов, клеток эндотелия и нервной ткани (аутоиммунные реакции); проявляется повышенной склонностью к тромбозам различных локализаций.

· Исход:

· Тромбоэмболия мелких ветвей легочной артерии без рецидивирования имеет, как правило, относительно благоприятной исход, с последствиями, зависящими от вида осложнения и исхода его. У части больных развивается очаговый пневмосклероз, локальный спаечный процесс в плевральной полости без прогрессирования. При рецидивирующем течении возможно многолетнее течение процесса с прогрессирующим поражением легких, развитием посттромбоэмболического пневмосклероза с нарастающей легочной гипертензией и развитием синдрома хронического легочного сердца.

· При массивной и субмассивной ТЭЛА в случаях выживания после острых клинических проявлений по завершению реканализации пораженного сосуда отмечается у большинства прогрессирующая легочная гипертония с синдромом хронического легочного сердца, декомпенсация которого наступает в ближайшие 3-5 лет

Гемморагический инфаркт легкого – смерть

Спазм бронхиального дерева