А 70. Шаровидный тромб предсердия.

Тромбоз (новолат. thrombōsis — свёртывание от др.-греч. θρόμβος — сгусток) — прижизненное формирование внутри кровеносных сосудов свертков крови, препятствующих свободному потоку крови по кровеносной системе. Когда кровеносный сосуд повреждается, организм использует тромбоциты и фибрин для формирования сгустка крови (тромба), предотвращающего потерю крови

Выделяют следующие причины (триада Вирхова):

· состав крови (гиперкоагуляция или тромбофилия)

· повреждение сосудистой стенки (повреждение клеток эндотелия)

· характер кровотока (стаз, турбулентность)

· +инфаркт миокарда

Классификация: тромб может быть венозным, либо артериальным

Данный макропрепарат - сердце. Форма органа сохранена, масса и размеры увеличены за счет утолщенной стенки левого желудочка (толщина у снования до 2,5 см.). Орган светло серого цвета, подэпикардиальный жир умеренно развит. Очагов кровоизлияний и некроза нет. Консистенция уплотненная, хорды укорочены, сосочковые мышцы и тробекулы увеличены в объеме. В полости левого предсердия расположены образования круглой формы, темно-серого цвета, диаметрам 5 см. плотной консистенции, которая занимает всю полость левого предсердия. Створки митрального клапана увеличены и утолщены, они сросшиеся. На эндотелии клапана тромботические наложения.
Описание патологических изменений.
Данные патологические изменения развиваются в результате:
а) эндокардита митрального клапана;
б) замедления и нарушения тока крови;
в) нарушение взаимосвязи свертывающей, противосвертывающей и фибринолитической систем;
г) изменение реологических свойств в крови.
В результате воспаления клапана произошла десквамация эндотелия, что привело к предстеночному тромбообразованию а также к утолщению и склерозированию митрального клапана и их сращению. В данном препарате стеноз клапана сочетается с его недостаточностью, при чем последнее преобладает. Это обусловлено тем, что во время систолы желудочков кровь выбрасывается не только в аорту, а и, в следствие недостаточности митрального клапана, в левое предсердие. Следовательно во время диастолы в желудочке поступает увеличенное количество крови, что обуславливает сперва его гипертрофию и токогенное расширение сердца в левом желудочке - застой крови в левом предсердии - формирование застойного смешанного тромба -отрыв его и отшлифовка в полости левого предсердия.

Осложнения: тромбоэмболы, Тромбы в левом желудочке служат источником тромбоэмболических поражений артерий большого круга кровообращения. Чаще нарушается проходимость артерий мозга и почек. Проксимальные артерии и артерии верхних конечностей поражаются реже, чем дистальные и артерии нижних конечностей. Наиболее тяжело протекают тромбоэмболии мезентериалыгых артерий, которые в большинстве случаев приводят к летальному исходу. Тромбы в правом желудочке вызывают тромбоэмболии в артерии малого круга кровообращения (ТЭЛА), однако большинство случаев ТЭЛА при инфаркте миокарда связано с тромбозом глубоких вей.
Исход:
1) относительно благоприятный: организация с последующей канализацией и васкуляризацией. Соединительная ткань врастает в тромб со стороны эндокарда.
2) неблагоприятный: смерть. Тромб таких размеров, что перекрывает ток крови в левый желудочек.
Заключение: данные морфологические изменения свидетельствуют о развитии воспалительного склеротического процесса в митральном клапане, сопровождающемся нарушением кровообращения и образованием предстеночного тромба и последующим его отрывом.
Диагноз: Митральный комбинированный порок сердца. Стеноз митрального отверстия с недостаточностью митрального клапана. Шаровидный тромб.

А 71. Эмболический гнойный нефрит: Эмболический гнойный нефрит возникает при заносе в почки гематогенным путем инородных бактерий из первичных гнойных очагов (язвенном эндокардите, гнойном эндометрите, бронхопневмонии и др.). Гноеродные микробы чаще оседают в артериолах клубочков и здесь начинают размножаться, вызывая гнойное расплавление ткани клубочка с последующим формированием абсцесса. Мелкие абсцессы, прогрессируя, сливаются в крупные. В других случаях, когда инородные микробы закупоривают артериальную веточку, развивается инфаркт, который подвергается гнойному размягчению. Гнойной инфильтрации подвергается интерстициальная соединительная ткань. В эпителии извитых канальцев наблюдаются дистрофические и некротические изменения, особенно это выражено в канальцах, окружающих абсцессы

Этиология. Заболевания, при которых возможны эмболии сосудов — эндо- и параметриты, пиэмия и обширные процессы нагноения и распада тканей, эндокардиты, сепсис

Классификация: экссудативное гнойное воспаление

почка увеличена в размерах (обычно умеренно), набухшая, полнокровная, дряблой консистенции, с поверхности и на разрезе с множественными (преимущественно в коре) мелкими (с булавочную головку) и сливными округлыми очагами желтовато-серого цвета (из которых выдавливается гной) - абсцессами. Эти очаги окружены геморрагическими венчиками красного цвета

Осложнения: инфекционно-токсический шок, острая почечная недостаточность, инфаркт, прорыв гнойников

Исход абсцесса: на месте абсцессов (гистолиза) образуются рубцы; в ряде случаев абсцесс принимает хрони­ческое течение: вокруг него формируется соединительноткан­ная капсула, внутренний слой которой представлен грануля­ционной тканью (пиогенная мембрана).

А 72 язвенное кровотечение желудка является прямым следствием язвенной болезни. Язвенное кровотечение возникает, когда процесс поражает крупный сосуд и встречается в среднем у 15-20% больных. Наблюдается в основном у мужчин молодого возраста. Симптоматика кровотечения зависит от объема кровопотери.

Данный макропрепарат - желудок. Форма и размеры органа сохранены, масса не изменена. Орган белесоватого цвета. Слизистая усыпана черного цвета образованиями плотной консистенции. Среди многочисленных мелких диаметр 1-5 мм. встречаются и более крупные диаметр 7 мм, а также конгломераты 8х1 см., 3х0,5 см. состоящие из слившихся образований диаметром 5 мм. Около одного из них мы видим образование треугольной формы, границы которого имеют выраженные отличия от слизистой желудка, так как они образованы соединительной тканью.

 

Причины: Данные морфологические изменения могли развиться в результате экзогенных и эндогенных воздействий: нарушение питания, вредные привычки и вредные агенты, а также аутоинфекции, хронические аутоинтоксикации, рефлюкс, нервно-эндокринные, сосудистым аллергические поражения. Так как поражения локализуются в фундальном отделе, можно говорить про аутоимунньш процесс с поражением обкладочных клеток, что привело к дистрофическим и некробиотическим изменениям эпителия, нарушением его регенерации и атрофии. Вероятно, в данном случае развивался хронический атрофический гастрит с атрофией слизистой и ее желез. Дефекты слизистой ведут к эрозии, которая образуется после кровоизлияния и отторжения мертвой ткани. Черный пигмент в дне эрозии - соляно-кислый гематин. К этим изменениям присоединяется перестройка эпителия. Образование, граница которой образована слизистой и представляет собой заживление острой язвы желудка рубцеванием и эпителизацией.

 

Классификация Кровотечение разной степени интенсивности может происходить из артерий, вен и капилляров. Различают кровотечение скрытое (оккультное), проявляющееся вторичной гипохромной анемией, и явное. По степени тяжести выделяют лёг­кую, среднюю и тяжёлую степени кровотечения, учитывая при этом как объём перенесенной кровопотери, так и состояние самого больного.

 

Осложнение: может осложняться желудочно-кишечным кровотечением (ЖКК) примерно у 20% больных. Это кровотечение представляет серьезную опасность для жизни и сопровождается 10%-ной летальностью.

 

Исход:

1) благоприятный:

а) заживление острой язвы рубцеванием или эпителизацией;

б) неактивный хронический гастрит (ремиссия);

в) легко или умеренно выраженные изменения;

г) эпителизация эрозий;

2) неблагоприятный:

а) развитие хронической язвенной болезни;

б) малигнизация клеток эпителия;

в) выраженные изменения;

г) активный выраженный гастрит.

Заключение: данные морфологические изменения свидетельствуют о длительно существующих дистрофических и некробиотических изменений эпителия слизистой оболочки с нарушением его регенерации и структурной перестройкой слизистой.

 

73 БАКТЕРИАЛЬНЫЙ СЕПТИЧЕСКИЙ ЭНДОКАРДИТ

 

Макропрепараты (а-г). Септический (инфекционный) подострый эндокардит: сердце увеличено в размерах и по массе, стенки левого желудочка утолщены (гипертрофированы), его полость расширена (дилатирована). Створки митрального и аортального (г) клапанов без предшествующих изменений (первичный эндокардит, болезнь Черногубова), с крупными изъязвлениями, которые закрыты легко отделяемыми, крупными (до 1-2 см) полиповидными темнокрасного и серовато-красного цвета тромботическими наложениями с очагами обызвествления (полипозно-язвенный эндокардит). Изьязвления с тромботическими наложениями переходят и на пристеночный эндокард

Септический (инфекционный) эндокардит — форма сепсиса, при которой входными воротами служит клапанный аппарат сердца, а септический очаг локализуется на створках сердечных клапанов. Наиболее часто высеиваются белый и золотистый стафилококк, зеленящий стрептококк, причем нередко его L-формы, кишечная и синегнойная палочки, протей, клебсиелла и другая, особенно грамотрицательная флора, а также патогенные грибы. Очень важен тот факт, что примерно в 70% случаев этой форме сепсиса предшествует ревматическое поражение клапанов сердца, а в 75% наблюдений первичный септический очаг локализуется на створках клапанов, уже измененных в результате атеросклероза, сифилиса, бруцеллеза или других неревматических заболеваний, в том числе врожденных пороков сердца, в связи с чем этот вид бактериального эндокардита называют вторичным септическим эндокардитом. Это наводит на мысль, что септическому эндокардиту предшествует определенная сенсибилизация организма. Однако в 25% наблюдений септический бактериальный эндокардит развивается на интактных клапанах, хотя имеет ту же морфологию, что и эндокардит, развивающийся на склерозированных створках деформированных сердечных клапанов. Эта форма эндокардита получила название первичного септического эндокардита, ее описал Черногубов, в связи с чем она получила название болезнь Черногубова. И в этом случае трудно гово­рить о предшествующем гиперергическом фоне для септического бактериального эндокардита.

Вместе с тем практические наблюдения позволяют некоторым исследователям выделить факторы риска бактериального эндокар­дита. Среди них сенсибилизация лекарствами, различные вмеша­тельства на сердце и сосудах (внутрисосудистые и внутрисердечные катетеры, искусственные клапаны и т.п.), а также хронические нар­комании, токсикомании и хроническая алкогольная интоксикация. Все эти воздействия, особенно хронические интоксикации, могут повреждать иммунную систему организма, и не исключено, что при попадании микробных антигенов на створки клапанов сердца пред­шествующие изменения в этой системе могут оказывать модулирую­щее влияние на формирующийся иммунный ответ.

Выраженность аллергической реакции в первую очередь определяет и формы течения септического эндокардита — острую, текущую около 2 нед, подострую, которая может длиться до 3-х мес, и хроническую, или затяжную, длящуюся месяцами и годами. Последнюю форму нередко называют затяжным септическим эндо­кардитом. Острая форма септического эндокар­дита встречается крайне редко, преобладают подострая и затяжная формы заболевания.

Локализация поражения клапанов при септическом эндокардите достаточно характерна и обычно отличается от ревматических поро­ков сердца. В 40% случаев поражается митральный клапан, в 30% — аортальный, в 20% наблюдений страдает трикуспидальный клапан и в 10% — имеет место сочетанное поражение аортального и митрального клапанов.

Патогенез и морфогенез септического эндокардита связаны с образованием циркулирующих иммунных комплексов из антиге­нов возбудителей, антител к ним и комплемента. Их циркуляция обусловливает развитие реакций гиперчувствительности с достаточно характерной морфологией в виде тетрады повреждений — клапанного эндокардита, воспаления сосудов, поражения почек и селезенки, к которым добавляются изменения, обусловленные тромбоэмболическим синдромом.

Патологическая анатомия септического эндокардита, как и при других инфекциях, складывается из местных и общих изменений. Местные изменения развиваются в септическом очаге, то есть на створках клапанов сердца. Здесь наблюдаются колонии микробов и возникают очаги некроза, которые быстро изъязвляются, вокруг них возникает лимфогистиоцитарная и макрофагальная инфильтрация, но без нейтрофильных лейкоцитов. На язвенных дефектах клапанов образуются массивные тромботические наложения в виде полипов, которые легко крошатся, нередко обызвествляются и довольно быс­тро организуются, что усугубляет существующие изменения клапа­нов или приводит к формированию пороков сердца при первичном септическом эндокардите. Прогрессирующие язвенные дефекты створок клапанов вызывают образование их аневризм, а нередко — перфорацию створки. Иногда происходит отрыв створки клапана с развитием острой сердечной недостаточности. Некротические очаги с тромботическими наложениями могут возникать также на хордах створок клапанов и в папиллярных мышцах. В миокарде нередко развивается продуктивное межуточное воспаление. Тромботические наложения на клапанах сердца являются источником развития тромбоэмболического синдрома. При этом в разных органах — в лег­ких, селезенке, почках, кишечнике, головном мозге образуются ин­фаркты, однако несмотря на наличие в тромбоэмболах гноеродной инфекции, эти инфаркты не нагнаиваются. Результатом микроэмбо­лии сосудов ладонной поверхности кистей с последующим продук­тивным воспалением и склерозом являются узелки Ослера, которые считают патогномоничными для подострого и затяжного септичес­кого эндокардита.

Общие изменения заключаются в поражении внутренних органов. Изменения сосудистой системы, в основном микроциркуляторного русла, характеризуется развитием распространенных альтеративно-экссудативных изменений с появлением очагов фибриноидного некроза в стенках сосудов. Это нередко приводит к образованию микроаневризм, разрыв которых, например, в головном мозге, обус­ловливает смертельное кровоизлияние, а тромбоз сосудов мозга — появление очагов размягчения ткани центральной нервной системы. Возникшие васкулиты являются основой геморрагического синдрома — множественных петехиальных кровоизлияний в коже и подкожной клетчатке (пятна Джейнуэя), нередко с последующим развитием оча­гов некроза в слизистых и серозных оболочках, в конъюнктиве глаз (пятна Лукина—Либмана). В почках развивается иммунокомплексный диффузный гломерулонефрит, нередко сочетающийся с ин­фарктами почек и рубцами после них. Селезенка резко увеличена в размере, капсула ее напряжена, при разрезе — пульпа малинового цвета, дает обильный соскоб (септическая селезенка), часто в ней обнаруживаются инфаркты и рубцы после них. Циркулирующие им­мунные комплексы нередко оседают на синовиальных оболочках, способствуя развитию артритов. Характерным признаком септичес­кого эндокардита являются также утолщения ногтевых фаланг паль­цев рук — “барабанные палочки”. В паренхиматозных органах разви­ваются жировая и белковая дистрофия

КАМНИ ЖЕЛЧНОГО ПУЗЫРЯ

Желчнокаменная болезнь

Желчнокаменная болезнь - заболевание, обусловленное образованием камней (конкрементов) в желчном пузыре или желчных протоках.

 

 

Классификация желчных конкрементов:

По химическому составу различают:

§ Холестериновые (чистые и смешанные):

§ Некальцифицированые.

§ Кальцифицированные.

§ Билирубиновые (пигментные) чёрные:

§ Некальцифицированые.

§ Кальцифицированные.

§ Билирубиновые (пигментные) коричневые:

§ Некальцифицированые.

§ Кальцифицированные.

§ По количеству различают:

§ Единичные конкременты (1-2).

§ Множественные конкременты (3 и более).

§ По размеру различают:

§ Мелкие (менее 3 см).

§ Крупные (более 3 см).

Различают холестериновые конкременты, чёрные пигментные и коричневые пигментные конкременты.

Холестериновые камни состоят на 95% из холестерина, а остальная часть из небольшого количества соединений билирубина.

Пигментными называют камни, содержащие менее 30% холестерина. Черные пигментные камни состоят преимущественно из билирубината кальция, фосфата и карбоната кальция без примеси холестерина. Коричневые пигментные камни содержат билирубинат кальция, полимеризованный в меньшей степени, чем в черных пигментных камнях, а также пальмитат и стеарат кальция и холестерин.

Этиология холестериновых камней, чёрных пигментных и коричневых пигментных камней различна.