А 24 Инфаркт головного мозга

1. Инфаркт — это мертвый участок органа или ткани, выключен­ный из кровообращения в результате внезапного прекращения кровотока (ишемии). Инфаркт —разновидность сосудистого (ише-мического) коагуляционного либо колликвационного некроза

2. атеросклерозу, ГБ, тромб, эмболия, артерииты инфекционной и инфекционно-аллергической природы, заболевания крови (эритремия, лейкозы), аневризмы церебральных артерий

3. Кардиоэмболический инфаркт мозга возникает в том случае, когда тромб закупоривает питающую артерию.

Гемодинамический инсульт развивается в результате понижения артериального давления или быстрого уменьшения минутного сердечного объема.

Причиной атеротромботического инсульта является атеросклероз.

Лакунарный инфаркт головного мозга формируется при поражении перфорирующих артерий, обладающих небольшим диаметром. Часто его провоцирует повышенное артериальное давление.

4. В головном мозге чаще возникает белый инфаркт, который быстро размягчается (очаг серого размягчения мозга). Если инфаркт образуется на фоне значительных расстройств кровообращения, венозного застоя, то очаг омертвения мозга пропитывается кровью и становится красным (очаг красного размягчения мозга). Инфаркт локализуется обычно в подкорковых узлах, разрушая проводящие пути мозга, что проявляется параличами.

Граница между свежим ишемическим инфарктом и перифокальной зоной мозга обычно бывает трудно различима непосредственно на аутопсии. При макроскопическом исследовании на аутопсии очаг ишемического инфаркта суточной давности не имеет четких границ с перифокальной зоной. Отек соответствующего полушария и возможно несколько более дряблая консистенция вещества мозга в центральной части очага ишемии позволяет заподозрить инфаркт мозга. По происшествии 2—3 дней начинают проступать границы ишемизированной ткани. Перифокальный отек обычно исчезает через две недели.

5. Из-за нарушения циркуляции крови некоторые участки головного мозга испытывают кислородное голодание, приводящее к необратимым изменениям. Если на протяжении 7 минут питание клеток не нормализуется, они отмирают, и определенные области головного мозга навсегда теряют способность к функционированию. Следовательно, если человека поразил инфаркт головного мозга, последствия будут самыми серьезными.
Поэтому очень важно как можно скорее госпитализировать больного, что существенно повысит его шансы на выздоровление.

6.Последствия инфаркта мозга зависят от обширности поражения тканей мозга, тяжести протекания болезни и наличия сопутствующих патологий и заболеваний.

Наиболее опасным является стволовой ишемический инсульт, который часто заканчивается инвалидностью. Это связано с тем, что в стволовом отделе находится большое количество жизненно важных нервных окончаний. При таком характере поражений возможен полный паралич. Нередко такой инсульт заканчивается летальным исходом, так как в стволе головного мозга находятся нервные центры, отвечающие за функцию дыхания.

Менее опасной для жизни, но тоже с серьезными последствиями является ишемия мозжечка, которая приводит к угнетению сознания и коме. В связи с близким расположением мозжечка и ствола головного мозга, отек при инсульте в мозжечке часто распространяется на ствол. Такое состояние также критическое для жизни пациента.

А 25 ИНФАРКТ ЛЕГКОГО

Геморрагический инфаркт легкого: участок инфаркта легкого конусовидной (треугольной на разрезе) формы; основание конуса обращено к плевре, с четкими границами, темно-красного цвета, безвоздушный, плотной консистенции, с фибринозными наложениями на плевре (в)

Причины

Развитие инфаркта легкого чаще всего выявляется у больных, страдающих сердечнососудистой патологией, такой как мерцательная аритмия, митральный стеноз, ишемическая болезнь сердца, инфаркт миокарда, кардиомиопатия, инфекционный эндокардит, миксома предсердия, сердечная недостаточность, васкулит. Тромбы формируются в ушке правого предсердия и при благоприятных условиях с током крови проникают в артерии малого круга. Довольно часто легочная эмболия возникает на фоне тромбоза вен нижних конечностей, тромбофлебита глубоких вен таза. В этом случае самыми опасными являются флотирующие тромбы, имеющие одну точку фиксации в дистальном отделе венозного сосуда.

ОСЛОЖНЕНИЯ:

· постинфарктной пневмонии в связи с прекращением кровоснабжения определенного участка легкого и возникающими застойными процессами с активным размножением инфекционных агентов в пораженном участке;

· абсцесса легкого - тяжелая форма инфекционного процесса в пораженном отделе легкого;

· некроза пораженных тканей.

 А 26. Инфаркт миокарда
1. Определение - Инфа́ркт миока́рда — одна из клинических форм ишемической болезни сердца, протекающая с развитием ишемического некроза участка миокарда, обусловленного абсолютной или относительной недостаточностью его кровоснабжения.

2. Этиология- Атеросклеротические поражения сосудов (особенно коронарных), ишемическая болезнь сердца,гипертоническая болезнь, нервный фактор, спазм, тромбоз и эмболия коронарных артерий.

АСпор-я сосудов(особ коронарных),ИБС,ГБ,нервный ф-р,спазм,тромбоз и эмболия коронарных артерий, ожирение,курение, гиподинамия,СД.
3. Классификация - По глубине поражения (на основе данных электрокардиографического исследования):

1. Трансмуральный («Q-инфаркт») - с подъемом сегмента ST в первые часы заболевания и формированием зубца Q в последующем.

2. Крупноочаговый («Q-инфаркт») - с подъемом сегмента ST в первые часы заболевания и формированием зубца Q в последующем.

3. Мелкоочаговый («не Q-инфаркт») - не сопровождающийся формированием зубца Q, а проявляющийся отрицательными зубцами Т.

По клиническому течению:

1. Не осложненный инфаркт миокарда.

2. Осложненный инфаркт миокарда.

3. Рецидивирующий инфаркт миокарда.

4. Повторный инфаркт миокарда.

О рсцидивирующем инфаркте миокарда говорят в том случае, когда новый некроз в миокарде развивается в сроки до 2 месяцев (8 недель) с на­чала первого инфаркта, о повторном инфаркте – если в сроки более 2 месяцев.

По локализации:

1. Инфаркт левого желудочка (передний, задний или нижний, перегородочный)

2. Инфаркт правого желудочка.

3. Инфаркт предсердий.

4. Признаки -Сердце, размерами 8*8,3*2см. дряблой консистенции серовато-желтого цвета на разрезе, на поверхности желтого цвета. Перикард сохранен, но его целостность нарушена. На разрезе отмечается гипертрофия миокарда, толщина стенки левого желудочка приблизительно 2 см. гипертрофированы сосочковые мышцы ичасть травекулярных мышц. Инфаркт локализуется субэпикардиально в стенке левого желудочка. Имеет диффузный характер, неправильную форму, белый с геморрагическим венчиком.
5. Осложнения –

Кардиогенный шок,форм-е аневризм, асистолия,перикардит, пристеночный тромбоз,фибрилляция желудочков,острая левожел-я нед-ть.

6. Исход - благ-кардиосклероз, т.е.форм-е соед тк-и в обл-ти пор-я(рубец). Окруж-я ткань в таком случае будет компенсаторно гипертроф-ся. Небл-все вышепереч-е осл-я,т.е аневризма сердца тромбозом его полости,что можприв к Инф внутр орг,острая серд нед-ть(асцит,гидроперикард.анасарка,цирроз печени), перикардит Возможна острая аневризма. Мб Разры в сердца и гемоперикард. Возм-а миомаляция поврежд-го уч-ка и разрыв сердца на 5-6 день после инф-та. Смерть мож наст-ть всл-ии фибрилляции.кардиог шока,разрыва сердца.

 

Необратим (так как инфаркт – вид некроза). Приводит к функциональной недостаточности органа, возможно образование хронической аневризмы сердца с тромбозом его полости, что может привести к инфаркту внутренних органов, хронической сердечной недостаточности. Возможна острая аневризма сердца, возникает разрыв сердца и гемоперикард. Возможны миомаляция поврежденного участка и разрыв сердца примерно на 5-6 день после инфаркта. Смерть может наступить вследствие фибрилляции желудочков, острой сердечной недостаточности, асистолии, кардиогенного шока, разрыва сердца. Однако область поражения может зарубцеваться, так как формируется соединительная ткань – кардиосклероз. Окружающая ткань в таком случае будет компенсаторно гипертрофироваться.

 

 

 

 

А 27 Инфаркт почки
1. Определение

Инфарктом почки называется достаточно редкое урологическое заболевание, при котором происходит гибель почечной ткани (некроз) вследствие полного и внезапного прекращения по крупному почечному артериальному сосуду кровотока. Это заболевание в основном встречается у людей зрелого и пожилого возраста. В отличие от него, у новорожденных детей нередко наблюдается мочекислый инфаркт почки, при котором в почках в большом количестве образуются кристаллы уратов. Мочекислый инфаркт почек у новорожденных в большинстве случаев не требует проведения лечения и проходит самостоятельно.

2. Этиология - Инфаркт почки чаще всего развивается в результате закупорки почечного сосуда эмболами, источником которых обычно является пристеночный тромб левого желудочка или предсердия. Поэтому нередко инфаркт почки возникает как одно из осложнений различных сердечно-сосудистых заболеваний: Мерцательная аритмия; Инфекционный эндокардит; Атеросклероз; Пороки митрального клапана; Узелковый периартериит; Инфаркт миокарда. Также инфаркт почки может развиться у пациентов, перенесших оперативное вмешательство на почечной артерии или с восходящим тромбозом аорты. Мочекислый инфаркт почки у новорожденных возникает под влиянием родового стресса. Очень редко мочекислый инфаркт почки может наблюдаться и у взрослых пациентов, страдающих подагрой, лейкозом, обширными гнойными или опухолевыми процессами, при которых наблюдается значительный распад ткани.

3. Классификация - Инфаркт почки по патологоанатомической классификации относят к ишемическим с венчиком перифокальных геморрагий. По форме он представляет конус, направленный основанием к капсуле почки. Увеличение почки при окклюзии почечной артерии незначительно.
4. Признаки - Форма органа сохранена, масса и размеры не увеличены. На разрезе видны корковое и мозговое вещество. Значительные отложения жировой ткани в чашках и лоханке почки. В корковом веществе видны множественные участки белесоватого цвета 1x0,5 см. Гранулы некоторых из них темно-бурые. Орган светло-бурого цвета.
Описания патологических изменений.
Данные патологические изменения могли развиться в результате длительного спазма сосудов функциональной напряженности органа в условиях недостаточного кровоснабжения, атеросклероза, тромбоэмболии или тромбоза почечных артерий. Ишемия вещества почек приводит к некрозу (ишемия > гипоксия > нарушение обмена веществ > дистрофия > некроз), морфогенетический механизм которого - декомпозиция, а биохимический - денатурация белка > некроз коагуляционный в результате ишемии > ишемический инфаркт (белые участки).

Вокруг зоны некроза образуется геморрагический венчик в следствии резкого расширения спазмированных сосудов. Сосуды переполнены, есть диапедезные кровоизлияния (гранулы белых участков бурого цвета).
5. Осложнения -
6. Исходы
1) благоприятный:
а) аутолиз и регенерация некроза;
б) организация и образование рубца; 2) неблагоприятный:
а) смерть в результате острой почечной недостаточности при инфаркте;
б) смерть в результате хронической почечной недостаточности при организации инфарктов, образовании рубцов или развитии нефросклероза.
в) гнойное расплавление. Инфаркт селезенки

 

А 28 Инфаркт селезенки

1. Инфаркт селезенки – это ишемия паренхимы и некроз тканей селезенки вследствие окклюзии сосудов, питающих орган.
2. Причиной развития инфаркта служат тромбоз или эмболия сосудов этого органа. Инфаркт селезенки развивается при бактериальном септическом эндокардите, стенозе левого атриовентрикулярного отверстия, портальной гипертензии, брюшном тифе.
3.
1. Геморрагический. Возникает из-за венозного застоя.
2. Ишемический. Более частое явление. Заболевание связано с тромбозом и эмболией кровеносных сосудов.

Одиночный.

Множественный.

Ишемический инфаркт характеризуется возникновением области кровоизлияния вокруг пораженного участка. Является самым распространенным видом заболевания и часто вызван с тромбозами и эмболией сосудов.

Геморрагический вид связан с появлением венозного застоя и представляет собой участок омертвевшей ткани, пропитанный кровью.

4. селезенка Форма и размеры не изменены. Цвет неоднороден - в целом он буро-красный, но от ворот к периферии органа тянутся два участка шириной 1 -2 см. более бледной окраски. Поверхность гладкая, без разрывов, геморрагии, рубцов.
Описание патологических изменений.
Данные патологические изменения свидетельствуют о том, что причиной их послужила резкое нарушение артериального кровообращения в крупных ветвях лиенапьных артерий, что привело к ишемии значительного

участка паренхимы селезенки и в последствии к инфаркту. Инфаркт в селезенке чаще всего белый, реже - белый с геморрагическим венчиком, что обусловлено особенностями ангиоархитектоники органа В данном случае он скорее всего белый, так как некротические участки имеют характерный цвет и четко отграничены от интактных участков органов.
5.
6. 1) благоприятный:
а) рубцевание и замещение некротических тканей;
2) неблагоприятный:
а) разрыв капсулы органа и внутрибрюшной кровотечение;
б) смерть от шока;
в) интоксикация и аугоиммунизация продуктами распада (резорбционно-некротический синдром), что усугубляет положение.
Заключение: данные морфологические изменения свидетельствуют о резких дисциркуляторных изменениях в бассейне ветвей селезеночной артерии, приводящих к развитию инфаркта
Диагноз: Острый ишемический инфаркт селезенки.

 

 

А 29 Катаральная ангина
1. инфекционное заболевание с выраженными воспалительными изменениями в лимфаденоидной ткани глотки и небных миндалинах.
2. Обычно заболевание имеет сезонный характер, вызывается оно аденовирусами, а также глоточной сапрофитной микробиотой, активизация которой приходится на осенне-зимнее время. Кроме того, катаральная ангина может возникнуть и весной, вследствие накопившегося за зиму гиповитаминоза.
3. Наибольшее распространение среди практических врачей получила классификация болезни, разработанная Б.С. Преображенским и в последующем дополненная В.Т. Пальчуном. Эта классификация основана на фарингоскопических признаках, дополненных данными, полученными при лабораторных исследованиях, иногда сведениями этиологического или патогенетического характера. По происхождению различают следующие основные формы (по Преображенскому Пальчуну):

· эпизодическая форма, связанная с аутоинфекцией, которая активизируется и при неблагоприятных условиях внешней среды, чаще всего после местного или общего охлаждения;

· эпидемическая форма, которая возникает в результате заражения от больного ангиной или бациллоносителя вирулентной инфекции; обычно инфекция при этом передается контактным или воздушно-капельным путем;

· ангины как очередное обострение хронического тонзиллита, в этом случае нарушение местных и общих иммунных реакций имеет следствием хронического воспаления и миндалинах.

Классификация включает следующие формы.

· Банальные:

o катаральная;

o фолликулярная;

o лакунарная;

o смешанная;

o флегмонозная (интратонзиллярный абсцесс).

· Особые формы (атипичные):

o язвенно-некротическая (Симановского-Плаута-Венсана);

o вирусная;

o грибковая.

· При инфекционных заболеваниях:

o при дифтерии глотки;

o при скарлатине;

o коревая;

o сифилитическая;

o при ВИЧ-инфекции;

o поражение глотки при брюшном тифе;

o при туляремии.

· При заболеваниях крови:

o моноцитарная;

o при лейкозах:

o агранулоцитарная.

· Некоторые формы соответственно локализации:

o лоточной миндалины (аденоидит);

o язычной миндалины;

o гортанная;

o боковых валиков глотки;

o тубарной миндалины.

4. При катаральной ангине слизистая оболочка небных миндалин и небных дужек резко полнокровна или синюшна, тусклая, покрыта слизью. Экссудат серозный или слизисто-лейкоцитарный. Иногда он приподнимает эпителий и образует мелкие пузырьки с мутным содержимым.
5. ангины могут иметь как местный, так и общий характер. Осложнения местного характера связаны с переходом воспалительного процесса на окружающие ткани и развитиемпаратонзиллярного, илизаглоточного, абсцесса, флегмонозного воспаления клетчатки зева, тромбофлебита. Среди осложнений ангины общего характера следует назватьсепсис. Ангина причастна также к развитиюревматизма, гломерулонефрита и другихинфекционно-аллергическихзаболеваний.

А 30 Келоид

1. Келоид (син. келоид Алибера) — посттравматическое, очаговое, чрезмерное формирование, так называемая аберрация роста, рубцовой ткани в дерме и структурах, расположенных глубже. Заболевание характерно для представителей экваториальной и монголоидной рас. Как правило, рубец распространяется за пределы первоначального поражения кожи спустя несколько недель (или месяцев) после заживления раны. Плотный рубцовый узел углубляется в дерму и мягкие ткани, но может и выступать над поверхностью кожи. Механизм развития келоида неизвестен. Келоид может рецидивировать. Микроскопически: избыточное количество толстых, местами стекловидных, хаотично расположенных коллагеновых волокон, наибольшее число которых располагается в центре очага.
В периферических зонах келоида - лимфоидно-плазмоцитарная инфильтрация, ангиопластика, скопления фибробластов. Выделяют также 2 родственные формы. Гипертрофический рубец отличается от келоида тем, что не выходит за границы первичного поражения, и тем, что через 2—3 года аутохтонно редуцируется до обычного рубца. Спонтанный келоидоз — исключительно редко встречающиеся, множественные, сливающиеся рубцы неизвестной этиологии, формирующиеся без предшествующей травмы.

 

А 31 КОНДИЛОМА

1.Определение – Кондиломы - бородавкоподобные новообразования кожи и слизистых оболочек, которые являются следствием заражения организма вирусом папилломы человека. (Папиллома - заболевание, вызываемое вирусами папилломы человека. Если вирус папилломы попадает на кожу – развивается бородавка, а если на слизистую оболочку, например, полового члена, влагалища, шейки матки или заднего прохода – в этом случае папилломы называют остроконечными кондиломами). Остроконечные кондиломы – это бородавчатые образования на коже и слизистых оболочках характерного вида «цветной капусты». Они имеют остроконечные верхушки и похожи на петушиные гребни. Другое название – «аногенитальные бородавки»
2.Этиология – сифилис, гонорея, вирусные заболевания (вирус папилломы человека, конкретно – 6, 11, 13, 16, 18 типы)
3.классификация -

На данный момент, различают несколько видов кондилом:

· Микрокондиломы - первый этап развития вируса папилломы человека. Новообразования могут появляться в виде небольших округлых узелков, которые нередко перерастают в остроконечные кондиломы. Подобная форма не регрессирует;

· Гиперпластический кондиломатоз - самое частое, можно сказать, что даже классическое проявление кондилом. Новообразования представляют собой обширные разрастания эпителия, при этом, каждая острая верхушка кондиломы снабжена окончанием кровеносного сосуда;

· Папулезный кондиломатоз - тип новообразований, которые сочетаются с гиперпластическим типом кондилом. Место расположения - промежность;

· Бородавчатые кондиломы. Образования, которые имеют целый список схожестей с вульгарными бородавками. Место локализации - паховая складка и наружная часть больших половых губ;

· Остроконечные кондиломы. Сосочкообразные новообразования цвета кожи или серо-розового цвета на небольшой ножке, размером в пару-тройку миллиметров. Такие кондиломы редко располагаются в очагах заражения единично, чаще, это целые группы новообразований, которые очень быстро размножаются и сливаются в единое, довольно больших размеров образование. Наиболее часто встречаются кондиломы полового члена, кондиломы во влагалище.

4.признаки – множественные сосочковые образования, цвет серо-коричневый (цвет кожи анальной области)
5. осложнения – воспаление кондиломы, травма и появление язвы, фимоз и парафимоз у мужчин (сужение крайней плоти), прогрессирование заболевания, инфицирование ребенка в родах.
6.исходы – хр.продуктивное воспаление ведет к развитию очагового или диффузного склероза органа. Если при этом развиваются деформация (сморщивание) органа и его структурная перестройка, то говорят о циррозе.   переход в раковую опухоль

А 32 КОСТНАЯ МОЗОЛЬ (ГИПЕРРЕГЕНЕРАЦИЯ)

1.Определение - Ко́стная мозо́ль (лат. callus) — структура, образующаяся в ходе регенерации костной ткани после нарушения целостности кости при нормальном течении процесса заживления перелома; она представляет собой соединительную ткань, образующуюся в месте перелома.
2.Этиология - Костная мозоль всегда возникает после перелома в процессе регенерации кости. В месте перелома происходит образование соединительной хрящевой ткани, которая потом становится костной.
3.классификация - Параоссальная – имеет вид крупного выступа, из-за которого искажается структура и форма кости.
Интермедиальная – не меняет вид кости, образовывается между костными отломками.
Эндоостальная – немного делает в месте перелома кость тоньше, формируется внутри кости.
Периостальная – образовывается вдоль перелома.

Вид мозоли зависит от места перелома и регенерационных способностей организма.

4.признаки Из-за травмы происходит обширное кровоизлияние между обломками кости и мягкими тканями.

· Развивается отек тканей.

· По причине отека возникают кровянистые пузыри.

· Через 13 дней отек уменьшается, кровоподтеки исчезают. Отломки кости начинают спаиваться костной тканью.

5. осложнения - Осложнения, связанные с расстройствами кровообращения. Эмболия. При травме большой поверхности мягких тканей и кости образуются многочисленные тромбы мелких и более крупных сосудов, вследствие чего всегда имеется опасность эмболии. Особенно опасны эмболии легочной артерии или ее разветвлений, сопровождающиеся образованием инфаркта легкого. Жировая эмболия при переломе происходит вследствие размозжения костного мозга. Капли жира попадают в поврежденные сосуды, затем в правое сердце, в легкое и нередко приводят больного к асфиксии и смерти; при попадании жировых капель в большой круг кровообращения опасные для жизни эмболы могут попасть в любой орган. Гипостатические пневмонии наблюдаются при переломах, особенно у пожилых людей.
Со стороны нервной системы наблюдается шок, наступающий иногда при тяжелых повреждениях, особенно сопровождаемых обширным размозжением мягких тканей (вторичный шок) или при сильных болях и нервно-психическом перенапряжении (первичный шок).
Инфекция. Обычно закрытые переломы протекают асептично. Однако при гематогенном или экзогенном попадании инфекции в область поврежденного участка может развиться нагноение. Входными воротами для инфекции могут служить повреждения кожи, некрозы ее от сдавления неправильно наложенными гипсовыми повязками. Очаги инфекции у больного, а также пролежни могут явиться источником общего гнойного заражения.
6.исходы -

А 33 КРОВОИЗЛИЯНИЯ В НАДПОЧЕЧНИК

Определение –

2.Этиология -Травма в родах, например, наложение акушерских щипцов.
Неонатальная асфиксия, гипоксия и гипотензия.
Сепсис новорожденных - напри­мер, менингококковый сепсис приводит к развитию синдрома Уотерхауса- Фридериксена с кровоизлиянием в надпочечники и диссеминированным внутрисосудистым свертыванием.
3.классификация - бывают диффузными и очаговыми.
4.признаки – надпочечник черно-красного цвета, имеются массивные гематомы
5. осложнения - Дисфункция надпочечников при болезни Адцисона, особенно с двусто­ронним кровоизлиянием в надпочечники. Суперинфекция с образова­нием абсцесса.
6.исходы - гематомы могут обызвествляться или трансформироваться в псевдокисты.

 

А 34 ЛЕЙКОДЕРМА (или ВИТИЛИГО)

1.Определение - ЛЕЙКОДЕРМА, поражение кожи в виде овальных или круглых пятен различной величины, лишенных пигмента. По периферии пятен нередко наблюдается гиперпигментация.
2.Этиология – возникает при нарушении нейроэндокринной регуляции меланогенеза (лепра, гиперпаратиреодизм, СД), образовании антител к меланину (зоб Хасимото), воспалительных и некротических поражениях кожи (сифилис).
3.классификация - Наиболее часто встречаются такие виды лейкодермы: инфекционная (сифилитическая лейкодерма, лепрозная лейкодерма, лейкодерма при белом, красном плоском, разноцветном или чешуйчатом лишае) – развивается при инфекционных заболеваниях; послевоспалительная лейкодерма – развивается при ожогах и кожных заболеваниях, сопровождающихся воспалительными процессами (псориаз, экзема и др.); лекарственная и профессиональная (или токсическая) лейкодерма – развивается вследствие воздействия на организм токсических веществ (например, на производстве) или некоторых лекарственных препаратов; врожденная лейкодерма (10 форм альбинизма, туберозный склероз, меланобластоз Блоха-Сульцберга) – развивается при врожденных синдромах Зипровски-Марголиса, Вульфа, Ваарденбурга, недержании пигмента; иммунная лейкодерма (витилиго, Halo-невус, системная красная волчанка, склеродермия) – вызывается сложными аутоиммунными реакциями, во время которых собственная иммунная система разрушает меланоциты.

· витилиго — наиболее распространенное заболевание, встречающееся примерно у 5 % людей, одной из причин возникновения которого называется генетическая. Витилиго — депигментное заболевание, связанное с уменьшением количества эпидермальныхмеланоцитов (клеток кожи, вырабатывающих красящий пигмент меланин). Встречаются как наследственные, так и приобретенные формы, возможна связь с аутоиммунными заболеваниями, однако точные причины до сих пор неизвестны, как правило, говорят о комплексе факторов. Поражения кожи проявляются в виде пятен различного размера более бледной окраски по сравнению с «родным» цветом кожи с четкими границами

· Альбинизм — группа наследственных заболеваний меланиновой пигментной системы. Все формы наследуются аутосомно-рецессивно, за исключением доминантного альбинизма и Х-связанного окулярного (глазного) альбинизма. Эти заболевания в основе имеют или дефект фермента тирозиназы, приводящий к уменьшению синтеза меланина, или дефект “упаковки” меланина в меланосомах.

4.признаки - Белые пятна могут быть плоскими или выступать над поверхностью кожи. С возрастом их размеры могут увеличиваться, они могут сливаться между собой, образуя участки гипо- или депигментированной кожи. Цвет пятен может меняться Цвет пятен может быть абсолютно белым или приближаться к бледно-розоватым и желтоватым оттенкам. При некоторых заболеваниях края гипопигментаций имеют кайму более темного цвета (иногда красную), а при Halo-невусе на коже появляются участки розоватых или коричневых пигментаций, окруженных белой каймой. Чаще всего белые пятна появляются на верхних и нижних конечностях, туловище или в паховых складках и подмышечных впадинах. Иногда они разбросаны по всему телу и могут распространяться на лицо. Характерное расположение участков депигментации наблюдается при сифилитической лейкодерме. Через 3-6 месяцев после заражения на заднебоковой части шеи больного (реже на спине, животе или боковой поверхности груди) появляется «ожерелье Венеры», представляющее собой скопление белых пятен.
5. осложнения - При некоторых заболеваниях у больного помимо белых пятен обнаруживаются лейкотрихии (врожденная седина) или лейконихии (полное или частичное обесцвечивание ногтевых пластин или белые пятна на них), а при некоторых формах альбинизма наблюдается очень светлая окраска радужной оболочки: она может быть светло-голубой, очень светлой и приобретать при ярком освещении красноватые или розовые оттенки.
Туберозный склероз (МРТ и КТ) Такое заболевание, как туберозный склероз, сопровождается не только появлением участков депигментаций, но и приводит к росту опухолей во многих внутренних органах (сердце, почках, головном мозге, сетчатке и др.), развитию умственной отсталости и эпилепсии. При альбинизме у больных часто наблюдаются патологии органов зрения: нистагм, резкое снижение остроты зрения и светобоязнь.
6.исходы - При некоторых заболеваниях белые пятна могут исчезать самостоятельно или после лечения. К таким видам лейкодерм относятся депигментации, которые появляются после воспалительных заболеваний кожи, лепры, ожогов, склеродермии или лишаев. А при других патологиях – белые пятна остаются на всю жизнь и могут неуклонно прогрессировать.

А 35 ЛИПОМА БРЫЖЕЙКИ

1.Определение - Липома - доброкачественная опухоль, развивается из жировой ткани, но отличается от последней атипичностью строения, главным образом, неравномерной величиной долек и особой выраженностью их. Мезентериальные липомы локализуются у корня брыжейки или у места прикрепления к ней тонких кишок.
2.Этиология – причины достоверное неизвестны. Причины возникновения липом в настоящее время достоверно и окончательно не выяснены. Многие учёные считают, что ведущим фактором в развитии липомы является нарушение эмбриогенеза (заложенные до рождения человека нетипичные жировые клетки подкожной жировой клетчатки). Также существует мнение, что возникновение липомы может быть связано с системным нарушением метаболических (обменных) процессов, происходящих в жировой ткани. Кроме того, не исключается возможность развития этих опухолей вследствие нарушения гормональных реакций в организме, к которым относят и климактерический период у женщин, когда происходит перестройка и угасание детородной функции, и повреждение гипоталамуса (отдел головного мозга), являющегося ответственным за все обменные процессы в организме.
3.классификация -
4.признаки - Макроскопически липома чаще имеет вид узла дольчатого строения (из-за обилия соединительнотканных прослоек), мягкоэластической консистенции, желтого цвета, по внешнему виду напоминает жировую ткань. Может достигать больших размеров (более 20 см),
5. осложнения
6.исходы

А 36 ЛИПОМАТОЗ АОРТЫ

1.Определение -
2.Этиология -
3.классификация -
4.признаки
5. осложнения
6.исходы

А 37 МЕНИНГИОМА

1.Определение - Менингиома (арахноидэндотелиома) – зрелая опухоль, возникающая из клеточных элементов оболочек мозга.
2.Этиология - Чаще всего менингиома головного мозга имеет следующие причины:

· Рак молочной железы;

· Вредное производство;

· Травма головы;

· Генетическая предрасположенность;

· Нейрофиброматоз II типа.

· Рентгеновское или радиоактивное облучение головы;

· Перенесенные 2 или больше воспаления головного мозга или его оболочек (менингиты, энцефалиты);

· Агрессивные факторы внешней среды, в том числе употребление в пищу нитратосодержащих продуктов;

Чаще всего менингиома головного мозга встречается у женщин в возрасте от 40 до 65 лет.

3.классификация - Существует несколько видов менингиом.. Типичные минингиомы, которые встречаются в 95% случаев из 100, являются доброкачественными опухолями. В медицинской практике встречаются атипичные минингиомы. Данные опухоли не являются злокачественными, однако они могут быстро увеличиваться в размерах и склонны к повторному появлению после удаления. В 1% случаев встречаются злокачественные новообразования в головном мозгу.

4.признаки - Макроскопически растет в виде узла, покрытого тонкой капсулой, связанного с твердой мозговой оболочкой и вдавливающегося в мозг. Редко встречаются менингиомы мягкой оболочки, располагающиеся в Сильвиевой борозде. Ткань опухоли на разрезе волокнистая, плотная, белого цвета. Эти опухоли могут приводить к атрофии от давления костной ткани, выходить за пределы черепа, прорастать мышечную ткань и формировать экстракраниальные узлы.
5. осложнения -

• потеря зрения;
• потеря слуха;
• ухудшение чувствительности;
• паралич конечностей;
• ухудшение координации.

6.исходы - Доброкачественные менингиомы могут рецидивировать в 3% случаях. Атипичные рецидивируют в 38% случаях, злокачественные - в 78%.

Необходимо сказать и о пятилетнем индексе рецидивирования опухоли в зависимости от ее локализации. Наименьший индекс имеют менингиомы свода черепа, он составляет 3%; для области турецкого седла индекс 19%; в области тела клиновидной кости рецидивируют в течение пяти лет в 34% случаях. Наибольшее значение индекс имеет в случае возникновения опухоли в области крыльев клиновидной кости и пещеристого синуса, он составляет от 60 до 100%.

 

А 38 МЕТАСТАЗЫ РАКА В ПЕЧЕНИ

1.Определение -   Метастазы — это вторичные злокачественные опухоли, которые могут появиться практически в любом органе. Метастазы в печени могут поразить один или несколько участков этого органа. Они развиваются достаточно быстро и могут за короткое время существенно нарушить работу печени.

2.Этиология - Метастазы печени характерны для многих видов рака, особенно исходящих из желудочно-кишечного тракта, молочной железы, легкого и поджелудочной железы. Начальные признаки обычно носят неспецифический характер (например, потеря массы тела, дискомфорт в правом верхнем квадранте живота), но иногда проявляются симптомами первичного рака. Метастазы печени можно предполагать у пациентов с потерей массы тела, гепатомегалией и при наличии первичных опухолей с повышенным риском метастазирования в печень.

3.классификация -
4.признаки - Печень может быть увеличенной, плотной и болезненной; выраженная гепатомегалия с легко пальпируемыми узлами демонстрирует прогрессирующее поражение.

5. осложнения - нарастающая печеночная недостаточность и осложнения в виде механической желтухи. У 30% больных уже в момент установления диагноза имеется асцит (скопление жидкости в животе) за счет поражения брюшины. В терминальных стадиях наблюдаются прогрессирующая желтуха и печеночная энцефалопатия.

6.исходы - летальный

 

А 39 МИОМА МАТКИ

1.Определение - Миома матки – это доброкачественное новообразование, которое развивается вследствие гипертрофии и пролиферации мышечных и соединительнотканных элементов. При преобладании в структуре опухоли гладкомышечных волокон имеет место лейомиома. В случае превалирования поперечнополосатой мыш<