Состояния в полости рта и последствия его нарушения.

В1 Ишемией (греч. isho — задерживаю) называется малокровие тканей, вызван-

ное недостаточным или полным прекращением притока артериальной крови.

По причинам возникновения и механизмам развития различают несколько

видов ишемии:

- ангиоспастическую,

- компрессионную, которая вызывается сдавлением артерий рубцом, опухо-

лью, наложенным жгутом, излившейся кровью и т.д.;

- обтурационную,

- перераспределительную, которая имеет место при межрегиональном, ме-

жорганном перераспределении крови;

- обструктивную, возникающую в результате механического разрушения

сосудов при травме;

- обусловленную значительным увеличением вязкости крови в мелких со-

судах в сочетании с вазоконстрикцией.

Перечисленные виды ишемии чаще всего развиваются достаточно быстро и

относятся к категории острых. Хроническая ишемия развивается медленно, при постепенном сужении просвета артерий вследствие утолщения их стенок при атеросклерозе, гипертонической болезни, ревматизме.

Ишемизированный участок отличается бледностью, уменьшением объема

и тургора вследствие нарушения кровенаполнения. Происходит снижение температуры участка ишемии из-за нарушения притока теплой артериальной крови и уменьшения интенсивности обменных процессов. Снижается величина пульсации артерий в результате уменьшения их систолического наполнения. Вследствие раздражения тканевых рецепторов недоокисленными продуктами обмена веществ возникают боли, парестезии. Ишемические участки испытывают состояние кислородного голодания, снижается интенсивность обменных процессов, развивается дистрофия паренхиматозных клеток вплоть до их гибели, исчезает гликоген. При продолжительной запредельной ишемии может наступить омертвение ткани. Так, клетки коры головного мозга погибают через 5–6 мин после прекращения притока артериальной крови, сердечная мышца выдерживает гипоксию продолжительностью 20–25 мин. При менее продолжительной ишемии и последующем возобновлении кровотока происходит полное восстановление структуры и функции ткани. Однако реперфузия опасна значительной активацией процессов перекисного окисления липидов и повреждением биологических мембран активными формами кислорода в условиях возникающей относительной недостаточности антиоксидантных механизмов защиты. Хроническая ишемия закономерно сочетается с длительной циркуляторной гипоксией ткани, которая приводит к постепенной атрофии паренхиматозных клеток и замещении их разрастающейся соединительной тканью, что завершается склерозом органа, как и при хроническом венозном полнокровии.

Стаз. Стаз (греч. stasis — остановка) — это обратимая остановка кровотока в сосудах микроциркуляторного русла. Стаз может быть вызван уменьшением разностидавлений на протяжении микрососуда или увеличением сопротивления в его просвете. В зависимости от причин и механизмов возникновения различают несколько видов стаза:

- истинный (капиллярный); Истинный стаз связан со значительным первичным увеличением сопротивления кровотоку в сосудах, которое возникает вследствие нарушения реологических свойств крови (гематокрита, вязкости, деформируемости и клейкости форменных элементов) и внутрикапиллярной агрегации клеток крови.

- ишемический;

- венозный. В основе ишемического и венозного стазов лежат дисциркуляторные расстройства: резкое замедление или полное прекращение притока артериальной крови или нарушение оттока венозной крови. Длительный стаз приводит к распаду тромбоцитов с последующим выпадением фибрина и образованием тромба, что сопровождается развитием прогрессирующей циркуляторной гипоксии и некроза тканей.

В2 Эритроцитозы — состояния, характеризующиеся увеличением количества эритроцитов в единице объема крови свыше 4,7 × 1012 /л у женщин и 5,0 × 1012 /л — у мужчин. В зависимости от этиологических факторов различают первичные эритроцитозы наследственной и приобретенной природы, включающие в себя, в частности, истинную полицитемию, или болезнь Вакеза, а также вторичные эритроцитозы, являющиеся симптомами разнообразных заболеваний или патологических состояний.

В зависимости от механизмов развития выделяют абсолютные эритроцитозы — состояния, характеризующиеся увеличением содержания эритроцитов в пери-

ферической крови в связи с активацией эритропоэза в костном мозге, а также от-

носительные эритроцитозы, в основе которых лежит феномен сгущения крови при

обычной интенсивности эритропоэза.

Проявления: Плетора(переполнение ор-ов кровью),увеличение вязкости крови и гематокрита, повышение артериального давления, развитие гипертрофии миокарда,расстройства микроциркуляции, наличие микротромбоза, стаз, турбулентный кровоток, геморрагии

В3. В гипоталамо-адено-гипофизарной системе последовательность регуляции представлена следующим образом: гипоталамические центры медиобазальной части продуцируют рилизинг-гормоны (кортиколиберин, тиролиберин, фоллиберин, соматолиберин, пролактолиберин, меланолиберин, соматостатин, пролактостатин, меланостатин), которые поступают в кровь портальных вен, а оттуда направляются к аденогипофизу. При участии тропных гормонов аденогипофиза происходит дальнейшая реализация регуляторных влияний нервной системы на периферические эндокринные железы

Деятельность гипоталамуса и гипофиза находится в тесной взаимосвязи: в

гипоталамусе образуются рилизинг-факторы — либерины и статины, которые, со-

ответственно, стимулируют или тормозят выработку тропных гормонов гипофиза.

Последние влияют непосредственно на активность периферических эндокринных

желез. Уровень гормонов гипофиза и периферических гормонов, в свою очередь,

регулирует активность гипоталамуса. При увеличении в крови количества гормо-

нов периферических желез тормозятся синтез и секреция тропных гормонов гипо-

физа и рилизинг-факторов гипоталамуса. И. наоборот, гипоталамо-гипофизарная

система активируется при дефиците гормонов периферических эндокринных же-

лез в крови. Из этого следует, что дефект какого-либо одного звена гормональной

регуляции приведет к нарушению деятельности всей эндокринной системы.

В4