Циональный, особенности проявления.

В1. Как известно, к типовым расстройствам регионарного кровообращения относятся артериальная и венозная гиперемии, ишемия, стаз, тромбоз, эмболия, кровотечение и кровоизлияние, которые осложняют развитие различных форм патологии инфекционной и неинфекционной природы.

Распространенные нарушения кровотока появляются вследствие нарушения сердечной деятельности. При очаговом повреждении стенок сосудов или изменении состояния крови возникают местные нарушения кровотока, как одиночные, так и множественные.

Тромбоз — прижизненное местное пристеночное образование в сосудах или

сердце плотного конгломерата из форменных элементов крови и стабилизированного фибрина, то есть тромба. Тромбоз — физиологический защитный процесс, направленный на предотвращение кровотечения при травме тканей, на укрепление стенок аневризм, на ускорение стягивания и заживления ранр. Факторы развития(триада Вирхова):

-замедление кровотока, турбулентность;

-изменение свойств крови в сторону повышения коагуляции;

-повреждение эндотелия (внутреннего слоя) сосудистой стенки.

Механизм тромбообразования начинается с того, что тромбоциты адгезируют (прилипают) к поврежденной поверхности сосуда и агглютинируют (склеиваются) между собой, образуя «тромбоцитарную пробку». Это запускает собственно свертывание крови, которое состоит из трех этапов. Сначала образующийся в месте повреждения стенки кровеносного сосуда тромбопластин инициирует цепочку реакций свертывания, в результате которых из протромбина образуется активный тромбин. Происходит активация факторов свертывания, всегда присутствующих в крови в неактивном виде (в норме) и приходящих в «боевую готовность» в присутствии тромбопластина.

Под воздействием тромбина растворимый белок крови фибриноген превращается в нерастворимый фибрин, нити которого пронизывают «тромбоцитарную пробку», делая ее более прочной (кстати, по появлению первых нитей фибрина в клинике определяют время свертывания крови).

В сетях фибрина «запутываются» тромбоциты и другие форменные элементы крови, затем кровяной сгусток спрессовывается и от него отделяется прозрачная, жидкая сыворотка крови. Образуется зрелый тромб, который закрывает дефект сосудистой стенки.

Эмболией называется закупорка кровеносного или лимфатического сосуда

частицами, приносимыми с током крови или лимфы и обычно не встречающимися

в крово- и лимфотоке.

Осложнения тромбозов и эмболий ЧЛО развиваются в связи с тем, что в венах ЧЛО нет обратных клапанов.

Тромбофлебит челюстно-лицевой области – это острое воспаление вен и окружающих тканей с внутрисосудистым тромбозом. Как правило, развитию тромбофлебита вследствие острой одонтогенной инфекции предшествуют простудные или вирусные заболевания, снижение сопротивляемости организма. Наиболее частой причиной осложнения одонтогенной инфекции являются флегмоны подвисочной и крыло-небной ямок.

Тромбоз кавернозного синуса чаще развивается вследствии осложнения воспалительных процессов в области лица. Нередко тромбозу кавернозного синуса предшествуют гнойные отиты и мастоидиты, заболевания носа и придаточных пазух, острые гнойные заболевания челюстно-лицевой области, глотки, миндалин и др.

В2 Во-первых, необходимо прекратить поток патологической импульсации, либо ликвидировав его источник, либо воспрепятствовав его афферентному проведению. С этой целью применяется общий наркоз, вводятся наркотики. При травматическом шоке необходимо провести новокаиновую анестезию области травмы или сделать проводниковую новокаиновую блокаду.

Во-вторых, проводится комплекс мероприятий для борьбы с расстройствами кровообращения и дыхания: переливание крови или противошоковых жидкостей, содержащих высокомолекулярные коллоидные компоненты, долго задерживающиеся в сосудистом русле и на длительный период восполняющие массу циркулирующей в сосудистой системе жидкости. Для поднятия уровня артериального давления можно также использовать введение адреналина или ангиотензина, однако, их следует применять осторожно, в качестве последнего средства, помня о том, что в состоянии шока возможны извращенные реакции на обычные раздражители и может наступить такая ситуация, когда на введение прессорного агента организм отреагирует расширением сосудов и падением артериального давления. Для восстановления дыхания производится ингаляция газовыми смесями, содержащими повышенные количества (по сравнению с естественно вдыхаемым воздухом) кислорода (для ликвидации гипоксии) и углекислоты (для стимуляции дыхательного центра).

В-третьих, могут быть применены аналептики, то есть вещества, стимулирующие дыхательный и сосудодвигательный центры: лобелин, цититон, кофеин и др.

В-четвертых, больного необходимо согреть и максимально оградить от действия внешних раздражителей.

Комплекс противошоковых мероприятий следует проводить как можно быстрее. Кроме того, если больному, находящемуся в состоянии шока, требуется оперативное вмешательство, последнее, если это возможно, лучше отложить до того момента, когда больной выйдет из состояния шока (в том случае, когда сама операция не входит в число противошоковых мероприятий).

В3 Надпочечниковая недостаточность - тяжелое эндокринное заболевание, обусловленное недостаточной секрецией гормонов коры надпочечников, являющееся результатом нарушения функционирования одного или нескольких звеньев гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы. Как правило, под этим термином подразумевают различные по этиологии и патогенезу варианты гипокортицизма. В следствии снижения глюкокортикойдов проявляется: снижение АД, из за диффицита альдостерона-уменьшение объёма циркулирующей крови, из за избытка Ка- нарушения ЦНС. В клинической практике в зависимости от скорости развития клинических симптомов заболевания выделяют острую и хроническую надпочечниковую недостаточность. Патология может быть первичной — связанной с первичным поражением надпочечников, и вторичной — обусловленной нарушением гипоталамо-гипофизарной регуляции деятельности коры надпочечников.

Острая недостаточность коры надпочечников — катастрофическое состояние,

угрожающее жизни больного и развивающееся вследствие быстрого или внезапного резкого снижения функциональных резервов коры надпочечников.

Среди причин заболевания на первом месте стоят острые кровоизлияния в

кору надпочечников. Массивные кровоизлияния в надпочечниках у новорожден-

ных чаще всего связаны с травмой при длительных и трудных родах, асфиксией

или наложением щипцов. В ряде случаев геморрагии в надпочечниках наблюдаются при септициемии, обусловленной в основном менингококком (65–70 %) и реже стрептококком и стафилококком. Отмечены случаи обширных кровоизлияний в надпочечники при гриппе, дифтерии, дизентерии, пневмонии и других инфекциях, а также при лейкозах, гемофилии, опухолях надпочечников, тромбозе надпочечниковых сосудов, при развитии диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови, при проведении антикоагулянтной терапии.

Аддисонова болезнь — тяжелое хронически протекающее заболевание, обу-

словленное частичным или полным выпадением гормональной функции коры обо-

их надпочечников.Причины: туберкулёзное поражение коры надпочечников, аутоимунное поражение,иногда первичная надпочечниковая недостаточность возникает вследствие гемохроматоза, амилоидоза, двусторонней опухоли или метастазов рака в надпочечники, в редких случаях причиной патологии могут быть тромбоз сосудов надпочечников, инфекционные заболевания (грипп, тиф, бруцеллез, скарлатина и др.), токсикоз беременных, сифилис, так же может быть генетически обусловленной.

В4 Морфологический атипизм. Морфологический атипизм, прежде всего заключается в разнообразных формах, величине и необычном строении опухолевых клеток. Типичным для раковых клеток является обеднение цитоплазматических мембран рецепторами, воспринимающими регуляторные нейрогуморальные сигналы («рецепторное упрощение»). Выраженные морфологические изменения выявлены и в клеточных органеллах опухолевых клеток. Ядра имеют неправильную форму, наблюдается неодинаковая степень их окрашивания. В раковых клетках заметно уменьшается количество митохондрий, изменяется их структура.

Тканевый атипизм. Опухоли могут возникать в любой ткани, из всех видов составляющих ее клеток, способных к активному делению, и поэтому могут локализоваться в любой части тела. Форма опухолей разнообразна.

Клеточный атипизм. Необычность раковых клеток может рассматриваться в плане особенностей их структуры (морфологический атипизм), метаболических процессов (метаболический атипизм) и своеобразия поведения (функциональный атипизм).

Биохимический атипизм. В опухолевой клетке появляются несвойственные нормальной клетке молекулярные формы ферментов (изоферменты).

Углеводный обмен. Опухолевые клетки захватывают глюкозу из притекающей крови, даже при ее низкой концентрации, когда нормальные клетки не способны к ее поглощению.

Белковый обмен. Для раковых клеток характерна анаболическая направленность метаболизма. Опухолевые клетки интенсивно извлекают из притекающей крови аминокислоты, становясь своеобразной «ловушкой азота». В то же время в опухолевых клетках в 50 раз интенсивнее, чем в нормальных, идет синтез аминокислот.

Жировой обмен. Опухолевые клетки интенсивно поглощают из крови свободные жирные кислоты, различные липопротеиды, холестерин («ловушка жиров»), которые используются ими в качестве субстратов для построения липидов, входящих в состав цитоплазматических мембран.

Обмен нуклеиновых кислот. В опухолевых клетках повышена активность ДНК-и РНК-полимераз, идет интенсивный синтез нуклеиновых кислот – активизируется репликация и транскрипция. Стимулируется синтез как хромосомной, так и митохондриальной ДНК. В раковых клетках низка активность нуклеаз.

Функциональный атипизм.

1. Важнейшей и принципиальной особенностью раковых клеток является их бессмертие (иммортализация).

2. Неограниченная способность к размножению сочетается у опухолевых клеток (прежде всего злокачественных опухолей) с нарушением их созревания (дифференцировки).

3. Трансформированные клетки, как правило, теряют способность выполнять функцию, присущую исходной ткани. Степень нарушения функции зависит от уровня дедифференцировки: обычно часть опухолевых клеток может сохранять свою тканеспецифическую функцию.

4. В опухолевых клетках уменьшается потребность в факторах роста.