В4 неспецифические факторы защиты полости рта

Слюна – содержит: Лизоцим - оказывает бактериолитическое действие на грамположительные бактерии за счет расщепления бактериальных клеточных стенок. Лактоферрин - железосодержащий транспортный белок, бактериостатическое действие которого связано с его способностью конкурировать с бактериями за железо. Лактопероксидаза - термостабильный фермент, который в комплексе с тиоционатом и перекисью водорода (H2O2) проявляет бактерицидное действие. В слюне здоровых людей всегда обнаруживаются полиморфноядерные лейкоциты, моноциты, лимфоциты, которые попадают в нее из десневых карманов.

В местном иммунитете полости рта большую роль играют клетки соединительной ткани слизистой оболочки. Основную массу этих клеток составляют фибробласты и тканевые макрофаги, которые легко мигрируют в очаг воспаления.

 

№16

1. Механизмы репаративной регенерации в зоне воспаления. Гормональная регуляция воспалительного процесса.

2. Механизмы нарушения альвеолярно-капиллярного газообмена.

3. Механизмы развития бульбарных параличей и парезов.

4. Неспецифические факторы резистентности, иммунологические механизмы защиты в полости рта и причины их нарушения.

В1 Восстановление и замещение поврежденных тканей начинается с выхода из сосудов молекул фибриногена и образования фибрина, который формирует каркас для последующего клеточного размножения. Уже по этому каркасу распределяются в очаге репарации быстро образующиеся фибробласты. Деление, рост и перемещение фибробластов возможны только после их связывания с фибрином или коллагеновыми волокнами. Интенсивно размножающиеся фибробласты продуцируют кислые мукополисахариды — основной компонент межклеточного вещества соединительной ткани (гиалуроновую кислоту, хондроитинсерную кислоту, глюкозамин, галактозамин). При этом зона воспаления не только инкапсулируется, но и возникает постепенная миграция клеточных и бесклеточных компонентов соединительной ткани от периферии к центру, формирование соединительнотканного остова на месте первичной и вторичной альтерации. Фибробласты вместе с вновь образованными сосудами образуют грануляционную ткань. Это, по существу, молодая соединительная ткань, богатая клетками и тонкостенными капиллярами, петли которых выступают над поверхностью ткани в виде гранул. Основными функциями грануляционной ткани являются: защитная — предотвращает влияние факторов окружающей среды на очаг воспаления, и репаративная — заполнение дефекта и восстановление анатомической и функциональной полноценности поврежденных тканей. Грануляционная ткань постепенно превращается в волокнистую ткань, называемую рубцом. Эпителизация небольших ран осуществляется в основном за счет миграции клеток из базального слоя. Раны более крупные эпителизируются за счет миграции и митотического деления клеток базального слоя, а также дифференцировки регенерирующего эпидермиса.

С точки зрения возможностей пролиферации органоспецифических клеточных элементов все органы и ткани делятся на три группы. К первой группе относятся органы и ткани, клеточные элементы которых обладают активной или практически неограниченной пролиферацией, достаточной для полного восполнения дефекта структуры в зоне воспаления (эпителий кожи, слизистых оболочек дыхательных путей, слизистой ЖКТ, мочеполовой системы; гемопоэтическая ткань и др.). Ко второй группе относятся ткани с ограниченными регенерационными способностями (сухожилия, хрящи, связки, костная ткань, периферические нервные волокна). К третьей группе относятся те органы и ткани, где органоспецифические клеточные элементы не способны к пролиферации (сердечная мышца, клетки ЦНС).

В2 Как известно, газообмен в легких происходит благодаря диффузии газов через альвеолярно-капиллярную мембрану по градиенту концентрации О2 и СО2. В условиях патологии снижение диффузионной способности легких может быть обусловлено нарушениями мембранного компонента (утолщение альвеоло-капиллярной мембраны, качественными измениями слоев аэрогематической мембраны) и (или) капиллярного компонента (увеличение плазменной фракции крови). Уменьшении времени контакта крови с альвеолярным воздухом Так же, изнутри альвеолы выстланы сурфактантом. Сурфактант выполняет следующие функции: снижает поверхностное натяжение альвеол и обеспечивает их стабилизацию, предупреждает спадение альвеол, обеспечивает несмачиваемость при вдохе, улучшает диффузию газов, увеличивает растяжимость легких, препятствует пенообразованию. Уменьшение выработки сурфактанта наблюдается при гиповентиляции, хронической гипоксии, легочной гипертензии, при поражении альвеолоцитов II типа, при вдыхании табачного дыма и чистого кислорода и т.д. Недостаток внутрилегочного сурфактанта служит первопричиной развития респираторного дистресс-синдрома новорожденных у недоношенных детей. Своеобразие патологии дыхательной системы у детей раннего возраста может быть обусловлено особенностями ее строения и функции. Наличие узких носовых ходов, а также длинных, узких и малоразветвленных бронхов, обилие межуточной ткани, кровеносных и лимфатических сосудов в легких способствуют возникновению разнообразных пневмопатий, которые лежат в основе синдрома дыхательных расстройств (СДР) у значительного числа новорожденных.

В4

Резистентность (от лат. resistere — противостоять, сопротивляться) — устойчивость организма к действию чрезвычайных раздражителей, способность сопротивляться без существенных изменений постоянства внутренней среды; это важнейший качественный показатель реактивности;
Неспецифическая резистентность представляет собой устойчивость организма к повреждению (Г. Селье, 1961), не к какому-либо отдельному повреждающему агенту или группе агентов, а вообще к повреждению, к разнообразным факторам, в том числе и к экстремальным.
Она бывает врожденной (первичная) и приобретенной (вторичная), пассивной и активной.
Врожденная (пассивная) резистентность обусловливается анатомо-физиологическими особенностями организма (например, устойчивость насекомых, черепах, обусловленная их плотным хитиновым покровом).
Приобретенная пассивная резистентность возникает, в частности, при серотерапии, заместительном переливании крови.

Активная неспецифическая резистентность обусловливается защитно-приспособительными механизмами, возникает в результате адаптации (приспособления к среде), тренировки к повреждающему фактору (например, повышение устойчивости к гипоксии вследствие акклиматизации к высокогорному климату).
Неспецифическую резистентность обеспечивают биологические барьеры: внешние (кожа, слизистые, органы дыхания, пищеварительный аппарат, печень и др.) и внутренние — гистогематические (гематоэнцефалический, гематоофтальмический, гематолабиринтный, гематотестикулярный). Эти барьеры, а также содержащиеся в жидкостях биологически активные вещества (комплемент, лизоцим, опсонины, пропердин) выполняют защитную и регулирующую функции, поддерживают оптимальный для органа состав питательной среды, способствуют сохранению гомеостаза.

 

№17

1. Хроническое воспаление. Общие закономерности развития.

2. Классификация гипоксий. Этиология и патогенез основных типов гипоксии. Гипоксия как патогенетический фактор на­рушения репаративной регенерации в тканях полости рта.

3. Механизмы развития центральных параличей скелетной муску­латуры, их характеристика.

4. Роль иммунных нарушений в развитии некоторых стоматологи­ческих заболеваний (кариеса, пародонтита).

В1 Хроническое воспаление (ХВ) характеризуется:

- длительным и вялым течением. Протекает такое воспаление в течение многих лет и даже всей жизни пациента (например, у больных проказой, туберкулезом, токсоплазмозом, хроническими формами пневмонии, гломерулонефрита, гепатита, ревматоидного артрита)

- формированием гранулем (например, при туберкулезном, бруцеллезном или сифилитическом воспалении);

- образованием фиброзной капсулы (например, при наличии в ткани инородного тела или отложении солей кальция);

- частым развитием некроза в центре очага хронического воспаления.

Причины хронического воспаления:

- различные формы фагоцитарной недостаточности;

- длительный стресс и другие состояния, сопровождающиеся повышенной концентрацией в крови катехоламинов и глюкокортикоидов. Указанные группы гормонов подавляют процессы пролиферации, созревание и активность фагоцитов, потенцируют их разрушение;

- повторное повреждение ткани или органа, сопровождающееся образованием чужеродных антигенов и развитием иммунопатологических реакций;

- персистирующая инфекция и/или интоксикация;

- патогенное действие факторов иммунной аутоагрессии.

Характер течения хронического воспаления определяется:

- местными факторами (клеточным составом, медиаторами воспаления, характером, стпенью и масштабом повреждения ткани и др.);

- общими, системными факторами; к ним относят: гормоны (адреналин, глюкокортикоиды, СТГ, тиреоидные гормоны, глюкагон и др.) и

опиоидные пептиды (эндорфины и энкефалины).

В2 Гипоксия — типовой патологический процесс, характеризующийся снижением содержания кислорода в крови (гипоксемией) и тканях, развитием комплекса вторичных неспецифических метаболических и функциональных расстройств, а также реакцией адаптации. В основе гипоксии экзогенного происхождения лежит недостаток кислорода во вдыхаемом воздухе, в связи с чем выделяют нормобарическую и гипобарическую гипоксию. К гипоксиям эндогенного происхождения относятся следующие типы: 1) дыхательная (респираторная) - вследствие недостаточности газообмена в легких, которая может быть обусловлена следующими причинами: альвеолярной гиповентиляцией, сниженной перфузией кровью легких, нарушением диффузии кислорода через аэрогематический барьер; 2) сердечно-сосудистая (циркуляторная) - возникает при сердечной недостаточности, шоке, коллапсе, обезвоживании организма, ДВС-синдроме; 3) гемическая (кровяная) - возникает в результате уменьшения эффективной кислородной емкости крови и, следовательно, ее транспортирующей кислород функции; 4) тканевая (гистотоксическая) - вследствие нарушения способности клеток поглощать кислород; 5) смешанная. По течению различают: 1) молниеносную гипоксию (развивается в течение нескольких секунд, например при разгерметизации летательных аппаратов на большой высоте); 2) острую гипоксию (развивается в течение несколько минут или в пределах часа в результате острой кровопотери и острой сердечной или дыхательной недостаточности, при отравлении угарным газом, цианидами, шоке, коллапсе); 3) подострую гипоксию (формируется в течение нескольких часов при попадании в организм метгемоглобинообразователей, таких как нитраты, бензол; или же в результате медленно нарастающей дыхательной или сердечной недостаточности; 4) хроническую гипоксию (возникает при дыхательной и сердечной недостаточности, а также при хронической анемии, при пребывании в шахтах, колодцах, при работе в водолазных и защитных костюмах). Различают: 1) местную (локальную) гипоксию — развивающуюся при ишемии, венозной гиперемии и стазе в зоне воспаления; 2) общую (системную) гипоксию, которая наблюдается при гиповолемии, сердечной недостаточности, шоке, коллапсе, ДВС-синдроме, анемиях.

В3 Центральные пирамидные параличи могут возникать при развитии патологии различного генеза и выпадении функций центральных пирамидных нейронов и пирамидных трактов на всем их протяжении (на уровне внутренней капсулы, ножек мозга, моста, продолговатого мозга и пирамидного перекреста). Основные признаки развития центральных параличей:1) отсутствие произвольных движений;2) фазные изменения тонуса скелетной мускулатуры (гипотония сменяется гипертонусом, характерно развитие судорог); 3) фазные изменения активности спинальных рефлекторных дуг ниже места поражения (выпадение и ослабление спинальных рефлексов сменяется активацией);4) развитие патологических рефлексов (Бабинского, Россолимо и др.); 5) сохранение трофических влияний спинальных нейронов и нервных проводников на иннервируемые мышцы, и соответственно, отсутствие всех классических признаков денервационного синдрома, развитие атрофии мышц от бездействия; Таким образом, к признакам центральных параличей относятся мышечная гипертония, гиперрефлексия, появление патологических рефлексов, клонуса и синкинезий. Указанные изменения обусловлены ослаблением или выключением тормозных влияний коры головного мозга на спинальные мотонейроны, что приводит к активации спинальных моно- и полисинаптических рефлексов. Мышечная гипертония при центральных параличах распределена неравномерно. Так, в приводящих мышцах плеча, сгибателях предплечья возникает повышение тонуса.

 

 

№ 18

1. Значение воспалительного процесса для организма. Влияние очага воспаления на макроорганизм.

2. Функциональные и метаболические расстройства в организме при гипоксии. Роль местной гипоксии в патогенезе воспали­тельных и дистрофических поражений тканей пародонта.

3. Роль избыточной продукции АКТГ и глюкокортикоидов в раз­витии нарушении обмена кальция, остеопороза, остеомаляции и аномалий твердых тканейЧЛО.

4. Нарушение акта жевания, его причины и возможные последс­твия для организма

В1 Локализация очага воспаления препятствует распространению инфекции. За счет экссудации снижается концентрация токсических веществ в самом очаге воспаления. Воспаленная зона не только фиксирует, но и поглощает токсические вещества, обеспечивает их детоксикацию. В очаге воспаления создаются также и неблагоприятные условия для жизни микроорганизмов. Однако все изложенное выше отражает только положительную сторону воспаления. Вторая противоположная заключается в том, что воспаление являясь эволюционно выработанным защитным процессом, в то же самое время оказывает повреждающее влияние на организм, всегда несет в себе элемент разрушения. Борьба с “агрессором” в зоне воспаления неизбежно сочетается с гибелью собственных клеток, как выполняющих специфическую защитную функцию в организме, так и паренхиматозных клеток оказавшихся в зоне очага воспаления. В некоторых случаях начинает преобладать альтерация, что приводит к гибели ткани или целого органа. Кроме того, экссудация может вызвать нарушение питания ткани, ее ферментативное расплавление, гипоксию и общую интоксикацию.

В2 Нарушения обмена веществ и энергии выявляются уже на начальном этапе гипоксии и характеризуются: 1. Снижением эффективности тканевого дыхания и как следствие — уменьшением образования и содержания в клетках энергии в форме АТФ и креатинфосфата. 2. Активацией гликолиза и снижением в тканях содержания гликогена. В крови развивается гиперлипидемия, а во внутренних органах — жировая дистрофия. 3. Увеличением уровня молочной и пировиноградной кислот в тканях и крови, что приводит к метаболическому ацидозу. 4. Активацией процессов липолиза и появлением жировой дистрофии органов и тканей. 5. Дисбалансом электролитов — обычно увеличением в интерстициальной жидкости и крови ионов калия, в клетках — натрия и кальция. 6. Расстройством функции нервной системы, что проявляется: нарушением процессов мышления; психомоторным возбуждением, немотивированным поведением; нарушением и потерей сознания, что обусловлено высокой чувствительностью нейронов к дефициту кислорода и энергии. При тяжелой гипоксии уже через 5—7 мин выявляются признаки необратимой дистрофии и деструкции нейронов. 7. Нарушениями кровообращения и кровоснабжения тканей и органов, что выражается: снижением сократительной функции сердца и уменьшением сердечного выброса крови; недостаточным кровоснабжением тканей и органов, что усугубляет степень гипоксии в них; нарушением ритма сердца, вплоть до фибрилляции миокарда предсердий и желудочков; прогрессирующим снижением артериального давления вплоть до коллапса и расстройств микроциркуляции.

В4 Причины нарушений жевания:

1) поражение зубов и их отсутствие (кариес, пародонтит);

2) поражение жевательных мышц (миозит);

3) нарушение иннервации жевательных мышц (бульбарные параличи, невриты);

4) поражение височно-нижнечелюстных суставов;

5) травматическое повреждение костей (нижней, верхней челюсти);

6) поражения слизистой оболочки полости рта и десен (стоматит, гингивит);

7) поражение мышц и слизистой языка;

8) гипосаливация.

Нарушения жевания имеют следующие последствия:

а) уменьшение рефлекторного выделения желудочного и поджелудочного соков;

б) замедление пищеварения в желудке;

в) травматизация слизистой оболочки полости рта, пищевода, Желудка;

г) отказ от приема некоторых продуктов питания, нужных организму, но требующих пережевывания.

 

 

№ 19

1. Пирогены, их виды и механизмы действия. Эндогенные анти­пиретики.

2. Механизмы экстренной и долговременной адаптации организма к гипоксии.

3. Гиперпродукция СТГ, ее механизмы и значение в развитии функциональных и метаболических расстройств, а также в формировании аномалий в тканях ЧЛО.

4. Фагоцитарная недостаточность, обусловленная структур­но-функциональными изменениями лейкоцитов. Хроническая гранулематозная болезнь, ее стоматологические аспекты.

В1 Эндопирогены являются низкомолекулярными термолабильными сложными белковыми комплексами, образующимися в зоне инфекционного, асептического и аллергического воспаления и обладающими свойствами индуцировать развитие лихорадочной реакции. В связи с этим становятся очевидными механизмы взаимосвязи двух типовых патологических процессов — воспаления и лихорадки, составляющих основу многих заболеваний инфекционной и неинфекционной природы. Развитие макрофагальной реакции в зоне воспаления влечет за собой образование высокоиммуногенных форм антигенов, стимуляцию Т- и В‑лимфоцитов и соответственно выработку специфических гуморальных антител, повышение их уровня в крови, активацию киллерного эффекта и усиление продукции лимфокинов. Межклеточные взаимодействия между мононуклеарными фагоцитами и иммунокомпетентными клетками осуществляются через высвобождение цитокинов. Цитокины вызывают не только интегрирование элементов системы иммунитета, но и формирование системной реакции острой фазы. В основном реакцию острой фазы вызывают ИЛ-1, ИЛ-6, ФНО, интерфероны. ИЛ-1 является индуктором системной реакции острой фазы. Он стимулирует выход полиморфонуклеаров из костного мозга и вызывает лейкоцитоз со сдвигом влево, усиливает дегрануляцию лейкоцитов, активирует их оксидазную активность. Под влиянием ИЛ-1 активируется циклоксигеназа в миоцитах произвольных мышц, увеличивается образование в них простагландина Е1 и происходит распад протеинов мышц, поэтому при воспалении, сопровождающемся лихорадкой, наблюдаются снижение массы тела и гиподинамия.

В2 Адаптивные реакции при острой гипоксии. Система внешнего дыхания - гипервентиляции легких за счет углубления и учащения дыхательных экскурсий и вовлечения резервных альвеол с одновременным адекватным увеличением легочного кровотока.

Сердце - тахикардия, повышение линейной и объемной скорости кровотока, увеличение выброса депонированной крови.

Сосудистая система - феномен централизации кровотока, обусловленный активацией симпатоадреналовой системы и выбросом катехоламинов, это вызывает сужение артериол и снижение притока крови по ним к большинству периферических тканей и органов.

Система крови - количественные и качественные изменения со стороны сиcтемы крови. Количественные сдвиги выражаются в появлении полицитемии (увеличении массы циркулирующей крови) за счет увеличения выброса эритроцитов из костного мозга и всех форменных элементов крови из депо. Качественные изменения связаны с увеличением сродства гемоглобина к кислороду в капиллярах легких и повышением степени диссоциации Н2О2 в тканях. Системы биологического окисления - повышение эффективности усвоения кислорода и субстратов окисления тканями организма, а также доставки их к митохондриям, увеличением степени сопряжения процессов окисления и фосфорилирования, активацией гликолиза. Механизмы адаптивных реакций при хронической гипоксии. Долговременная адаптация возникает при повторной или продолжающейсягипоксии, представляет собой сочетание структурных, функциональных и метаболических приспособительных реакций. В условиях длительной гипоксии сосудистая система обеспечивает необходимый уровень перфузии тканей кровью за счет следующих механизмов: увеличения количества функционирующих капилляров, развития устойчивой артериальной гиперемии благодаря снижению миогенного компонента сосудистого тонуса и уменьшению чувствительности резистивных сосудов к действию вазоконстрикторов (катехоламинам, вазопрессину, ангиотензину II и т.д.). При долговременной адаптации к гипоксии в костном мозге наблюдается усиление эритропоэза вследствие усиленной выработки эритропоэтина почками. Происходит перестройка эндокринной системы: повышается чувствительность рецепторов клеток к гормонам, что вызывает уменьшение объема их синтеза в железах внутренней секреции.

В3 Гигантизм и акромегалия относятся к числу эндокринопатий, характеризующихся избыточной продукцией СТГ. Касаясь этиологических факторов развития гигантизма и акромегалии, следует указать, что возникновению заболевания нередко предшествуют травмы черепа, беременность, острые и хронические инфекции (грипп, корь, сифилис, энцефалиты), психическая травма, воспалительные и опухолевые процессы в гипоталамической области, аденогипофизе. Патогенетическими факторами развития гигантизма и акромегалии являются гиперпродукция СТГ, повышение чувствительности к воздействию СТГ-рецепторов периферических органов и тканей, а также увеличение продукции печенью соматомедина, опосредующего ростово-анаболические эффекты СТГ на периферические органы и ткани. Гигантизм — заболевание, возникающее у детей и подростков с незавершившимся физиологическим ростом, характеризующееся усилением роста, не соответствующим возрасту и выходящим за пределы допустимых колебаний. Гигантизм формируется в молодом возрасте при открытых зонах роста костей, отличается от акромегалии пропорциональностью скелета с несколько удлиненными конечностями. Чаще всего быстрый патологический рост начинается в период полового созревания между 12 и 15 годами. Параллельно отмечается усиление роста мягких тканей, внутренних органов. СТГ является одним из регуляторов жирового обмена и электролитного баланса. При гиперпродукции СТГ у больных с гигантизмом могут наблюдаться усиление мобилизации жиров из депо, повышение свободных жирных кислот и кетоновых тел в крови, понижение дыхательного коэффициента, увеличивается количество обмениваемого натрия, общее содержание жидкости в организме, в том

числе и внеклеточной. Акромегалия — заболевание, характеризующееся усилением периостального роста костей, диспропорцией костной системы, развитием спланхномегалии. Как указывалось выше, в основе развития акромегалии, как и гигантизма, лежит чрезмерная продукция соматолиберина, соматотропного гормона или соматомедина. В отличие от гигантизма акромегалия, в основном, встречается у взрослых людей, когда произошло заращение эпифизарных хрящей, в связи с чем индуцируется усиленный периостальный рост костей. характерными признаками акромегалии являются обезображивающее укрупнение черт лица и увеличение дистальных отделов конечностей (кистей и стоп). У больных отмечается утолщение костей черепа, выступают надбровные и скуловые дуги, затылочный бугор, увеличивается нижняя челюсть, возникают прогнатизм (нарушение прикуса) и диастема (расширение межзубных промежутков). Одновременно разрастаются мягкие ткани лица, увеличиваются и утолщаются нос и губы, нижняя челюсть отвисает, уши становятся большими, мясистыми. Язык увеличивается, сосочки его гипертрофированы, с трудом помещается во рту, оказывает постоянное давление на внутреннюю поверхность зубов, способствует наклону зубов кпереди, усиливая прогнатизм и неправильный прикус. Голос становится низким и грубым, речь неясной и смазанной из-за утолщения голосовых связок.

В4 ИДС с поражением системы фагоцитоза.

По механизму развития фагоцитарная недостаточность делится на 3 основные формы:

1. Лейкопеническая — развивается вследствие подавления процессов проли-

ферации и созревания моноцитов (ионизирующее излучение, ряд токсинов, цитостатики и др.) либо в результате наследственной блокады деления и дифференцировки, например миелоидной стволовой клетки.

2. Дисфункциональная — характеризуется расстройствами различных этапов

процессов фагоцитоза и презентации антигена (подвижности фагоцитов, их адгезивных свойств, поглощения объекта фагоцитоза, переработки его и представления антигена лимфоцитам).

3. Дисрегуляторная — развивается вследствие нарушения регуляции различ-

ных этапов фагоцитарной реакции биологически активными веществами (нейромедиаторами, гормонами, простагландинами, биогенными аминами, пептидами и др.).

 

 

№ 20

1. Стадия пролиферации при воспалении, ее механизмы. Исходы воспаления.

2. Перегрузочная форма сердечной недостаточности. Причины и механизмы развития. Изменения в тканях полости рта при хронической сердечной недостаточности.

3. Механизмы развития и характеристика хронической почечной недостаточности. Изменения в тканях полости рта при по­чечной патологии.

4. Аллергены: определение понятия, классификация. Аллергены, наиболее часто встречающиеся в стоматологической практике

В1 Пролиферация является завершающей фазой развития воспаления, обеспечивающей репаративную регенерацию тканей на месте очага альтерации. Пролиферация развивается с самого начала воспаления наряду с явлениями альтерации и экссудации. Продуктивную или пролиферативную стадию воспаления иногда называют стадией репарации, что более точно, и указывает на суть процесса в этот период, а также на биологическое значение воспаления, связывающего между собой результат повреждающего действия чрезвычайного раздражителя с процессами репарации. Пролиферацию завершает инволюция рубца, то есть уничтожение и элиминация лишних коллагеновых структур. Основные клеточные эффекторы пролиферации – это активированные мононуклеарные фагоциты, фибробласты и иммунокомпетентные клетки. Фибробласты в очаге воспаления образуют и высвобождают коллаген. Наряду с фибробластами размножаются и другие тканевые и гематогенные клетки. Из тканевых клеток пролиферируют эндотелиальные клетки, которые формируют новые капилляры. Вокруг новообразующихся капилляров концентрируются тучные клетки, макрофаги, нейтрофилы, которые освобождают БАВ, способствующие пролиферации капилляров. Фибробласты вместе с вновь образованными сосудами образуют грануляционную ткань. Это, по существу, молодая соединительная ткань, богатая клетками и тонкостенными капиллярами, петли которых выступают над поверхностью ткани в виде гранул.

В2 Главной задачей работы сердца как насоса является обеспечение тканей кислородом в соответствии с их потребностями. При усиленной работе скелетных мышц значительное количество крови из их сосудистого ложа «выжимается» в системную циркуляцию, что ведет к увеличению венозного возврата к сердцу. При этом повышается нагрузка на сердце, поскольку ему необходимо перекачать больший объем крови. Этот вид нагрузки на сердце обозначается как «нагрузка объемом» или «преднагрузка» (нагрузка на входе). Такая нагрузка на сердце имеет место при обычной физической работе, занятиях спортом и т.п., а также может встречаться при тиреотоксикозе, артериовенозных шунтах, клапанной недостаточности. Менее удачным вариантом нагрузки на сердце является нагрузка сопротивлением, или постнагрузка (нагрузка на выходе). Такая нагрузка возникает при наличии препятствия для изгнания крови сердцем. Примерами такого вида нагрузки являются стеноз или коарктация аорты, стенозирующие пороки сердца, гипертоническая болезнь, атеросклероз магистральных сосудов, когда значительно возрастает сопротивление кровотоку и сердцу приходится значительно напрягаться для проталкивания крови. Компенсируя нагрузку сопротивлением, сердце работает в гомеометрическом режиме, когда длина мышечных волокон остается постоянной, но значительно возрастает их напряжение. На развитие напряжения тратится много энергии, быстро изнашиваются миокардиальные структуры и наступает декомпенсация.

Различают срочную и долговременную адаптацию сердца. Срочная адаптация это приспособление сердца к однократным нагрузкам (бег,физическая работа). Если же на сердце действует значительная периодически повторяющаяся или постоянная нагрузка, то включаются механизмы долговременной адаптации, в основе которой лежит гипертрофия миокарда.

В3 Хроническая почечная недостаточность (ХПН) — необратимый процесс, характеризующийся постепенным снижением функций почек. В ее основе лежит прогрессирующая гибель нефронов, резкая убыль количества функционирующих нефронов. При этом нормальная почечная ткань постепенно замещается соединительной тканью. Основным проявлением ХПН является повышение концентрации мочевины и креатинина крови из-за падения клубочковой фильтрации. Время появления, быстрота прогрессирования и тяжесть ХПН во многом определяются исходным заболеванием, вызвавшим нарушение деятельности почек. В течении ХПН выделяют 3 стадии. 1 — стадия относительной компенсации, или полиурическая, начальная. В этой стадии скорость клубочковой фильтрации снижается до 60–50 мл/мин. Оставшиеся нефроны работают с повышенной нагрузкой, возрастает гидростатическое давления в клубочковых капиллярах и увеличивается плазмоток. 2 стадия — стадия декомпенсации, или олигоанурическая, или поздняя. Она развивается при гибели более 70 % нефронов, В этой стадии скорость клубочковой фильтрации снижается до 30–20 мл/мин. Резко нарастает концентрация азотистых шлаков в крови. Вследствие нарушения экскреции фосфатов, аммония, органических кислот развивается тяжелый метаболический ацидоз. При снижении скорости клубочковой фильтрации ниже 10 мл/мин наступает 3 стадия - терминальная, или уремическа. Уремия становится финалом многолетнего процесса. Выпадение всех функций почек, накопление в организме токсических продуктов, которых не может обезвредить печень и вывести почки, приводят к уремической коме. На этой стадии почечной недостаточности успех лечения могут обеспечить только крайние меры, такие, как постоянный гемодиализ или трансплантация почек.

При хронически текущих почечных заболеваниях, хронической почечной недостаточности, осложнившихся уремией, в условиях постоянного выделения через слизистую желудочно-кишечного тракта продуктов азотистого обмена (мочевины, аммиака, креатинина) отмечается сухость полости рта, ощущается аммиачный запах изо рта, неприятный вкус во рту. Частым осложнением хронической уремии является афтозный стоматит с развитием язв в области переходной складки слизистой оболочки нижней челюсти. Сосочки языка гипертрофированы, желто-коричневого цвета. В слюне значительно возрастает количество остаточного азота, что используется для диагностики патологии почек (нефритов) у маленьких детей. Сухость полости рта часто приводит к такому грозному осложнению как паротит.

В4 Аллергены — вещества, вызывающие развитие аллергических реакций. Аллергены обладают всеми свойствами антигенов (чужеродностью для данного организма, макромолекулярностью). Однако в ряде случаев в роли аллергенов могут выступать микромолекулярные соединения, так называемые гаптены (лекарственные препараты, продукты микробного метаболизма, полисахариды). Гаптены приобретают свойства антигенов-аллергенов после соединения в организме с белками тканей или биологических жидкостей. Подобные антигены-аллергены называют комплексными, или конъюгированными, причем специфичность комплексного антигена определяется специфичностью гаптена. В зависимости от происхождения все антигены-аллергены принято делить на экзогенные и эндогенные.

1. Лекарственные аллергены, которые могут воздействовать на иммунную систему при различных путях поступления: пероральном, с инъекцией, через кожу, с ингаляциями и т.д.

2. Пищевые аллергены включают в себя различные продукты, в частности животного происхождения (мясо, яйца, молочные продукты, рыба, икра), а также растительного происхождения (клубника, пшеница, бобы, томаты и др.).

3. Пыльцевые аллергены. Аллергические реакции вызывает пыльца размером не более 35 мкм различных ветроопыляемых растений, среди них: пыльца амброзии, полыни, конопли, диких луговых трав, а также злаковых культур.

4. Промышленные аллергены — обширная группа соединений, представленных в основном гаптенами. К ним относятся лаки, смолы, нафтоловые и прочие красители, формалин, эпоксидные смолы, дубильные вещества, инсектофунгициды.

5. Аллергены инфекционного происхождения (вирусы, микробы, простейшие, грибы). В развитии ряда инфекционных заболеваний (туберкулеза, сифилиса, ревматизма) аллергия играет ведущую роль.

6. Инсектные аллергены содержатся в яде и слюне жалящих и кусающих насекомых, вызывая состояние перекрестной сенсибилизации.

7. Бытовые аллергены включают в себя домашнюю пыль, в составе которой присутствуют аллергены домашних клещей. К числу бытовых аллергенов может быть отнесен и ряд промышленных аллергенов, входящих в состав моющих средств, косметики, синтетических изделий.

8. Эпидермальные аллергены: волосы, шерсть, пух, перхоть, чешуя рыб. Следует отметить наличие общих аллергенов в эпидермисе различных животных, что приводит к развитию перекрестных аллергических реакций.

 

 

№ 21

1. Патогенез лихорадки. Стадии лихорадочной реакции. Обмен веществ при лихорадке.

2. Виды аллергических антител, их природа и роль в развитии аллергических реакций.

3. Механизмы развития гиперсекреторных состояний желудка. Последствия гиперсекреции желудочного сока.

4. Гиперфункция паращитовидных желез, механизмы развития. Роль гиперпаратиреозов в нарушении фосфорно-кальциевого обмена и развитии стоматологической патологии.

В1 Лихорадка — типовой патологический процесс, возникающий при воздействии пирогенов на теплорегулирующий центр, характеризующийся активной временной перестройкой терморегуляции и направленный на повышение температуры внутренней среды организма вне зависимости от температуры окружающей среды. По степени подъема температуры тела выделяют следующие разновидности лихорадки:1) слабая (субфебрильная) — повышение температуры в пределах 37,1–37,9 °С;2) умеренная (фебрильная) — повышение температуры в пределах 38–39,5 °С;3) высокая (пиретическая) — повышение температуры в пределах 39,6–40,9 °С;

4) чрезмерная (гиперпиретическая) — уровень температуры от 41 °С и выше. В зависимости от изменения теплообмена в развитии лихорадки выделяют три стадии: 1) повышения температуры 2) установления ее на более высоком уровне 3) снижения температуры до исходного значения. Первая стадия лихорадки характеризуется ограничением теплоотдачи и последующим увеличением теплопродукции. Вторая стадия лихорадки заключается в том, что при повышенной теплопродукции в организме постепенно нач