Гиперсиалия, причины, механизмы развития, последствия для организма.

В1 Используемые в стоматологической практике материалы неизбежно приводят к противоборству живых тканей и систем человеческого организма с чужеродными материалами. Эта "конфронтация" ярче всего представлена в полости рта.

Стоматологические материалы оказывают на живые ткани человеческого организма непосредственное влияние или косвенное (через "посредников"). Здоровые ткани находятся в динамическом равновесии со сбалансированными биохимическими процессами, служащими сохранению структуры тканей и поддерживающие их функцию. Инородный материал нарушает это равновесие, вызывая в живых тканях человека различные реакции, задача которых устранить эти нарушения. Эти материалы в принципе могут быть токсическими, аллергенными, канцерогенными, мутагенными, тератогенными. Под влиянием сильного раздражителя ткани человеческого организма реагируют по принципу неспецифического воспаления, т.е. нормергической реакцией, характеризующейся классическими симптомами: покраснением, опуханием, повышением температуры, болью. У лиц, пользующихся зубными протезами эти признаки проявляются редко, но их можно наблюдать под микроскопом. Практически каждое протезное поле имеет признаки "борьбы" с инородным телом. Нормергическая реакция проявляется тогда, когда интенсивность патогенных факторов превышает толерантную способность (выносливость) живых тканей. При незначительных раздражениях структуры тканей сохраняются. Сильные раздражения вызывают разрушение, деструкцию тканей.

Суть аллергической реакции состоит в том, что тело или ткань живого организма при соответствующей чувствительности вследствие контакта с определенным веществом - антигеном - образует антитела или чувствительные клетки. При повторном контакте с антигенами наступает аллергическая реакция.

Стоматологические материалы и их составные элементы являются неполноценными антигенами - так называемыми гаптенами, которые могут преобразовываться в полноценные антигены в результате соединения с собственным белком и получать способность к сенсибилизации (чувствительности). Последняя проходит незаметно и зависит от дозировки материала. Первый этап возникновения аллергии можно сравнить с бочкой, которая постепенно заполняется водой и вдруг переполняется.

В2 Пост.гем.анемия:острая и хроническая.

Острая-3 стадии: начальная или рефлекторно-сосудистая (нет изменений в составе крови), компенсаторная или гидремическая, терминальная или костно-мозговая..

Под влиянием эритропоэтина эритропоэтинчувствительные клетки дифференцируются в эритробласты и далее — до зрелых эритроцитов, которые выходят в сосудистое русло и компенсируют утраченные при кровопотере клетки. Возникает период костномозговой компенсации, выраженный обычно уже спустя 45 дней после кровопотери. При этом в периферической крови появляются молодые, недонасыщенные гемоглобином формы эритроцитов — ретикулоциты, оксифильные, полихроматофильные, базофильные нормоциты, т.е. клетки, характеризующие регенераторную активность костного мозга. Анемия приобретает гипохромный характер. Одновременно в периферическую кровь из костного мозга поступают и другие клеточные элементы. Признаком достаточно выраженной регенераторной способности костного мозга является возникновение нейтрофильного лейкоцитоза со сдвигом влево.

Все постгеморрагические анемии— острые и хронические — являются железодефицитными, поэтому характеризуются комплексом метаболических и функциональных расстройств, обусловленных недостаточностью железа.

В3 Алкало́з — увеличение pH крови (и других тканей организма) за счёт накопления щелочных веществ.

Газовый (респирато́рный) алкалоз ]

Возникает вследствие гипервентиляции лёгких, приводящей к избыточному выведению СО₂ из организма и падению парциального напряжения двуокиси углерода в артериальной крови ниже 35 мм рт. ст., то есть к гипокапнии. Гипервентиляция лёгких может наблюдаться при органических поражениях головного мозга (энцефалиты, опухоли и др.), действии на дыхательный центр различных токсических и фармакологических агентов (например, некоторых микробных токсинов, кофеина, коразола), при повышенной температуре тела, острой кровопотере и др.

Негазовый алкалоз

Основными формами негазового алкалоза являются: выделительный, экзогенный и метаболический. Выделительный алкалоз может возникнуть, например, вследствие больших потерь кислого желудочного сока при желудочных свищах, неукротимой рвоте и др. Выделительный алкалоз может развиться при длительном приёме диуретиков, некоторых заболеваниях почек, а также при эндокринных расстройствах, приводящих к избыточной задержке натрия в организме. В некоторых случаях выделительный алкалоз связан с усиленным потоотделением. Экзогенный алкалоз наиболее часто наблюдается при избыточном введении бикарбоната натрия с целью коррекции метаболического ацидоза или нейтрализации повышенной кислотности желудочного сока. Умеренный компенсированный алкалоз может быть обусловлен длительным употреблением пищи, содержащей много оснований.

Метаболический алкалоз встречается при некоторых патологических состояниях, сопровождающихся нарушениями обмена электролитов. Так, он отмечается при гемолизе, в послеоперационном периоде после некоторых обширных оперативных вмешательств, у детей, страдающих рахитом, наследственными нарушениями регуляции электролитного обмена.

Смешанный алкалоз

Смешанный алкалоз (сочетание газового и негазового алкалоза) может наблюдаться, например, при травмах головного мозга, сопровождающихся одышкой, гипокапнией и рвотой кислым желудочным соком.

Патогенез

При алкалозе (особенно связанном с гипокапнией) происходят общие и регионарные нарушения гемодинамики: уменьшается мозговой и коронарный кровоток, снижаются АД и минутный объем крови. Возрастает нервно-мышечная возбудимость, возникает мышечный гипертонус вплоть до развития судорог и тетании. Нередко наблюдается угнетение моторики кишечника и развитие запоров; снижается активность дыхательного центра. Для газового алкалоза характерно снижение умственной работоспособности, головокружение, могут возникать обморочные состояния.

В4 Этиологические факторы, вызывающие развитие гиперсаливации, могут быть представлены следующим образом:

1. Раздражение бульбарных центров слюноотделения при локальной патоло-

гии продолговатого мозга и усиление центральных холинергических влияний на

слюнные железы.

2. Снятие корковых тормозных влияний на бульбарный центр и ядра слюноотделительных нервов.

3. Рефлекторная стимуляция бульбарного центра при наличии воспалительного процесса в полости рта, заболеваниях пищевода, желудка, желчного пузыря,

глистных инвазиях и др.

4. Использование холиномиметиков (пилокарпин, прозерин).

5. Использование симпатолитиков (резерпин, метилдофа).

6. Воспалительное, травматическое поражение периферических нервов (трой-

ничный, лицевой, языкоглоточный), иннервирующих слюнные железы.

7. Местные воспалительные процессы в ротовой полости, сопровождающиеся выделением биологически активных веществ и стимуляцией секреции слюнными железами.

8. При некоторых отравлениях усиление слюноотделения является компен-

саторным механизмом, направленным на снижение концентрации токсического

вещества в плазме крови.

Последствия гиперсаливации. Интенсивная гиперсаливация (до 14 л в

сутки) очень быстро приводит к обезвоживанию организма, нарушению электро-

литного обмена, кислотно-основного состояния. Заглатывание больших количеств

слюны вызывает нейтрализацию желудочного сока, снижение его бактерицидных

свойств, ускорение эвакуации пищевых масс из желудка в кишечник, что часто

способствует развитию заболеваний желудка и кишечника.

Вытекая наружу (особенно у маленьких детей), слюна вызывает мацерацию

кожи и воспалительные изменения вокруг губ.

При затекании слюны в дыхательные пути может произойти их инфицирова-

ние микроорганизмами, находящимися в полости рта.