Кариеса и болезней пародонта

В1 терминальный период - особый необратимый (без помощи) процесс, при котором компенсация возникших нарушений, самостоятельное восстановление нарушенных функций невозможно (происходит распад целостности организма)

Стадии терминального периода (состояния)
I. Преагональный период:
II. Агония - глубокое нарушение всех жизненных функций организма.
III. Клиническая смерть. 4-6 мин (состояние,когда все видимые признаки жизни уже исчезли, но обмен веществ,хотя и на миним.уровне,все еще продолжается)
Чем больше период умирания, тем короче клиническая смерть (при кратковременном действии тока клиническая смерть длится 6-8 мин). Самые ранние необратимые изменения возникают в мозге. На этом этапе жизнь может быть восстановлена.

IV. Биологическая смерть- распад целостного организма, нарушение взаимодействия его частей между собой, нарушение его взаимодействия с окружающей средой и освобождение частей организма от координирующего влияния ЦНС.

Методы оживления организма. Срочные мероприятия.
1. Искусственное дыхание (искусственная вентиляция легких) изо рта в рот; изо рта в нос; рот в рот; положить на ровную поверхность
2. Массаж сердца. Шифф первым сообщил об этом
а) прямой (открытый) массаж:
б) непрямой (закрытый) массаж:
На каждые 4-6 надавливаний на грудину - 1 искусственный вдох.
Эффективность
С момента начала оживления клиническая смерть прекращается. Оживление может быть даже через 3-8 часов после начала искусственного дыхания и массажа сердца.
3. При оживлении эффективно внутриартериальное переливание крови:
а) раздражение рецепторов сосудов - импульсация от них в ЦНС
б) быстрая доставка кислорода к сердцу и мозгу
4. Дефибрилляция сердца
5.Искусственная гипотермия- при температуре тела равной 20-25^оС клиническая смерть удлиняется в 25 раз. Восстанавливается работа ферментов, прекращающих деятельность при клинической смерти.
2. Гипербарическая оксигенация-при повышении давления в барокамере дополнительно растворяется какое-то количество кислорода в крови
3. Искусственное сердце.

В2 Этиология. Среди причин развитияОПН большое значение имеют:
1) выраженные нарушения общего и почечного кровообращения (особенно внезапное падение кровотока в корковом слое почек, приводящее к быстро прогрессирующему снижению клубочковой фильтрации до 10-1 мл/мин. Это часто возникает при тяжелом геморрагическом и травматическом шоке и др. процессах, приводящих в ишемии почек);
2) быстро возникающие тяжелые повреждения паренхимы почек, вплоть до ее некроза. Это часто выявляется при отравлениях тяжелыми металлами, ядовитыми грибами и др. веществами, в том числе лекарственными средствами, при размозжении большого количества мягких тканей, при инфекциях, сепсисе, токсико-аллергических реакциях и т.д.;
3) быстро прогрессирующие острые диффузные гломерулонефриты и пиелонефриты, а также васкулиты;
4) развитие непроходимости мочевыводящих путей (из-за камней, опухолей, соединительнотканных рубцов и т.д.) и др.
Таким образом, различают преренальные, ренальные и постренальные причины ОПН. Большинство случаев ОПН возникает в результате первых двух.

Патогенез ОПН определяется быстроразвивающейся ишемией и гипоксией коркового вещества, особенно почечных канальцев, а также клубочков, приводящих к активизации дистрофических и некротических процессов не только в них, но и в интерстициальной ткани и стенках капилляров. Первично могут повреждаться как канальцы, так и клубочки.

В клиническом течении ОПН различают несколько стадий:
1) инициальную (начальную), 2) олигоанурии, 3)нормализации диуреза и развития полиурии, 4) восстановления (выздоровления).

В3 Лейкемоидные реакции — это обратимые, вторичные, симптоматические из-

менения со стороны белой крови, характеризующиеся глубоким сдвигом лейкоци-

тарной формулы влево. Различают лейкемоидные реакции миелоидного типа, эозинофильного, лимфатического, моноцитарного, моноцитарно-лимфатического типов, а также вторичные эритроцитозы и реактивные тромбоцитозы

Виды:

1)Лейкемоидные реакции миелоидного типа возникают при различных инфекционных и неинфекционных процессах, септических состояниях, интоксикациях эндогенного и экзогенного происхождения, тяжелых травмах, остром гемолизе.

2) Лейкемоидные реакции моноцитарного типа наблюдаются при ревма-

тизме, инфекционном мононуклеозе, саркоидозе, туберкулезе.

3) Лейкемоидные реакции лимфатического и моноцитарно-лимфатического

типов наиболее часто встречаются в детском возрасте при таких заболеваниях, как энтеровирусные инфекции, коревая краснуха, коклюш, ветряная оспа, скарлатина.

4) Лейкемоидные реакции эозинофильного типа встречаются при:

1. Паразитарных инвазиях (17–25 % всех случаев эозинофилии):

а) простейшими (малярия, лямблиоз, амебиаз, токсоплазмоз и др.);

б) гельминтами - как проявление неспецифического синдрома в результате аллергизации организма, чаще при тканевых стадиях развития гельминтов и в период гибели паразитов в тканях под влиянием терапии;

в) членистоногими (чесоточный клещ).

2. Медикаментозных аллергозах. При применении ряда лекарственных пре-

паратов (антибиотики, аспирин, эуфиллин, витамин В1, и др.).

3. Респираторных аллергозах (аллергический ринит, синусит, фарингит, ла-

рингит, сывороточная болезнь, бронхиальная астма).

4. Кожных заболеваниях (экзема, псориаз, ихтиоз, целлюлит и др.).

5. Заболеваниях соединительной ткани (ревматоидный артрит, системная

красная волчанка, узелковый периартериит).

6. Опухолевых заболеваниях (лимфосаркоме, лимфобластном лейкозе, лим-

фогранулематозе с поражением забрюшинных лимфоузлов, селезенки, тонкого

кишечника).

7. Иммунодефицитных состояниях

8. Органных эозинофилиях (эозинофильные панкреатиты, холецистит, паро-

тит, плеврит, миокардит, тропическая эозинофилия легких и др.).

5)Вторичные эритроцитозы- Причины развития вторичных эритроцитозов чаще всего связывают с повышенной продукцией в почках эритропоэтина как реакции на гипоксию, развивающейся при хронической дыхательной недостаточности, сердечной недостаточности, врожденных и приобретенных пороках сердца, болезнях крови.

6) Реактивные тромбоцитозы наблюдаются у некоторых больных со злокаче-

ственными образованиями, после спленэктомии или атрофии селезенки, при ге-

молитических анемиях, ревматическом полиартрите, атеросклерозе, хроническом

гепатите.