Helicobacter pylori (hр-инфекция)

Первое официальное выявление Bizzozero в 1883 году спирохетоподобных микроорганизмов в железах и париетальных клетках слизистой оболочки желудка собаки (чуть позднее – в 1893 г Solomon и у человека)

NB!!! ЭТО не вызывало никаких ассоциаций с патогенезом заболеваний желудка у человека. Эту находку интерпретировали как  заглоченные с пищей и непереваренные бактерии!?!?!?

Развитие эндоскопической техники и прицельной биопсии позволило Н.Steer уже 1975 г вновь описать обнаруженные им у больного гастритом спиралевидные микроорганизмы, находящиеся в контакте со слизистой оболочкой антрального отдела желудка, однако выделить и культивировать их ему не удалось.

Спустя всего год, в 1976, советский ученый Игорь Александрович Морозов сфотографировал названные микроорганизмы в среде биоптата, но, к сожалению, этим и ограничился.

Новый этап в изучении этиологии и патогенеза гастрита и язвенной болезни начался - ровно 100 лет спустя после выявления спирохетоподобных микроорганизмов в желудке у собаки - в 1983 году. Австралийские ученые J.Warren и B.Marshall опубликовали результаты своих исследований. Патолог Warren и его молодой (28-ти лет) коллега интернист Berry Marshall сделали свое открытие, работая в Западной Австралии в г. Берте, где всего имелась 1 больница.

Изучение, выделение и культивирование извитых микроорганизмов слизистой оболочки желудка антрального отдела показало, что эти бактерии по своим морфологическим и биохимическим характеристикам отличались от всех известных ранее микроорганизмов, в т.ч. и кампилобактеров. Учитывая их сходство с Campylo-bacter jejuni и локализацию в слизистую оболочку пилорического отдела желудка они были названы Campylobaсter pylori. Дальнейшее исследование жирокислотного и нуклеотидного состава их РНК не позволило отнести бактерию к кампилобактерам, а обосновало необходимость по предложению S.Goodwin (1989 г) Campylobacter pylori переименовать в HELICOBACTER PYLORI (НР).

NB!!! Последний термин отражает 2 морфологических признака: in vivo - микроорганизм спиралевидный (helical), in vitro - палочковидный (bacter).

Полная последовательность ДНК генома была представлена в октябре 1996 года на международном симпозиуме в Копенгагене американской исследовательской группой Jean-Francois Tomb.

ПРИЛОЖЕНИЕ 6

Препараты, применяемые в гастроэнтерологии

СУМАМЕД® (SUMAMED®)

Торговое название препарата: СУМАМЕД®

Международное непатентованное название: Азитромицин

Фармакотерапевтическая группа: антибиотик, азалид

Форма выпуска капсулы 250 мг; таблетки 125 мг; таблетки 500мг;  порошок для приготовления суспензии (100 мг/5 мл);

Состав: Одна капсула содержит активного вещества азитромицина (в виде дигидрата) – 250 мг и вспомогательные компоненты;

Одна таблетка, покрытая оболочкой содержит активного вещества азитромицина (в виде дигидрата) - 125 мг или 500 мг и вспомогательные компоненты;

Порошок для приготовления суспензии для приема внутрь 100 мг/5 мл: содержит в 1 г активного вещества азитромицина (в виде дигидрата) – 27,17 мг и вспомогательные компоненты;

Фармакодинамика. Обладает широким спектром антимикробного действия. Связываясь с 50S-cyбъeдиницeй рибосомы, подавляет биосинтез белков микроорганизма. В высоких концентрациях оказывает бактерицидный эффект. Активен в отношении ряда грамположительных бактерий: Streptococcus pneumoniae, S. pyogenes, S. agalactiae, S. viridans, стрептококков группы С, F и G, Staphylococcus aureus, S. epidermidis. He оказывает действия на грамположительные бактерии, устойчивые к эритромицину. Эффективен в отношении грамотрицательных микроорганизмов: Haemophilus influenzae, H. parainfluenzae и Н. ducreyi, Moraxella catar-rhalis, Bordetella pertussis и В. parapertussis, Neisseria gonorrhoeae и N. meningitidis, Brucella melitensis, Helicobacter pylori, Gardnerella vaginalis.

Активен в отношении Campylobacter jejuni, некоторых анаэробных микроорганизмов: Clostridium perfringens, а также Micobacteria avium complex, Кроме того, эффективен в отношении внутриклеточных и других микроорганизмов, в том числе: Legionella pneumophila, Chlamydia trachomatis и С. pneumoniae, Mycoplasma pneumoniae, Ureaplasma urealyticum, Listeria monocitogenes, Borrelia burgdorferi, Treponema pallidum.

Фармакокинетика. При приеме внутрь через 12-72 часа в месте воспаления создаются высокие терапевтические концентрации (1-9 мг/кг), превышающие минимальную подавляющую концентрацию для возбудителей инфекции. Обладает длительным периодом полувыведения и медленно выводится из тканей (в среднем 60 –76 часов). Указанные свойства определяют возможность однократного приема препарата в сутки и короткий режим дозирования (3 дня), обеспечивающий 7-10- дневный курс лечения. Метаболизируется в основном в печени, метаболиты не активны. Выделяется препарат в основном с желчью в неизмененном виде, небольшая часть выводится почками.