Тема 2.20. Диагностика диффузных болезней соединительной ткани. Диагностика ревматоидного артрита, остеоартроза. Принципы диагностики остеопороза и подагры — КиберПедия 

Автоматическое растормаживание колес: Тормозные устройства колес предназначены для уменьше­ния длины пробега и улучшения маневрирования ВС при...

История создания датчика движения: Первый прибор для обнаружения движения был изобретен немецким физиком Генрихом Герцем...

Тема 2.20. Диагностика диффузных болезней соединительной ткани. Диагностика ревматоидного артрита, остеоартроза. Принципы диагностики остеопороза и подагры

2020-11-03 116
Тема 2.20. Диагностика диффузных болезней соединительной ткани. Диагностика ревматоидного артрита, остеоартроза. Принципы диагностики остеопороза и подагры 0.00 из 5.00 0 оценок
Заказать работу

Все заболевания суставов делятся на 2 большие группы:

  1. Воспалительные – артриты
  2. Не воспалительные – артрозы

Многочисленные заболевания соединительной ткани носят системный характер и часто одним из проявлений является поражение костно-мышечной системы.

Можно выделить основные симптомы:

I. Боль в суставах.

Она сопровождает почти все заболевания суставов, причиной может быть патологический процесс в суставе или околосуставной сумке. Характер боли различен:

  1. При ревматоидном артрите:

- поражаются и болят симметрично расположенные мелкие суставы.

2. При ревматическом - острые или ноющие «летучие»

3. При подагре – интенсивный приступообразный характер с локализацией в пястно- 

фаланговом суставе большого пальца стопы.

II. Припухлость и деформация.

1. Воспалительный отек синовиальных оболочек и мягких тканей вокруг сустава.

2. В результате выпота в полость сустава

3. Указанные причины могут привести к изменению конфигурации сустава – деформации, которая возникает в результате:

- костных разрастаний

- деструкции костей

- повреждения мышечно-связочного аппарата.

При ревматоидном артрите припухают и деформируются в основном суставы кистей и    

стоп.

  При остеоартрите – коленный и тазобедренный суставы.

III. Ограничение движения – анкилозы возникают вследствие внутрисуставного   

      фиброза   

      и костных сращений. Иногда движение полностью отсутствует.

IV. Повышение t 0 общее или местное характерно для воспалительных поражений, при 

       дегенеративных – t0 нормальная.

V. Поражение мышц возникает вследствие ограничения движений или воспаления мышц, прилегающих к пораженному суставу.

VI. Поражение внутренних органов характерно в основном для системных заболеваний коллагенозов.

VII. При ревматоидном артрите возможно увеличение лимфоузлов.

Ревматоидный артрит.

Самое инвалидизирующее заболевание.

I. Этиология недостаточно изучена считается:

1. Любая инфекция в условиях измененной реактивности организма может привести к полиартриту.

2. Генетическая предрасположенность

II. Патогенез.

В основе лежат генетически детерминированные аутоиммунные процессы вследствие дефицита функции – Т лимфоцитов.

Неизвестный этиологический фактор вызывает ответную иммунную реакцию.

III. Морфологическая картина.

1. Повреждение суставов начинается с воспаления синовиальной оболочки (синовита)

 

2. Затем пролиферативная фаза, когда формируется грануляционная ткань   

(паннус), интенсивно разрастаясь из синовиальной оболочки в хрящ и разрушает  

его с заменой грануляционной ткани, состоящей из фибробластов, лимфоцитов и  

макрофагов.

3. Нарастает хроническое воспаление околосуставной ткани, капсулы суставов, 

связок, сухожилий, формируется околосуставной остеопароз, а следствием этого 

является контрактуры и деформации.

IV. Классификация.

1. Ревматоидный артрит, полиартрит

2. Ревматоидный артрит с системными проявлениями – серозные оболочки, сердце, легкие, почки, глаза, нервная система и т.д.

Особые формы.

3. Ревматоидный артрит с деформирующим остеоартритом

4. Ювениальный ревматоидный артрит.

 

              Течение:

1. Медленно прогрессирующее

2. Быстро прогрессирующее

3. Без заметного прогрессирования функциональная недостаточность опорно-двигательного аппарата

  Отсутствует:

1. Профессиональная трудоспособность ограничена.

2. Профессиональная трудоспособность утрачена

3. Утрачена способность к самообслуживанию

V. Клиническая картина.

Суставной синдром.

1. Двухстороннее симметричное поражение мелких суставов – 3 и более.

2. Утренняя скованность боли 30 минут.

3. Начало чаще подострое реже острое (с резкими болями, лихорадкой, гиперемией кожи над суставами)

4. Наиболее характерно поражение кистей, стоп, запястий.

5. Движение вначале ограничивается, затем наступает анкилоз. Отклонение в сторону локтевой кости – «плавники моржа». Деформация пальцев кисти по типу «шеи лебедя»

6. Обнаружение ревматоидных узелков в коже.

Внесуставные проявления.

1. Поражение мышц – атрофия, выше пораженного сустава.

2. Поражение ЖКТ у 62,2 % больных – нарушение кислотообразующей функции, развитием хронического гастрита, эрозий.

3. Поражение печени у 25% больных до гепатита

4. Поражение сердца возможно всех 3-х оболочек с развитием пороков.

5. Поражение почек- гломерулонефрит и амилоидоз.

6. Поражение легких – пневмонии, плевриты, бронхиты

7. Нервной системы – полиневриты, энцефалопатия

Особые формы:

1. Псевдосептический синдром – наиболее тяжелое течение (у молодых), кроме  

поражения суставов.

- высокая t0

- проливной пот

- васкулит

- снижение веса

- анемия

- множественные поражения внутренних органов.

           2. Синдром Фелти (чаще 40 -60 лет)

              - полиартрит

              - увеличение лимфоузлов

              - увеличение селезенки

              - лейкопения

            3. Ювенальный синдром (у девочек до 6 лет)

              - поражение суставов чаще крупных

              - поражение кожи

              - поражение глаз

            4. Синдром Райтера:

             - полиартрит

             - конъюнктивит

             - уретрит

 

Болезнь Бехтерева.

(анкилозирующий спандилартроз)

I. Хроническое системное воспаление суставов преимущественно позвоночника с анкилозированием.

II. Этиология неизвестна, имеет значение наследственная предрасположенность

III. Патогенез и морфология

1. Развивается хронический сановит как при РА.

2. Деструкция суставного хряща с анкилозированием

3. Окостенение фиброзного кольца, связок, дисков – тела позвонков сливаются процесс в позвоночнике снизу вверх, затем вовлекаются другие суставы.

IV. Клиника.

1. Начало по типу радикулита с болей в крестце, утренняя тугоподвижность, затем боль во всем позвоночнике.

2. Могут вовлекаться другие суставы

3. Возможно поражение глаз, С.С.С., легких, почек

     VI.Дополнительные данные:

1. Кровь:

- ускоренное СОЭ

- лейкоцитоз

- С – реактивный белок

- сиаловая проба (130 -200)

- проба Ваалера – Розе (отмытыми эритроцитами барана (в № титр отрицательный)

2. Рентгенологическое обследование.

1ст. околосуставной эпифизарный остеопороз

2ст. + сужение суставной щели

3ст. + анкилозы и деформации

3.УЗИ суставов

4. Исследование синовиальной жидкости

5. Биопсия синовиальной оболочки

 


Поделиться с друзьями:

Семя – орган полового размножения и расселения растений: наружи у семян имеется плотный покров – кожура...

Организация стока поверхностных вод: Наибольшее количество влаги на земном шаре испаряется с поверхности морей и океанов (88‰)...

Адаптации растений и животных к жизни в горах: Большое значение для жизни организмов в горах имеют степень расчленения, крутизна и экспозиционные различия склонов...

Эмиссия газов от очистных сооружений канализации: В последние годы внимание мирового сообщества сосредоточено на экологических проблемах...



© cyberpedia.su 2017-2024 - Не является автором материалов. Исключительное право сохранено за автором текста.
Если вы не хотите, чтобы данный материал был у нас на сайте, перейдите по ссылке: Нарушение авторских прав. Мы поможем в написании вашей работы!

0.028 с.