Ускоренные эктопические ритмы

  (непароксизмальная тахикардия)

 

Ускоренные эктопические ритмы, или непароксизмальная тахикардия, — это не­приступообразное учащение сердечного ритма до 90— 130 в мин, вызванное относи­тельно частыми эктопическими импульсами исходящими из предсердий, АВ-соеди-нения или желудочков. Таким образом, ЧСС при ускоренных эктопических ритмах выше, чем при медленных замещающих ритмах, и ниже, чем при пароксизмальной тахикардии (см.ниже).

Механизмы: Повышение частоты спонтанной деполяризации клеток центров автоматизма II и III порядка.

Причины: органические изменения в сердечной мышце (острый ИМ, хроничес­кая ИБС, миокардиты, гипертоническое сердце и др.), интоксикация препаратами дигиталиса.

ЭКГ-признаки: 1) неприступообразное постепенное учащение сердечного рит­ма до 90— 130 уд. в мин;

2) правильный желудочковый ритм;

3) наличие в каждом зарегистрированном комплексе P—QRS—T признаков не-синусового (предсердного, из АВ-соединения или желудочкового) водителя ритма (рис. 5.5).

5.6. Миграция суправентрикулярного водителя ритма

 

Миграция суправентрикулярного водителя ритма характеризуется постепен­ным, от цикла к циклу, перемещением источника ритма от СА-узла к АВ-соединению и обратно.

Механизмы: Временное угнетение функции СА-узла с перемещением води­теля ритма вниз к АВ-соединению, возникающее в результате:

1) периодического повышения тонуса блуждающего нерва или (и) 2) органического повреждения СА-узла.

Причины: 1) ваготония у здоровых людей, больных НЦД и т.д.; 2) повреждение СА-узла при ИБС, ревматических пороках сердца, миокардитах, миокардиодистро-фиях; 3) интоксикация препаратами дигиталиса, хинидином и др. Миграция супра­вентрикулярного водителя ритма является одним из проявлений синдрома слабости СА-узла.

ЭКГ-признаки (рис. 5.6):

1) постепенное, от цикла к циклу, изменение формы и полярности зубца Р;

2) изменение продолжительности интервала P—Q(R) в зависимости от локали­зации водителя ритма;                                                  

3) нерезко выраженные колебания продолжительности интервалов R—R (Р—Р).

5.7. Экстрасистолия

Экстрасистолия (ЭС) - это преждевременное возбуждение всего сердца или какого-либо его отдела, вызванное внеочередным импульсом, исходящим из пред­сердий, АВ-соединения или желудочков.

Механизмы: 1) повторный вход волны возбуждения (re-entry) в участках мио­карда или проводящей системы сердца, отличающихся неодинаковой скоростью проведения импульса и развитием однонаправленной блокады проведения; 2) повы­шенная осцилляторная активность клеточных мембран отдельных участков пред­сердий, АВ-соединения или желудочков. Морфологическим субстратом ЭС (и неко­торых других нарушений ритма) является электрическая негомогенность сердечной мышцы различного генеза.

Причины:

ЭС функционального (дисрегуляторного) характера - результат вегета­тивной реакции на эмоциональное напряжение, курение, злоупотребление кофе, алкоголем и т.д. у больных НЦД или даже у здоровых лиц.

ЭС органического происхождения - это результат глубоких изменений в сер­дечной мышце в виде очагов некроза, дистрофии, кардиосклероза или метаболиче­ских нарушений (ИБС, острый ИМ, гипертоническое сердце, миокардит, миокардиодистрофии, кардиомиопатии, застойная недостаточность кровообращения, передо­зировка дигиталиса и др.).

Общие ЭКГ-признаки ЭС:

Интервал сцепления — расстояние от предшествующего ЭС очередного цикла P—QRST основного ритма до ЭС (рис. 5.7).

Компенсаторная пауза — расстояние от ЭС до следующего за ней цикла P—QRST основного ритма. Неполная компенсаторная пауза — пауза, возникающая после предсердной ЭС или ЭС из АВ-соединения, длительность которой чуть боль­ше обычного интервала Р—Р (R—R) основного ритма (рис. 5.7,а). Неполная компенсаторная пауза включает время, необходимое для того, чтобы эктопический им­пульс достиг СА-узла и «разрядил»его, а также время, которое требуется для под. готовки в нем очередного синусового импульса. Полная компенсаторная пауза ~ пауза, возникающая после желудочковой ЭС. Расстояние между двумя синусовымн комплексами QRS (предшествующим экстрасистоле и следующим за ней) равно уд­военному интервалу R-R основного ритма (рис. 5.7,6).

Аллоритмия — это правильное чередование экстрасистол и нормальных сокра­щений (рис. 5.8): 1) бигеминия (после каждого нормального сокращения следует ЭС), 2) тригеминия (ЭС следует после каждых двух нормальных сокращений),

3) квадригимения и др.

Монотонная ЭС — экстрасистолы, исходящие из одного эктопического источ­ника. Политопная ЭС — экстрасистолы, исходящие из разных эктопических оча­гов. Групповая (залповая) экстрасистолия - наличие на ЭКГ трех и более экс­трасистол подряд.

Предсердная экстрасистолия

 

Предсердная экстрасистолия - это преждевременноевозбуждение сердца под действием внеочередного импульса из предсердий.

Механизмы и причины — см. выше.

ЭКГ-признаки (рис. 5.9):

1) преждевременное внеочередное появление зубца Р' и следующего за ним комплекса QRST';

2) деформация или изменение полярности зубца Р' экстрасистолы;        

3) наличие неизмененного экстрасистолического желудочкового комплекса QRST ', похожего по форме на обычные нормальные комплексы QRST синусового происхождения;

4) наличие после предсердной экстрасистолы неполной компенсаторной паузы.

При ЭС из верхних отделов предсердий зубец Р' мало отличается от нормы. При ЭС из средних отделов — зубец Р' деформирован, а при ЭС из нижних от­делов — отрицательный (рис. 5.9, а, б, в).

Блокированные предсердные экстрасистолы. — это ЭС, исходящие из пред­сердий, которые представлены на ЭКГ только зубцом Р', после которого отсутству­ет экстрасистолический желудочковый комплекс QRST' (рис. 5.9, г).

5.7.2. Экстрасистола из АВ-соединения

 

Эктопический импульс, возникающий в АВ-соединении, распространяется двух направлениях: сверху вниз по проводящей системе желудочков и снизу вверх (ретроградно) по предсердиям.

Механизмы и причины — см. выше.

ЭКГ-признаки (рис. 5.10):

1) преждевременное внеочередное появление на ЭКГ неизмененного желудочкового комплекса QRS', похожего по форме на остальные комплексы QRS синусового происхождения;

2) отрицательный зубец Р' в отведениях II, III и aVF после экстрасистолическо­го комплекса QRS' или отсутствие зубца Р' (за счет слияния Р' и QRS');

3) наличие неполной компенсаторной паузы.

Если эктопический импульс быстрее достигает желудочков, чем предсердий, от­рицательный зубец Р' располагается после экстрасистолического комплекса P—QRST. Если предсердия и желудочки возбуждаются одновременно, зубец Р' сли­вается с комплексом QRS' и не выявляется на ЭКГ.

Желудочковая экстрасистолия

Желудочковая экстрасистолия (ЖЭ) — это преждевременное возбуждение сердца, возникающее под влиянием импульсов, исходящих из различных участки проводящей системы желудочков.

Механизмы и причины — см. выше.

ЭКГ-признаки (рис.5.11):

1) преждевременное появление на ЭКГ измененного комплекса QRS;

2) значительное расширение (до 0,12 с и больше) и деформация экстрасистолического комплекса QRS';

3) расположение сегмента RS—T ' и зубца Т экстрасистолы дискордантно направлению основного зубца комплекса QRS';

4) отсутствие перед желудочковой экстрасистолой зубца Р;

5) наличие после ЖЭ полной компенсаторной паузы (не всегда). При левожелудочковой ЭС (рис. 5.11, а) происходит увеличение интервала внутреннего отклонения в правых грудных отведениях V₁ и V₂ (больше 0,03 с), а при правожелудочковых ЭС (рис. 5.11,6)— в левых грудных отведениях V₅ и V₆ (больше 0,05 с).                                                       

Вставочная (интерполированная) ЭС — это экстрасистола, которая как бы вставлена между двумя обычными желудочковыми комплексами QRS без какой бы то ни было компенсаторной паузы (рис. 5.12).

 

Угрожающие желудочковые ЭС — это экстрасистолы, которые нередко явля­ются предвестниками более тяжелых нарушений ритма (пароксизмальной желудочковой тахикардии, фибрилляции или трепетания желудочков). К угрожающим желудочковым экстрасистолам относятся:

1) частые,

2) политопные,

3) парные (груп­повые) и

4) ранние ЖЭ.

 

 

5.8. Пароксизмальная тахикардия

 

Пароксизмальная тахикардия (ПТ) — это внезапно начинающийся и так же вне­запно заканчивающийся приступ учащения сердечных сокращений до 140—250 в мин при сохранении в большинстве случаев правильного регулярного ритма.

Механизмы: 1) механизм повторного входа и кругового движения волны воз­буждения (re-entry); 2) повышение автоматизма клеток проводящей системы серд­ца — эктопических центров II и III порядка.

Причины: Электрическая негомогенность различных участков сердца и его про­водящей системы, возникающая в результате: 1) органических повреждений сер­дечной мышцы при остром ИМ, хронической ИБС, миокардитах, кардиопатиях, по­роках сердца и других заболеваниях, 2) наличия дополнительных аномальных путей проведения (синдромы WPW, CLC, продольная функциональная диссоциация АВ-узла и т.д.), 3) выраженных вегетативно-гуморальных расстройств у больных НЦД (суправентрикулярная форма ПТ), 4) наличия висцеро-кардиальных рефлексов и механических воздействий (дополнительные хорды, пролапс митрального клапана,

спайки и т.п.).

В зависимости от локализации эктопического центра повышенного автоматизма или постоянно циркулирующей волны возбуждения (re-entry) различают предсерд- ную, атриовентрикулярную и желудочковую формы ПТ.

 5.8.1. Предсердная пароксизмальная тахикардия

 

При предсердной ПТ источник частой патологической импульсации расположен в предсердиях.

Причины: Идиопатическая форма: симпатикотония, рефлекторные раздраже­ния при патологических изменениях в других органах (ЯБЖ, ЖКБ, травмы черепа), гормональные нарушения, злоупотребление никотином, алкоголем. Органическая форма: острый ИМ, хроническая ИБС, артериальная гипертензия, ревматические пороки сердца и др.

ЭКГ- признаки (рис. 5.13):

1) внезапно начинающийся и так же внезапно заканчивающийся приступ учаще­ния сердечных сокращений до 140-250 уд. в минуту при сохранении правильного ритма;

2) наличие перед каждым желудочковым комплексом QRS' сниженного, дефор мированного, двухфазного или отрицательного зубца Р';

3) нормальные неизмененные желудочковые комплексы QRS', похожие на QRS, регистрировавшиеся до возникновения приступа ПТ;

4) в некоторых случаях наблюдается ухудшение АВ-проводимости с развитием АВ-блокады I степени (удлинение интервала P-Q(R) более 0,02 с) или II степе­ни с периодическими выпадениями отдельных комплексов QRSr (непостоянные признаки).

 5.8.2. Пароксизмальная тахикардия из АВ-соединения

Механизмы: основное значение имеет реципрокный (круговой) механизм re­entry, возникающий в результате: 1) продольной диссоциации АВ-узла или 2) нали­чия внеузлового добавочного пути (пучков Кента, Джеймса или скрытых аномаль­ных путей проведения). Круговое движение волны возбуждения провоцируется су-правентрикулярной или желудочковой ЭС. К желудочкам импульс проводится обычным путем (через АВ-узел), а ретроградно (к предсердиям) — по дополнитель­ному пучку.

Причины: Те же.

ЭКГ-признаки (рис. 5.14):

1) внезапно начинающийся и так же внезапно заканчивающийся приступ учаще­ния сердечных сокращений до 140—220 уд. в мин при сохранении правильного рит­ма;

2) наличие в отведениях II, III и aVF отрицательных зубцов Р', расположенных позади комплексов QRS' (если петля re-entry включает дополнительные внеузловые пучки) или сливающихся с ними и не регистрирующихся на ЭКГ (если петля re-­entry расположена в АВ-узле);

3) нормальные неизмененные (неуширенные и недеформированные) желудочковые комплексы QRS', похожие на QRS, регистрировавшиеся до возникновения приступа ПТ.