Артериальная гипертония. Этиология. Патогенез. Классификация. Клинические проявления. Принципы лечения.

 АГ – стойкое повышение систолоческого и\или диастолического, давления сопровождающиеся поражением органов мишеней – мозг, сердце, почки.

 

Этиология:

-Наследственно- конституциальные особенности

-Нервно-психическая травматизация – эмоциональный стресс

-Травмы черепа

-Интоксикаци

-Наружение жирового обмена

Патогенез  - нарушение процессов возбуждения и торможения в коре головного мозга; повышенной продукцией прессорных веществ (адреналина, норадреналина, альдостерона, ренина, ангиотензина) и уменьшением депрессорных субстанций (простагландинов, компонентов калликреин-кининовой системы); тоническим сокращением артериол и артерий малого, среднего и более крупного калибра, приводящем к гипертрофии левого желудочка и ишемии органов.

 

 

Классификация АД:

 

1)Оптимальное АД: САД (систолическое артериальное давление) < 120 / ДАД (диастолическое артериальное давление) < 80 мм рт. ст.

2)Нормальное АД: САД 120—129 / ДАД 80—84 мм рт. ст. (предгипертензия согласно JNC-VII).

3)Высоконормальное АД: САД 130—139 / ДАД 85—89 мм рт. ст. (предгипертензия согласно JNC-VII).

 

1 степень АГ: САД 140—159 / ДАД 90—99.

2 степень АГ: САД 160—179 / ДАД 100—109.

3 степень АГ: САД 180 и выше / ДАД 110 и выше.

Изолированная систолическая гипертония: САД выше или равно 140 / ДАД ниже 90.

 

 

Киника –

Жалобы:

- головные боли,

-головокружение,

-нарушение зрения,

-боли в области сердца,

-сердцебиение.

Локализация головной боли – затылок, по утрам,в теменной и височной области, головокружение обусловлено регионарными спазмами мозговых сосудов, боли обусловлены ишемией миокарда,боли в области верхушки сердца длительные нобщие, медленноуменьшающиеся при снижении АД., тахикардия,нарушения ритма, пульс напряженный, верхушечный толчок смещается влево, становиться более широким, граница относительной сердечной тупости смещается влево, 1тон ослаблен за счет клапанного компанента.

 

Осмотр и пальпация: часто гиперстеническая конституция, повышенное питание, гиперемия лица. Верхушечный толчок разлитой, резистентный, смещен влево, иногда вниз. Пульс твердый, полный.

Неотложка

Скорость снижения АД:

- в течение 30-120 мин- на 15-25%

-в течение 2-6ч- 160/80

-далее – пероральные препараты

! Разное снижение АД может привести к гипоперфузии, анемии до некроза

1)Клонидин(Клофелин – 0,075 – 0,15 мг) – сублингвально

2)Каптоприл(Капотен – 12,5-25 мг) – перорально

3)Нифедипин(Коринфар)- 10-20 мг – сублингвльно

4)Фуросемид – 40-80 мг

5)Карведилол- 12,5-25 мг

Лечение

Основные принципы лекарственного лечения формулируются в виде трёх тезисов.

• Начинать лечение мягкой артериальной гипертензии необходимо с малых доз ЛС.

 • Следует применять комбинации препаратов для увеличения их эффективности и уменьшения побочного действия.

• Нужно использовать препараты длительного действия (12—24 ч при однократном приёме). В настоящее время для лечения артериальной гипертензии применяют шесть основных групп препаратов:

-блокаторы медленных кальциевых каналов,

- диуретики,

- В-адреноблокаторы,

- ингибиторы АПФ,

-антагонисты (блокаторы рецепторов) ангиотензина II,

-а-адреноблокаторы.

-Кроме того, широко используют препараты центрального действия (например, клонидин), средства с комбинированными эффектами (адельфан).

 

 

15.       Артериальные гипертонии гемодинамического происхождения (коарктация аорты, недостаточность аортальных клапанов, атеросклеротического генеза). Патогенез. Особенности клинической картины.

 

 АГ – стойкое повышение систолоческого и\или диастолического, давления сопровождающиеся поражением органов мишеней – мозг, сердце, почки.

Коарктация аорты — врождённый порок сердца, проявляющийся сегментарным сужением просвета аорты

Патогенез

- наличие механического препятствия в виде сужения аорты, для преодоления которого сердцу необходимо создать повышенное АД проксимальнее места стеноза (верхняя половина туловища);

-активация РАС(ренин-ангиотензиновой системы) в ответ на изменение характера пульсового давления в почечных артериях - ишемия почек вследствие сниженного кровотока и давления в нисходящей части аорты.

-изменение структуры и функции барорецепторов аорты с повышением тонуса симпатической нервной системы;

-повышение жесткости аорты, гипертрофия и гиперплазия гладко-мышечных клеток медии артерий проксимальнее места сужения, извращенная прессорная реакция сосудов на гистамин и их гиперреактивность на норадреналин.

Клиническая картина.

Жалобы три группы:
1) жалобы, связанные с гипертензией в проксимальном отделе аорты (головные боли, тяжесть и ощущение пульсации в голове, быстрая умственная утомляемость, ухудшение памяти и зрения, носовые кровотечения);
2) жалобы, которые являются результатом нарастающей перегрузки левого желудочка (боли в области сердца, ощущение перебоев, сердцебиение, одышка);
3) жалобы, обусловленные недостаточным кровоснабжением нижней половины тела, что особенно отчетливо проявляется при физической нагрузке (быстрая утомляемость, чувство слабости и похолодание нижних конечностей, боли в икроножных мышцах при ходьбе- Гипертрофия мышц верхних конечностей и гипотрофия нижней части туловища).

Основные диагностические критерии – значительное повышение АД на руках по сравнению с АД на ногах. Ослабление пульсации артерий ног, систолический шум во 2-3 м\р слева от грудины и в межлопаточном пространстве, узурация(образование отверстий) ребер, сужение аорты по данным аортографии. симптомы развития коллатерального кровообращения в виде усиленной пульсации межреберных артерий и артерий в лопаточной области.

 

Недостаточность аортального клапана (аортальная недостаточность) - порок сердца, при котором каждый раз при расслаблении левого желудочка возникает обратный ток крови (регургитация) через дефектный аортальный клапан.

Патогенез

В результате атеросклероза аортальные створки утолщаются, укорачиваются, деформируются и во время диастолы не могут полностью сомкнуться. Это приводит к забросу крови в диастолу из аорты в левый желудочек.

- Избыточное количество крови в левом желудочке приводит к его дилатации, увеличению конечного диастолического объёма (перегрузка объёмом). Постоянная нагрузка на левый желудочек приводит к нарушению его систолической функции. Одновременно развивается гипертрофия левого желудочка.

-Перегрузка левого желудочка избыточным объёмом крови приводит в последующем к снижению его сократительной функции и ретроградному повышению давления в малом круге кровообращения (возникновению лёгочной гипертензии)

 

. Клиническая картина.

Недостаточность аортального клапана легкой степени не проявляет себя никакими симптомами, кроме характерного сердечного шума, который слышен через стетоскоп, возникающего каждый раз при расслаблении левого желудочка. При тяжелой недостаточности левый желудочек должен перекачивать все больший объем крови, что ведет к увеличению желудочка и в конечном счете к сердечной недостаточности.

 

-Она проявляется одышкой при физической нагрузке или в положении лежа, особенно ночью.

-У таких больных бывают сердцебиения (ощущения сильных сердечных сокращений), обусловленные мощными сокращениями увеличенного желудочка. Могут возникать боли в грудной клетке, особенно ночью.

- Основные диагностические критерии – пожилой возраст, повышение систолического давление при нормальном диастолическом, высокое пульсовое давление, признаки системного аеросклероза

16.       Гипертонические кризы. Классификация. Клинические варианты. Принципы оказание неотложной помощи при гипертнических кризах

Гипертонический криз – клинический синдром, характеризующийся внезапным и бурным обострением ГБ или симптоматической АГ, резким повышением АД до индивидуально высоких величин, сопровождающееся появлением или усугублением клинических симптомов и требующее быстрого контролируемого снижения АД;(Пахл – внезапное повышения АД из-зи спастического сокращения сосудов)

Различают два вида кризов:

1)ГК первого вид (гиперкинетический) - при ранних стадиях АГ.

- острое начало,

-преимущественное повышение систолического АД,

-учащение пульса,

-обилие «вегетативных знаков».

2)ГК второго вида (гипокинетический) - на поздних стадиях заболевания на фоне высокого уровня АД

-постепенное развитие, (от нескольких часов до 4–5 дней) и тяжелое течение,

-с мозговыми и сердечными симптомами.

2- классификация:

1)Осложнённый ГК(критический,экстренный, жизнеугрожающий) — экстренное состояние, сопровождающееся поражением органов-мишеней; может привести к летальному исходу, требуется немедленное снижение АД с применением парентеральных антигипертензивных средств и срочная госпитализация в стационар.

2)Неосложненный ГК(некритический) — состояние, при котором происходит значительное повышение АД, но не сопровождаются острым поражением в органах-мишенях.

 

-Требует снижение АД в течение нескольких часов;

-Экстренной госпитализация, как правило, не требуется.

-Пероральные ЛС

Осложненнения ГК:

1)Острая гипертоническая энцефалопатия

2)Острое нарушение мозгового кровообращения

3)Внутримозговое кровоизлияние

4)ОСН

5)Острый коронарный синдром

6)ОПН

7)Расслаивающая аневризма аорты

8)Тяжелое артериальное кровотечение

9)Эклампсия

10)Феохромацитома

11)Послеоперационные кровотечения

Клиника:

-Головная боль

-Боли в груди

-Одышка

-Неврологический дефицит

-Психомоторное возбуждение

-Носовые кровотечения

При осмотре:

-Очаговые неврологические симптомы, проявление нарушения сознания(ступор, кома);

-Острые изменения со стороны глазного дна(отек, геморрагии, экссудация, симптомы закрытоугольной глаукомы)

-Кардиоваскулярные синдромы(признаки отека легких, ХСН, набухание шейных вен, периферические отеки)

-Проверить симметричность АД и пульса на обеих руках;

-Пальпация иаускультация живота

 

Различают неосложненный и осложненный гипертонический криз.

 

-Неосложненный криз-тошнота, рвота, сердцебиение.

 

- Осложненный криз- острая сердечная недостаточность, острая энцефалопатия, удушье, влажные хрипы.