Патогенез инфаркта миокарда. Патофизиологическая триада ИМ:

Клиника.

Стенокардия напряжения и покоя.
Боль при стенокардии напряжения провоцируется физической нагрузкой, чаще всего локализуется за грудиной, иногда несколько левее, она носит давящий или сжимающий характер различной интенсивности, чаще всего боли начинаются постепенно, затем усиливаются. В момент приступа больные стараются сохранить неподвижное положение, боятся сделать глубокий вдох, бледность кожных покровов вследствие спазма сосудов, кожи, усиленное потоотделение. Иногда бывают жгучие боли, они напоминают изжогу, присоединяются явления стеснения в груди, скованность в горле, шее, чувство удушья. Типична иррадиация боли в руки, чаще в левую по внутренней ее поверхности до мизинца. Часто боль иррадиирует в левую лопатку, шею, нижнюю челюсть.

У некоторых больных появляются позывы к мочеиспусканию и дефекации. Иногда начинаются тошнота, рвота, головокружение, дрожь во всем теле. Обычно приступ длится 5—10 мин, реже — до 30 мин.

 Во время приступа пульс замедляется или ускоряется, артериальное давление повышается. Границы сердца перкуторно остаются без изменений, тоны сердца нередко приглушены. В ряде случаев во время приступа могут появиться экстрасистолы.

Лабораторные тесты

1) Клинический анализ крови. Изменения результатов клинического анализа крови (снижения уровня гемоглобина, сдвиги лейкоцитарной формулы и др.) позволяют выявить сопутствующие заболевания (анемию, эритремию, лейкоз и др.), провоцирующие ишемию миокарда.

2) Определение биохимических маркёров повреждения миокарда

Инструментальные методы

1) ЭКГ в покое

2) ЭКГ с физической нагрузкой.

3) Суточное амбулаторное мониторирование ЭКГ

4) Эхокардиография в покое — позволяет обнаружить или исключить другие расстройства (например, клапанные пороки сердца или гипертрофическая кардиомиопатия) как причины возникновения симптомов, а также оценить функцию желудочков, размеры полостей сердца и т. д.

5) Сцинтиграфия с физической или фармакологической нагрузкой

6) Стресс-эхокардиография. Проводят эхокардиографию в сочетании с фармакологической или физической нагрузкой.

7) Коронарография у пациентов, перенесших остановку сердца, или с опасными для жизни желудочковыми аритмиями; если диагноз не подтверждён с помощью неинвазивных методов

Лечение

Для купирования приступа нитроглицерин (интервал 5 мин)

Базисная терапия:

1)антиагреганты (аспирин)

2) статины(аторвостатин)

3) препараты для снижения потребности миокарда в кислороде (В-блокаторы или блокаторы кальциевых каналов)

4) ингибиторы АПФ

5) метаболическая терапия

2. ИБС: инфаркт миокарда. Патогенез развития. Клиническая картина. Лабораторные и инструментальные методы диагностики. Оказание неотложной помощи при ангинозной форме острого инфаркта миокарда.

ИБС – острое или хроническое поражение сердца, вызвается уменьшением или прекращением доставки крови к миокарду из-за атеросклеротического поражения коронарных артерий, и нарушает равновесие между коронарным кровотоком и потребностями миокарда в кислороде.

 

Инфаркт миокарда – одна из форм ИБС, характеризующаяся развитием локального некроза миокарда вследствие остро возникшего несоответствия коронарного кровотока потребностям миокарда.

Острый инфаркт миокарда (ОИМ) — клинический синдром, возникающий в результа-те повреждения сердечной мышцы при несоответствии между потребностью миокарда в кислороде и возможностью его доставки. При этом возникает некроз кардиомиоцитов в зоне повреждения одновременно, что отличает данный процесс от других форм мио-кардиального повреждения.

Диагностика

1) Клиника

2) Изменения ЭКГ

На ЭКГ:

-повреждения –дугообразный подъем сегмента ST выпукостью вверх, положительный зубец Т или переходящий в отрицательный зубец Т

-трансмуральный ИМ –появляется крупноочаговый патологический зубец Q, снижение амплитуды зубца R или его исчезновение и формирование QS

- мелкоочаговый инфаркт- появление отрицательно симметричного зубца Т.

 

Лечение на догоспитальном этапе:

*обезболивание:

       -нитроглицерин (0,4мг под язык, при необходимости-повторно – до 3 рах в течение 15мин)

       -бригада СМП при сохранении болевого синдрома вводит морфин в/в струйно: 1 мл 1% р-ра разводят изотоническим раствором NaCl до 20 мл и вводят в/в дробно 2-4мг каждые 5-15 мин до полного устранения болевого синдрома или появления побочных эффектов. Восстановление коронарного кровотока, применение нитратов и бета-адреноблокаторов

*антиагреганты:

       -ацетилсалициловая кислота 250мг + клопидогрел 300 мг

 

 

3. Ранние осложнения при остром инфаркте миокарда. Неотложная помощь.

Ранние осложнения – возникают в первые часы (нередко на этапе госпитализации) или в острейший период (в 3-4 дня)

       - нарушения ритма и проводимости, кардиогенный шок, отек легких, сердечная астма, острая митральная регургитация, острый разры МЖП и наружной стенки ЛЖ, аневризма ЛЖ, ранний перикардит (эпистенокардитический), пристеночный тромбоз ЛЖ

       - со стороны других органов и систем: ЖКТ-парез, кровотечение, МПС-атония мочевого пузыря, ЦНС-психические нарушения

 

     Лечение на догоспитальном этапе:

*обезболивание:

       -нитроглицерин (0,4мг под язык, при необходимости-повторно – до 3 рах в течение 15мин)

       -бригада СМП при сохранении болевого синдрома вводит морфин в/в струйно: 1 мл 1% р-ра разводят изотоническим раствором NaCl до 20 мл и вводят в/в дробно 2-4мг каждые 5-15 мин до полного устранения болевого синдрома или появления побочных эффектов. Восстановление коронарного кровотока, применение нитратов и бета-адреноблокаторов

*антиагреганты:

       -ацетилсалициловая кислота 250мг + клопидогрел 300 мг

Этиология

- обширный ИМ на фоне поражения венечных артерий.

-Острый миокардит

-Выраженный, остро возникший аортальный или митральный стеноз

-Выраженная, остро возникшая аортальная или митральная недостаточность

-Разрыв межжелудочковой перегородки

-Аритмии

Патогенез

1) Активация симпатической нервной системы

2) Задержка жидкости

3) Увеличение периферического сосудистого сопротивления

4) Нарушение диастолического расслабления левого желудочка миокарда

5) Метаболический ацидоз.

Клиника

1)Резкое падение артериального давления(САД <80-90мм рт ст);

2)Характерный внешний вид больного:

- заострённые черты лица,

-очень бледные кожные покровы,

-возможен цианоз,

-появляется пятнисто-мраморный рисунок на коже;

3)Холодный липкий пот;

4)Учащенное дыхание, выслушиваются влажные мелкопузырчатые хрипы;

5)Частый, слабо прощупывемый пульс, тоны сердца глухие;

6)Олигурия или анурия;

7)Возможны потеря сознания или отёк лёгких.

Клин. Варианты:

1. Аритмический шок – результат падение минутного объема кровообращения в рез-те тахикардии или брадикардии;

2. Рефлекторный шок(болевой коллапс)- реакция на боль и/или возникающую, вследствие рефлекторного повышения тонуса вагуса, синусовую брадикардию

3. Истинный кардиогенный шок – при объеме поражения больше 40-50% массы миокарда, устойчивый к терапии.

Признаки гиповолемии при шоке:

- сухость кожных покровов и слизистых

- тахикардия

-компенсаторный спазм периферических сосудов

-нестабильность гемодинамики

 – малый сердечный выброс

Кардиогенный шок: неотложная помощь, специальные мероприятия(?)

1)Придать горизонтальное положение больному – при отсутствии признаков застойной сердечной недостаточности(одышки, влажных хрипов в задних отделах легких)

2)Кислородотерапия – кислородная маска;

3)Восстановление оптимального ОЦК – в/в инфузия жидкости под контролем АД, ЧСС, ЧДД – о,9% р-р NaCl до 200 мл за 10 мин, прекращают, когда САД достигает 100мм.рт.ст. или появлении признаков застоя в легких(хрипов)

Введение наркотических анальгетиков.

· 1% раствор мезатона внутривенно. Одновременно внутримышечно или подкожно вводится кордиамин, 10 % раствор кофеина, или 5 % раствора эфедрина. Эти препараты можно вводить повторно через каждые 2 ч.

· Достаточно эффективное средство — внутривенное капельное длительное вливание 0,2 % раствора норадреналина.

· Внутривенное капельное введение гидрокортизона, преднизолона или урбазона.

· Возможно снятие болевого приступа с помощью закиси азота.

· Кислородотерапия;

· При брадикардии, блокадах сердца вводится атропин, эфедрин;

· При желудочковой экстрасистолии — внутривенно капельно 1 % раствор лидокаина;

· Проводится электрическая дефибрилляция сердца в случаях желудочковой пароксизмальной тахикардии и фибрилляции желудочков. При блокаде сердца – электрическая стимуляция.

· Подключение к аппарату искусственной вентиляции лёгких, искусственного кровообращения.

 

Стадии ХСН

(могут ухудшаться, несмотря на лечение)    

I ст- Начальная стадия заболевания (поражения) сердца.

-Гемодинамика не нарушена.

-Скрытая сердечная недостаточность.

- Бессимптомная дисфункция ЛЖ.

IIА ст - Клинически выраженная стадия заболевания (поражения) сердца.

-Нарушения гемодинамики в одном из кругов кровообращения, выраженные умеренно.

-Адаптивное ремоделирование сердца и сосудов.

 

IIБст - Тяжелая стадия заболевания (поражения) сердца.

- Выраженные изменения гемодинамики в обоих кругах кровообращения.

-Дезадаптивное ремоделирование сердца и сосудов.

 

III ст- Конечная стадия поражения сердца.

-Выраженные изменения гемодинамики и тяжелые (необратимые) структурные изменения органов–мишеней (сердца, легких, сосудов, головного мозга, почек).

-Финальная стадия ремоделирования органов.

 

Программа диагностических исследований при хронической сердечной недостаточности (ХСН) включает:

· Определение баланса выпитой и выделенной за сутки жидкости.

· Общий анализ крови, мочи. Общий белок крови, глюкоза, креатинин, электролиты, СРБ, коагулограмма, печеночные ферменты и т.д. в соответствии с конкретной лечебно-диагностической ситуацией.

· ЭКГ - изменения ЭКГ при ХСН носят неспецифический характер, но могут помочь выявить этиологию ХСН. Например, перенесенный инфаркт миокарда, либо выявить признаки гипертрофии левого желудочка, что позволяет предположить в качестве причины ХСН гипертоническое сердце, аортальный стеноз или гипертрофическую кардиопатию.

· Суточное мониторирование ЭКГ - позволяет выявить характер, частоту возникновения и продолжительность аритмий, которые могут вызывать появление симптомов ХСН или усугублять ее течение.

· Рентгенография органов грудной клетки - позволяет диагностировать дилатацию сердца или отдельных его камер, а также признаки венозного застоя в легких.

· Эхокардиография - надежный способ диагностики дисфункции сердца, рекомендованный для широкого использования в клинической практике. ЭхоКГ позволяет определить функциональное состояние клапанов, размеры полостей сердца, гипертрофию стенок желудочков, наличие и степень систолической и диастолической дисфункции сердца.

 

Диагностировать ХСН следует на основании наличия у больного 3 критериев:

1. Симптомы ХСН (в покое или при физической нагрузке).

2. Объективные признаки дисфункции сердца (в покое).

3. Положительный эффект терапии, направленной на устранение признаков ХСН.

Наджелудочковая тахикардия

 

-Зубец Р нормальный, всегда предшествует комплексу QRS, но часто с ним сливается,

-ритм правильный

- Комплекс QRS нормальной формы и длительности;

-число зубцов Р и комплексов QRS одинаковое

-Зубец Т нормальный, иногда слит с зубцом Р

Желудочковая тахикардия

 

-Зубец Р появляется независимо от QRS, часто негативный;

-ритм неправильный

-Комплекс QRS более 0,12 с, деформирован,

-число комплексов QRS больше, чем зубцов Р

-Зубец Т и комплекс QRS дискордантны;

-сегмент ST опущен

 

Неотложка:

1)Прекратить стоматологическое лечение;

2)Придать пациенту полусидячее положение в кресле

3)Определить частоту пульса и уровень АД

4)Обеспечить доступ свежего воздуха

5)Провести пробы на повышение тонуса парасимпатического отделаВНС:

-Проба Вальсальвы – пациент натуживается(напрягает мышцы живота, конечностей) в течение 15 секунд, затем повторно напрягается с интервалом 1-2 мин.

-Проба Ашнера – надавливание на глазные яблоки до появление болевого ощущения в течение 10-15 сек.

- Проба Чермика-Геринга- односторонний массаж области разветвления общей сонной артерии на шее в течение 15 сек, сначала слева, затем справа с интервалом 1-2 минуты

6)Валокардин – 40 кап внутрь в сочетании с В-блокаторами(Анаприлин- 20-40 мг под язык)

7)При отсутсвии эффекта – вызов скорой помощи

8)При продолжающемся приступе – Лидокаин 2%- 4мл в/м под контролем АД

 

 

По мкб10

1. Пароксизмальная ФП – синусовый ритм восстанавливается самостоятельно на протяжении 48 часов.

2. Персистирующая ФП – для восстановления синусового ритма необходимо врачебное вмешательство.

3. Постоянная ФП – синусовый ритм восстановить невозможно или нецелесообразно.

 

Клиника.

-Общая слабость,

-сердцебиение,

-одышка.

-Аускультативно определяется аритмичность тонов, изменение громкости тонов;

- дефицит пульса.

 

  На ЭКГ

-зубцы Р отсутствуют,

-желудочковые комплексы нерегулярные,

- изоэлектрическая линия волнообразная.

-Полное выпадение предсердных систол.

-В миокарде циркулирует до 350—600 импульсов.

-Ритм желудочковых сокращений неправильный.

 

Неотложка:

1)При купировании приступа используются седативные средства, пропранолол внутрь;

2)приисохранении приступа — 4—8 г разведенного в воде хлорида калия, внутривенное введение 5,0—10,0 мл10%ного раствора новокаинамида.

3)При наличии сердечной недостаточности у пожилых больных применяется строфантин.

4)В упорных случаях мерцательной аритмии примененяют хинидин и электроимпульсную терапию.

5)При постоянной форме мерцательной аритмии назначаются сердечные гликозиды.

6)Дефибрилляция проводится при недавно возникшей (до года) мерцательной аритмии

7) Антикоагулянтны еще нужно для профилактики инсульта

Неотложка

Скорость снижения АД:

- в течение 30-120 мин- на 15-25%

-в течение 2-6ч- 160/80

-далее – пероральные препараты

! Разное снижение АД может привести к гипоперфузии, анемии до некроза

1)Клонидин(Клофелин – 0,075 – 0,15 мг) – сублингвально

2)Каптоприл(Капотен – 12,5-25 мг) – перорально

3)Нифедипин(Коринфар)- 10-20 мг – сублингвльно

4)Фуросемид – 40-80 мг

5)Карведилол- 12,5-25 мг

Лечение

Основные принципы лекарственного лечения формулируются в виде трёх тезисов.

• Начинать лечение мягкой артериальной гипертензии необходимо с малых доз ЛС.

 • Следует применять комбинации препаратов для увеличения их эффективности и уменьшения побочного действия.

• Нужно использовать препараты длительного действия (12—24 ч при однократном приёме). В настоящее время для лечения артериальной гипертензии применяют шесть основных групп препаратов:

-блокаторы медленных кальциевых каналов,

- диуретики,

- В-адреноблокаторы,

- ингибиторы АПФ,

-антагонисты (блокаторы рецепторов) ангиотензина II,

-а-адреноблокаторы.

-Кроме того, широко используют препараты центрального действия (например, клонидин), средства с комбинированными эффектами (адельфан).

 

 

15.       Артериальные гипертонии гемодинамического происхождения (коарктация аорты, недостаточность аортальных клапанов, атеросклеротического генеза). Патогенез. Особенности клинической картины.

 

 АГ – стойкое повышение систолоческого и\или диастолического, давления сопровождающиеся поражением органов мишеней – мозг, сердце, почки.

Коарктация аорты — врождённый порок сердца, проявляющийся сегментарным сужением просвета аорты

Патогенез

- наличие механического препятствия в виде сужения аорты, для преодоления которого сердцу необходимо создать повышенное АД проксимальнее места стеноза (верхняя половина туловища);

-активация РАС(ренин-ангиотензиновой системы) в ответ на изменение характера пульсового давления в почечных артериях - ишемия почек вследствие сниженного кровотока и давления в нисходящей части аорты.

-изменение структуры и функции барорецепторов аорты с повышением тонуса симпатической нервной системы;

-повышение жесткости аорты, гипертрофия и гиперплазия гладко-мышечных клеток медии артерий проксимальнее места сужения, извращенная прессорная реакция сосудов на гистамин и их гиперреактивность на норадреналин.

Клиническая картина.

Жалобы три группы:
1) жалобы, связанные с гипертензией в проксимальном отделе аорты (головные боли, тяжесть и ощущение пульсации в голове, быстрая умственная утомляемость, ухудшение памяти и зрения, носовые кровотечения);
2) жалобы, которые являются результатом нарастающей перегрузки левого желудочка (боли в области сердца, ощущение перебоев, сердцебиение, одышка);
3) жалобы, обусловленные недостаточным кровоснабжением нижней половины тела, что особенно отчетливо проявляется при физической нагрузке (быстрая утомляемость, чувство слабости и похолодание нижних конечностей, боли в икроножных мышцах при ходьбе- Гипертрофия мышц верхних конечностей и гипотрофия нижней части туловища).

Основные диагностические критерии – значительное повышение АД на руках по сравнению с АД на ногах. Ослабление пульсации артерий ног, систолический шум во 2-3 м\р слева от грудины и в межлопаточном пространстве, узурация(образование отверстий) ребер, сужение аорты по данным аортографии. симптомы развития коллатерального кровообращения в виде усиленной пульсации межреберных артерий и артерий в лопаточной области.

 

Недостаточность аортального клапана (аортальная недостаточность) - порок сердца, при котором каждый раз при расслаблении левого желудочка возникает обратный ток крови (регургитация) через дефектный аортальный клапан.

Патогенез

В результате атеросклероза аортальные створки утолщаются, укорачиваются, деформируются и во время диастолы не могут полностью сомкнуться. Это приводит к забросу крови в диастолу из аорты в левый желудочек.

- Избыточное количество крови в левом желудочке приводит к его дилатации, увеличению конечного диастолического объёма (перегрузка объёмом). Постоянная нагрузка на левый желудочек приводит к нарушению его систолической функции. Одновременно развивается гипертрофия левого желудочка.

-Перегрузка левого желудочка избыточным объёмом крови приводит в последующем к снижению его сократительной функции и ретроградному повышению давления в малом круге кровообращения (возникновению лёгочной гипертензии)

 

. Клиническая картина.

Недостаточность аортального клапана легкой степени не проявляет себя никакими симптомами, кроме характерного сердечного шума, который слышен через стетоскоп, возникающего каждый раз при расслаблении левого желудочка. При тяжелой недостаточности левый желудочек должен перекачивать все больший объем крови, что ведет к увеличению желудочка и в конечном счете к сердечной недостаточности.

 

-Она проявляется одышкой при физической нагрузке или в положении лежа, особенно ночью.

-У таких больных бывают сердцебиения (ощущения сильных сердечных сокращений), обусловленные мощными сокращениями увеличенного желудочка. Могут возникать боли в грудной клетке, особенно ночью.

- Основные диагностические критерии – пожилой возраст, повышение систолического давление при нормальном диастолическом, высокое пульсовое давление, признаки системного аеросклероза

16.       Гипертонические кризы. Классификация. Клинические варианты. Принципы оказание неотложной помощи при гипертнических кризах

Гипертонический криз – клинический синдром, характеризующийся внезапным и бурным обострением ГБ или симптоматической АГ, резким повышением АД до индивидуально высоких величин, сопровождающееся появлением или усугублением клинических симптомов и требующее быстрого контролируемого снижения АД;(Пахл – внезапное повышения АД из-зи спастического сокращения сосудов)

Различают два вида кризов:

1)ГК первого вид (гиперкинетический) - при ранних стадиях АГ.

- острое начало,

-преимущественное повышение систолического АД,

-учащение пульса,

-обилие «вегетативных знаков».

2)ГК второго вида (гипокинетический) - на поздних стадиях заболевания на фоне высокого уровня АД

-постепенное развитие, (от нескольких часов до 4–5 дней) и тяжелое течение,

-с мозговыми и сердечными симптомами.

2- классификация:

1)Осложнённый ГК(критический,экстренный, жизнеугрожающий) — экстренное состояние, сопровождающееся поражением органов-мишеней; может привести к летальному исходу, требуется немедленное снижение АД с применением парентеральных антигипертензивных средств и срочная госпитализация в стационар.

2)Неосложненный ГК(некритический) — состояние, при котором происходит значительное повышение АД, но не сопровождаются острым поражением в органах-мишенях.

 

-Требует снижение АД в течение нескольких часов;

-Экстренной госпитализация, как правило, не требуется.

-Пероральные ЛС

Осложненнения ГК:

1)Острая гипертоническая энцефалопатия

2)Острое нарушение мозгового кровообращения

3)Внутримозговое кровоизлияние

4)ОСН

5)Острый коронарный синдром

6)ОПН

7)Расслаивающая аневризма аорты

8)Тяжелое артериальное кровотечение

9)Эклампсия

10)Феохромацитома

11)Послеоперационные кровотечения

Клиника:

-Головная боль

-Боли в груди

-Одышка

-Неврологический дефицит

-Психомоторное возбуждение

-Носовые кровотечения

При осмотре:

-Очаговые неврологические симптомы, проявление нарушения сознания(ступор, кома);

-Острые изменения со стороны глазного дна(отек, геморрагии, экссудация, симптомы закрытоугольной глаукомы)

-Кардиоваскулярные синдромы(признаки отека легких, ХСН, набухание шейных вен, периферические отеки)

-Проверить симметричность АД и пульса на обеих руках;

-Пальпация иаускультация живота

 

Различают неосложненный и осложненный гипертонический криз.

 

-Неосложненный криз-тошнота, рвота, сердцебиение.

 

- Осложненный криз- острая сердечная недостаточность, острая энцефалопатия, удушье, влажные хрипы.

Клиника

Предшествующее ОРЗ – миокардит развивается во время или после инф заб в сроки от неск дней до 4 нед.

 

-Жалобы:

- слабость,

- утомляемость,

-сердцебиение,

-одышка при нагрузках

- дискомфорт или тупые боли в обл сердца,

-связанные с нарушением сердечной проводимости: сердцебиение, перебои, ощущение замирания, остановки.

 

При тяжёлом течении:

-одышка в покое, усил в горизонт положении,

-периферич отёки,

-иногда синкопальные состояния (обусл наруш атриовентрикулярной проводимости или пароксизмами аритмий)

 

При очаговом миокардите:

-клиника может отсутствовать, набл только изм на ЭКГ конечной части желудочкового комплекса, лаб показатели активного восп. У некоторых проявл только наруш ритма сердца.

 

Диффузный миокардит:

- выражены клин проявл в виде застойной СН, м.б. кардиогенный шок, тяж наруш ритма и проводимости.

Диагностическое исследование.

1)Проводится ОАК (лейкоцитоз, увеличение СОЭ).

2)Биохимическое исследование (диспротеинемия, увеличение содержания a и b глобулинов,

повышение уровня сиаловых кислот, появление С реактивного белка, нарастание активности АСТ и КФК при тяжелых формах),

3)Вирусологическое исследование, иммунологическое исследование.- бак посев крови

4)При ЭКГ исследовании выявляется:

-синусовая тахикардия

-смещение сегмента ST,

-изменения зубца Т — плоский, двухфазный, отрицательный,

- расширение QRST комплекса,

-снижение вольтажа.

5)Аускультация – уменьшение звучности 1 тона, выслушивается патологический 2 тон

ЭхоКГ- нарушение сократимости миокарда, дилатация полостей сердца;

Лечение.

1)Госпитализация,

2)Постельный режим,

3)Кислородотерапия и диета: употребление не более 2 г соли в день и не больше 1,2 литра воды,Ограничения в углеводах,жирной пище;

4)Медикаментозное лечение:

 - этиологическое(например)

При бактериальной инфекции:

-Моноплазменный Бактериальный:

1)Макролиды- Эритромицин по 0,5 г внутрь 4 раза в сутки в течение 7-10 дней

2)Тетрациклины- Доксициклин по 0,1 г внутрь 1-2 раза в сутки

-Бактериальный- Пенициллины - Пенициллин по 1 млн МЕ каждые 4 часа внутримышечно

 

- Патогенетическое (НПВС, глюкокортикоиды, антигистаминные, иммуносупрессоры)

- Симптоматическое (сердечные гликозиды, диуретики, ингибиторы АПФ)- –устранение аритмий, АГ, симптомов сердечной недостаточности.

 

 

Принципы лечения

-С момента постановки диагноза — немедленная госпитализаци

· Терапия ИЭ должна быть по возможности этиотропной, т. е. направлена на конкретного возбудителя.

· Терапия ИЭ должна быть продолжительной: при стрептококковой этиологии не менее 4 недель, при стафилококковой - 6 недель, при грамотрицательных возбудителях не менее 8 недель.

· При нарастании признаков иммунного конфликта в форме гломерулонефрита, васкулита, миокардита и др.; а также проявлений бактериального шока, возможно использование глюкокортикоидов.

· При острых формах ИЭ вызываемого преимущественного стафилококками и грамотрицательными микроорганизмами, целесообразно использование иммуннотерапии и дезинтоксикации.

· Хирургическое лечение ИЭ имеет определенные показания и должно проводится своевременно.

сетчатки.

Лечение.

-Введение противостафилококкового пенициллиназоустойчивого антибиотика оксациллина по 2 г каждые 4 ч (12 г/сутки).

-Преднизолон (40—60 мг/сутки), нестероидные противовоспалительные средства.

 

-Сердечные гликозиды, препараты калия, мочегонные, при анемии — препараты железа в сочетании с витаминами группы В и С дистрофической фазе.

 

Профилактика. Предупреждение развития бактериальных инфекций, активном лечении острых инфекций.

 

 

Осложнения: Сердечная недостаточность, Разрыв створок клапана сердца, Эмболия сосудов головного мозга, лёгких, сонных артерий, Аневризма синуса Валъсальвы, Абсцессы устья аорты, Абсцессу миокарда, головного мозга,  ИМ, Перикардит, Нарушение ритма, Менингит,  Разрывы микотической аневризмы, Септические инфаркты и абсцессы лёгких, Инфаркты селезёнки, Гломерулонефрит,ОПН.

 

 

Различают:

-первичную эмфизему, как самостоятельное заболевание,

- вторичную.

Патогенез:

-В основе эмфиземы может быть: тяжелая патология альвеолярного аппарата (истончение, деструкция эластичных волокон, редукция капилляров) и поражение бронхиального дерева (спазм, воспалительный отек, гиперпродукции вязкого секрета, фиброз).

 

-При указанных процессах просвет мелких бронхов в момент вдоха при фазовом снижении внутригрудного давления пропускает воздух в альвеолы, а при выдохе, когда внутригрудное давление повышается, просвет полностью перекрывается, в результате чего в альвеолах содержание остаточного воздуха увеличивается, что обуславливает в конечном итоге повышение воздушности легочной ткани.

-Поражение альвеолярных стенок в силу перехода воспалительного процесса с мелких бронхов на респираторные бронхиолы, тоже может приводить к снижению эластичности легочной ткани, уменьшению дыхательной экскурсии легких.

 

 

Причины:
-Встречается при хроническом обструктивном бронхите,

-бронхиальной астме,

-эмфиземе, в результате инволюционных изменении, исход многих хронических заболеваний легких.

Симптомы:

1. Одышка экспираторного характера, больные выдыхают при сомкнутых губах, надувая щеки (пыхтят);

2. Цианоз, одутловатость лица;

3. Грудная клетка имеет бочкообразную форму;

4. Уменьшена амплитуда дыхательной экскурсии легких. Нередко в акте дыхания участвуют вспомогательные мышцы;

5. Пальпаторно - ослабление голосового дрожания и повышенная резистентность грудной клетки;

6. При сравнительной перкуссии - коробочный звук;

7. При топографической перкуссии- расширение границ как вверх, так и вниз, ограничение дыхательной экскурсии легких

8. При аускультации - выслушивается ослабленное везикулярное, так называемое "ватное" дыхание. Характер дыхания меняется и зависимости от заболевания приведшего к эмфиземе или сопутствующего процесса;

9. Рентгенологически - определяется прозрачность легочных попей, снижение подвижности диафрагмы, низкое положение диафрагмы, горизонтальное положение ребер;

10.Спирографическое исследование выявляет: снижение жизненной емкости легких(ЖЕЛ) и максимальной легочной вентиляции (МЛН), а также увеличение остаточного объема.

 

11.Анализ газового состава крови - выявляет гипоксемию и гиперкапнию(избыточным количеством CO2), клинический анализ – полицитемию (увеличение Hb, эритроцитов, вязкости крови).

 

Этиология:

- аллергические (БА, анафилактический шок),

-аутоиммунный генез – поллинозы, посттрансплантационный синдром,

- инфекц воспаления - бронхит, туберкулез,

-обструкция – инородное тело, бронхокарцинома,

-гемодинамические – ТЭЛА, застойная недостаточность сердца,

- гипертериоз,

-истерия,

-поражения блуждающего нерва.

Бронхиальная обструкция может быть проявлением острого заболевания:

-острого бронхита и очаговой пневмонии.

-ХОБЛ и БА.

-бронхоэктатической болезни,

-муковисцидозе,

-туберкулезе легких,

-кистозной гипоплазии легких и целом ряде других заболеваний.

 

Патогенез

Синдром бронхиальной обструкции - результат дегенеративно-дистрофических изменений и/или воспалительного процесса в слизистой оболочке бронхиального дерева, чаще — его дистальных отделов, вследствие разнообразных причин экзо- и эндогенного происхождения.

-Она возникает из-за того, что в бронхиальном древе появляются ограничения для течения воздушного потока (в основном, на выдохе). В данном случае бронхиальный секрет образуется в патологическом количестве, из-за чего просвет бронхов и закупоривается.

- В основе развития БОС лежат функциональные (обратимые) и органические (необратимые) изменения.

1) К функциональным механизмам бронхообструкции относятся:

-бронхоспазм,

-воспалительная инфильтрация,

- отек и гиперплазия слизистой оболочки,

-мукоцилиарная недостаточность,

-гиперсекреция вязкой слизи.

 

2) К органическим (необратимым) механизмам бронхообструкции относятся:

-перибронхиальный фиброз,

- рубцовый стеноз бронха,

- сдавление бронха объемным процессом извне,

-сдавление бронха эмфизематозной тканью,

-объемные образования в просвете бронхов

 

Клинические проявления БОС:

• одышка, как правило, экспираторного характера, возникающая вследствие ограничения воздушного потока в бронхиальном дереве, преимущественно на выдохе, обусловленного бронхоспазмом, отеком слизистой оболочки бронхов и дискринией(повышенная продукция закупоривающего просвет бронхов патологического бронхиального секрета с измененными свойствами (в первую очередь повышенная вязкость), нарушающая мукоцилиарный клиренс.).

• приступы удушья

• сухой приступообразный или малопродуктивный

кашель

• участие вспомогательной мускулатуры в дыхании

• тимпанический оттенок перкуторного звука

• удлинение фазы выдоха

• появление экспираторных шумов в виде свистящего, шумного дыхания при аускультации или слышного на расстоянии, рассеянных сухих хрипов

Клиника СБО при полной закупорке крупных бронхов (при попадании инородного тела – сразу ателектаз(сближение стенок легкого)).

Жалобы – одышка смешенного характера в покое, боли в грудной клетке.

Осмотр – бледность, цианоз, кахексия, отставание грудной клетке в акте дыхания.

- Ослабление голосового дрожания, дыхательные шумы не выслушиваются, притупление легочного звука,

-рентген – смещение средостения в больную сторону. 

Клиника СБО мелких бронхов (бронхиальная астма). Жалобы – кашель с трудноотделяемой мокротой, экспираторная одышка, удушье. 

 

Клинические формы СБО:

 1) относительно короткие минуты, часы приступы удушья

2) длительные часы,дни приступы удушья (астматическое состояние),

3) постоянная.

Осмотр – диффузный цианоз, набухание шейных вен, увеличение грудной клетки в объеме.

-В момент удушья – вынужденное положение – ортопное, опираясь о край.

- Дыхание частое, свистящее, с удлиненным выдохом.

-Общее беспокойство, страх.

- Ослабление голосового дрожания,

- снижение эластичности грудной клетки,

- легочный звук с коробочным оттенком,

-смещение вниз нижних границ легких,

-удлинение фазы выдоха,

-везикулярное дыхание с жестким оттенком,

-сухие свистящие хрипы,

-бронхофония ослаблена.

Доп. Обследования(спирометрия) - смещение величины ОФВ1 - снижении объема форсированного выдоха за 1ю секунду < 70 % констатируется бронхиальная обструкция.,

-пробы Тиффно - Снижение модифицированного индекса Тиффно (отношение Объема форсированного выдоха за1сек/Функциональная жизненная емкость легких)

-пневмотахометрия- снижение скорости выдоха, снижение ФЖЕЛ.

-Пробы Штанге, Генчи – задержка дыхания на вдохе и выдохе

-Бронхоскопия – отек, гиперпродукция слизи, органические изменения бронхов.

 

ВЕДУЩИЕ СИМПТОМЫ:

→ Кашель сухой, затем с мокротой;

→ Одышка инспираторного характера;

→ Боль в грудной клетке при дыхании;

→ субфебрильная температура.

 

Легочная инфильтрация – это патологическое состояние, обусловленное проникновением в ткани легкого и накоплением в них клеточных элементов, жидкостей, различных химических веществ

Патогенез

→ наполнения альвеол и других структур респираторной (газообменной) зоны легких патологическим воспалительным экссудатом <