Патофизиологические механизмы обтурационной кишечной непроходимости

Многокомпонентный патогенез кишечной непроходимости не позволяет выделить в нем доминирующие механизмы. В зависимости от вида и уровня кишечной непроходимости отмечается преобладание того или иного фактора. Важную роль в развитии непроходимости играет механический фактор, вызывающий обструкцию просвета кишки (как извне, так и изнутри).

Большинство авторов полагают, что ключевым моментом патогенеза являются расстройства внутристеночной микроциркуляции, которые поддерживают не только местные изменения, но и определяют развитие гиповолемии (Мещерякова М.А., 1973; Лебзак К.Ф., 1980; Кравчук А.А., 1985; Ерюхин И.А. и соавт., 1985). Суть изменений микроциркуляции составляют спазм артериол, расширение венул вследствие компрессии сосудов брыжейки, что приводит к экстравазации компонентов крови с образованием отека слизистой кишки и микрокровоизлияний, агрегации форменных элементов (Кащенко Л.Г., Мильдзихов Г.У., 1990; Титова Г.П. с соавт., 1999). Ряд авторов объясняет развитие этих процессов влиянием биологических аминов, приводящих к параличу прекапиллярных сфинктеров, развитию стаза в микрососудах, агрегации форменных элементов (Липшиц Р.У. и соавт., 1991; Высоцкий Ю.А., 1994; Милюков В.Е., Сапин М.Р., 2006; Enochsson L. et al, 1982). Эти изменения приводят к интерстициальному отеку, усугубляемому расстройством коллиодно-осмотических и электролитных взаимоотношений плазмы и интерстициальной жидкости (Фесенко В.П. и др., 1990; Richards W.O., 1988). Изменения гемоциркуляции при ОКН усиливают развитие пареза и приводят к переполнению кишечника жидким содержимым. Скопление жидкости и газов выше места препятствия способствует росту внутрикишечного давления. Рост внутрикишечного давления приводит к нарушению капиллярного кровообращения внутри кишечной стенки, начиная с уровня 15 мм. рт. ст. При 40 мм. рт. ст происходит полное опустошение микроциркуляторного русла кишечной стенки (Добряков Б.С., Лебзак К.Ф., 1979; Дедерер Ю.М., 1981; Попова Т.С. и соавт., 1991). Ряд авторов не согласны с этим утверждением, т.к. проведенные исследования указывают на сохранность кровотока при таком уровне давления (Shikata J. et al., 1983). При этом все сходятся во мнении, что длительная интралюминальная гипертензия (в течение 3 - 6 часов) на уровне 40 - 60 мм. рт. ст. приводит к массивным кровоизлияниям по ходу прямых сосудов. Под влиянием ишемии, активации процессов пероксидации, воздействия микробных и тканевых токсинов возникает деструкция кишечной стенки по типу геморрагического инфаркта (Жижин Ф.С., 1985; Биленко М.В., 1989; Нечаев Э.А и соавт., 1993; Telford G.L., 1993; Pastores S., 1996; Santini S.A., 1997). Подобные изменения особенно характерны для престенотического участка кишки (Макарова Н.П., Троицкий Б.С., Пескова Н.Г., 2000; Затолокина М.А., 2008).

Рядом авторов, в патогенезе ОКН, признается ведущее значение нарушений моторной функции кишечника. Патологическая импульсация из пораженной кишки приводит к стрессовой активации симпатической нервной системы и угнетению кишечной моторики (Гальперин Ю.М., 1975; Эттингер А.А. и др., 1986, 1987; Курыгин А.А., 1984; Царев Н.И., 1990). Стойкие механизмы блокады перистальтики включаются на фоне циркуляторной гипоксии и нарастающих явлений эндогенной интоксикации (Дедерер Ю.М., 1981; Зайцев В.П., 1987). Установлена прямая связь между региональной гемодинамикой и двигательной активностью тонкой кишки. По данным А.П. Эттингера (1986) и Е.Н. Васина (1988) именно гипоксия, несмотря на высокую устойчивость нервных сплетений кишки к ишемии, приводит к постепенной утрате передачи возбуждения по интрамуральному энтеральному нервному аппарату. Ряд авторов (Белый В.Я., 1987) считает главной причиной утраты энтеромиоцитами способности к восприятию импульсов к сокращению, потерю электролитов и особенно калия. В.Г. Середин (1988) и E.A. Deitch (1989) доказывают, что главное угнетающее действие на мышечную активность кишки имеют эндотоксины микроорганизмов. Появление эндотоксинов в просвете кишки, а затем и её стенке, связано с микробной колонизацией тонкой кишки на фоне пареза. В.Н. Чернов и соавт. (1999) и M. Hill (1985) полагают, что наиболее физиологичным и эффективным механизмом защиты от избыточной колонизации тонкой кишки является ее перистальтическая активность. По мере развития пареза происходит интенсивная колонизация тонкой кишки (Ackay M.N. et al., 1996). При развитии внутристеночных расстройств микроциркуляции отмечается транслокация бактерий в портальный кровоток (Галлеев Ю.М., 2008; Kale I.T., 1998; Deitch E.A., 2006). Бактериальная колонизация и продукты деградации (лизосомальные ферменты) лейкоцитов, атакующих микроорганизмы, приводят к дегенеративным изменениям микроворсинок эпителиоцитов, усугубляемым микроциркуляторными нарушениями (Deandhare R., 1980, Levett P.W., 1981; Garcia-Perez J.C., 2005). Отмечено, что через 15 минут после пережатия верхней брыжеечной артерии происходит разобщение эпителия и базальной мембраны, а через 1 час после создания экспериментальной кишечной непроходимости бактерии переходят в лимфатические узлы брыжейки (Гостищев В.К. и соавт., 2006; Mishina Y., Hozie Y., 1980; MacFie J., 2006). R.D. Berg в 1983 году, обобщив результаты своих исследований, касающихся проблем транслокации бактерий выделил три основных фактора, способствующих этому процессу: повышение концентрации бактерий в тонкой кишке; нарушение физиологической целостности слизистой оболочки тонкой кишки; снижение резистентности эпителиоцитов к экстремальным факторам.

Эндотоксикоз при ОКН носит многокомпонентный характер. Основным источником интоксикации при кишечной непроходимости является сам кишечник. Его роль как источника интоксикации определяется нарушением барьерной функции кишечной стенки и развитием дисбактериоза за счет миграции в проксимальные отделы анаэробной флоры (Попов В.А., 1982; Ерюхин И.А. и соавт., 1989; Рухляда Н.В., 1989; Чернов В.Н., Белик М.Б и др., 1998; Смирнов К.В., 1990). Нарушение барьерной функции кишечной стенки некоторое время компенсируется детоксицирующим влиянием печени, до момента присоединения второго источника интоксикации - перитонита. Появление перитонита приводит к переходу эндотоксемии в лимфатическое русло и значительно ухудшает состояние больного не только в связи с нарастанием общей токсической массы во внутренних средах, но и за счет длительного её там нахождения (Mattei Р., 2006)

Метаболические нарушения, возникающие вслед за циркуляторной гипоксией, представлены, в первую очередь, расстройством водно-электролитного баланса. Потеря жидкости с рвотой, транссудация в полость кишечника, отек кишечной стенки, перитонит со значительным количеством экссудата приводят к тяжелой гипогидратации (гиповолемии). При этом наиболее важным аспектом являются потери калия, приводящие к развитию гипокалемического алкалоза (Дедерер Ю.М., 1971; Александров И.Н., 1980; Русаков В.И. и соавт., 1982; Рябов Г.А., 1983; Ерюхин И.А., Петров В.П., 1998).

Таким образом, в основе патогенеза кишечной непроходимости лежит нарушение микроциркуляции в кишечной стенке, последствия которой хорошо изучены. Однако остаётся непонятным, только ли нарушением пассажа по кишечной трубке можно объяснить нарушение микроциркуляции и последующее развитие системных нарушений? Очевидно, имеет место некие системные факторы, способные влиять на гомеостаз. Среди таких факторов в настоящее время все большее число исследователей выделяет повышение внутрибрюшного давления. В литературе появляются сведения о связи внутрибрюшного давления и кишечной непроходимости (Татьков С.С., 1998; Абакумов М.М. и соавт., 2003; Шигаев М.Ю., 2005; Malbrain M.L., 2005, 2006). Они заключаются в констатации факта повышения внутрибрюшного давления при ОКН, ориентирует на необходимость его мониторинга и оценку динамики, влияние его коррекции на показатели летальности. При этом влияние повышенного внутрибрюшного давления на течение послеоперационного периода больных с ОКН остается малоизученным.

В литературе четко обозначено суждение, что повышение внутрибрюшного давления оказывает отрицательное влияние не только на микроциркуляцию в органах брюшной полости, но и на весь организм человека «от макушки до носков» (Sugerman H.J., 1999; Balogh Z., 2007; Wauters J., 2007).

В норме ВБД равно 0 - 3 мм. рт. ст. Выделяют 4 степени внутрибрюшной гипертензии по J.M. Burch. I степень - 10-15 см. вод. ст.; II - степень - 16-25 см. вод. ст.; III степень - 23-35 см. вод. ст.; IV степень - более 35 см. вод. ст.

Повышение давления в брюшной полости приводит к компрессии крупных сосудов, определяющей основные изменения центральной гемодинамики. Прямое действие повышенного ВБД на нижнюю полую вену приводит к снижению венозного возврата и преднагрузки из-за депонирования крови (Ho K.W. et al., 1998; Wachsberg R.H. et al., 1998; P.J. Pickhardt et al., 1999; Cernea D., 2006). Высокое ВБД увеличивает среднегрудное давление, которое отражается на работе сердца и приводит к снижению градиента давления на миокард, ограничивая диастолическое заполнение желудочков. (Barnes G.A. et al., 1989; Cullen D.J. et al., 1989; Kitano Y. et al., 1999). Увеличение внутригрудного давления повышает давление в легочных капиллярах, уменьшает ударный объём сердца, снижает венозный возврат (Vivier E., 2006). Сердечный выброс в начальных стадиях может не изменяться или повышаться вследствие повышения объёма циркулирующей крови за счет снижения спланхнического кровотока, а затем снижается, несмотря на компенсаторную тахикардию (Cheatham M.L., 2007). Снижение спланхнического кровотока обуславливается ростом общего периферического сопротивления сосудов, что связано с прямым сдавливанием обширного сосудистого ложа брюшной полости, а затем и рефлекторно в ответ на снижение сердечного выброса. Артериальное давление может длительное время оставаться нормальным за счет повышения ПСС. Повышение внутригрудного давления могут приводить к неадекватному повышению центрального венозного давления и давления заклинивания легочной артерии. Следовательно, наличие высоких значений ЦВД вовсе не означает отсутствие гиповолемии (Hering R. et al., 1998; Sugerman H.J. et al., 1999). Поэтому показатели давления в крупных сосудах не отражают истинного состояния гемодинамики и объёма циркулирующей крови (Markou N., 2004; Küntscher M.V., 2006; Duperret S., 2007). По мнению Cheatham M.L. (1999) достоверное представление о гемодинамике можно получить только путем измерения сердечных объёмов и сердечных индексов с помощью эхокардиографии.

Со стороны системы дыхания также происходят значительные изменения. Дислокация диафрагмы в грудную полость приводит к значительному росту внутригрудного давления, в результате чего снижаются дыхательный объем и функциональная остаточная емкость легких (Cullen D.J., 1989; Obeid F., 1995). Снижение динамического комплайенса грудной клетки перераспределяет вентиляцию в основном в верхушки легких (Ranieri V.M., 1997). Ухудшается вентиляционно-перфузионное отношение, что приводит к открытию легочного шунта (Pelosi P., 2007). Сниженный сердечный выброс ещё больше повышает легочный шунт (изменения, подобные вышеописанным, были обнаружены также при ОКН - А.Н. Кузнецов, В.Е. Милюков, 2008). Данные изменения приводят к снижению эффективности дыхания и нарастанию тяжелых метаболических сдвигов, которые представлены гипоксемией, гиперкапнией и респираторным ацидозом (Gudmundsson F.F., 2004).

Особенностью почечной дисфункции при повышении внутрибрюшного давления, в первую очередь, является снижение почечного кровотока, которое приводит к снижению гломерулярной фильтрации и росту уровней мочевины и креатинина (Caldwell C.B., 1986; Meldrum D.R., 1997; Sugrue M., 1999; Shear W., 2006). Снижение почечного кровотока обусловлено несколькими факторами: прямой компрессией паренхимы, которая определяет повышение почечного сосудистого сопротивления (Stone H.H., 1977; Watson R.A., 1998; Doty J.M., 1999); снижением сердечного выброса (Lindström P., 2003); сдавлением почечных вен и ростом интравенозного давления за счет прямой компрессии нижней полой вены. Подобные изменения почечного кровотока способствуют гормональным сдвигам, которые представлены повышением секреции антидиуретического гормона, ренина и альдостерона (Doty J.M., 2000). Снижение венозного возврата значительно уменьшает продукции натрий-уретического пептида предсердий. Все это приводит к развитию вначале олигоурии, а затем и анурии (Harman P.K., 1982; Sugrue M., 1999; Ma Y.M. 2005; Altintas F., 2001; Cleva Rd.R., 2001). В соответствии с данными этих авторов, снижение диуреза отмечается уже при уровне ИАГ более 10-15 мм. рт. ст. Анурия развивается при уровне ИАГ, равной или превышающей 30 мм. рт. ст. (Lindström P., 2003). При разрешении полиорганной недостаточности, обусловленной интраабдоминальной гипертензией, гемодинамические показатели и функция внешнего дыхания восстанавливаются практически сразу (Shelly M.P., 1987; Губайдуллин Р.Р., Бутров В.В., 2004). Почечные же нарушения сохраняются довольно продолжительное время, что связано с развитием острого тубулярного некроза (Malbrain M.L. et al, 1997; Sugrue M. et al., 1998; Roumen R.M., 1998; de Laet I. et al., 2007).

В комплекс полиорганной недостаточности при интраабдоминальной гипертензии (ИАГ) входят изменения со стороны нервной системы (Malbrain M.L., 2000). Основная их причина - рост внутричерепного давления, связанный с нарушением оттока крови по яремным венам, вследствие высокого внутригрудного давления, и снижением кровотока в поясничном венозном сплетении, приводящего к повышению давления ликвора (Bloomfield G.L., 1997, Citerio G., 2001). Это приводит к снижению перфузионного давления мозга, что поддерживает гипоксию мозга (Bloomfield G.L., 1999; Deeren D.H., 2005; de Laet I., 2007).

В основе местных патофизиологических изменений в брюшной полости лежит непосредственное влияние повышенного внутрибрюшного давления на полые органы желудочно-кишечного тракта, порто-кавальную и мезентериальную системы (Чадаев А.П., 2003; Diebel et al., 1992). Снижение спланхнического кровотока непропорционально уменьшению сердечного выброса и развивается раньше (Friedlander M.H., 1998; Gudmundsson F.F., 2001). Кровообращение в брюшной полости начинает зависть от перфузионного давления (разницы между средним артериальным давлением и внутрибрюшным давлением). Именно его величина в конечном итоге определяют ишемию внутренних органов (Cheatham M.L., 2000). ИАГ выше уровня 15 мм. рт. ст. приводит к ухудшению кровообращения во всех органах брюшной полости (Diebel et al., 1992). Мезентериальный кровоток падает более чем на 73% от исходного уровня при ИАГ 25 мм. рт. ст., существующей более 1 часа, а кровоток в слизистой оболочке тонкой кишки более чем на 61%, что свидетельствует о значительной органной ишемии и высокой восприимчивости тонкой кишки к повреждающему фактору повышенного ВБД (Чадаев А.П., 2003; Caldwell C.B., 1987; Bongard F., 1995; Diebel et al., 1997; Sugerman H.J., 2001; Schwarte L.A., 2004; Unsal M.A., 2006). При повышении ВБД выше 10 мм. рт. ст наблюдается снижение моторики тонкой кишки; наиболее вероятное объяснение данного факта - нарушение внутристеночного кровообращения (Хрипун А.И., 1999; Madl M., 2003). Причинами изменения кровотока в тонкой кишке являются: прямая механическая компрессия вен брюшной полости; влияние БАВ, проявляющееся в генерализованной вазоконстрикции. Также чревные сосуды имеют хорошо развитый местный миогенный механизм контроля сосудистого тонуса (Kashtan J., 1981), а повышенное внутрисосудистое давление может запустить и этот механизм вазоконстрикции.

Потеря ишемизированной слизистой защитной функции приводит к бактериальной транслокации в системный кровоток и брюшную полость, что инициирует развитие сепсиса (Cheng J.T., 2003; Polat C., 2003; Yagci G., 2005; Sukhotnik I., 2006). Транслокация бактерий при уровне ИАГ более 25 мм. рт. ст развивается в течение одного часа (Diebel L.N. et al., 1997; Doty J.M., 2002). Поражение желудочно-кишечного тракта представлены ишемией кишечной стенки, отёком слизистой оболочки кишечника и внутриклеточным ацидозом, что способствует экссудации жидкости в просвет кишки, и усугубляет ИАГ (Samel S.T., 2002; Celik V., 2004; Duzgun A.P., 2006).

Исследования, проведенные (Diebel L.N., 1992; Yokoyama Y., 2002; Hsu Y.P., 2004; Dalfino L., 2006; Cresswell A.B., 2007), доказывают, что артериальный печеночный кровоток начинает уменьшаться при ИАГ 10 мм. рт. ст., а портальный начинает страдать при уровне ИАГ равном и более 20 мм. рт. ст.

Рост внутрибрюшного давления вызывает изменение лимфодинамики по грудному лимфатическому протоку, которая полностью прекращается при уровне ИАГ 30 мм. рт. ст. (Moore-Olufemi S.D., 2005). Падение скорости тока лимфы замедляет всасывание перитонеального экссудата, уменьшая лимфатический дренаж кишечной стенки. Блокада венозного и лимфатического путей приводит к ещё большему отеку слизистой кишечника и усиливает экссудацию (Cothren C.C., 2004). Падение сердечного выброса и развивающаяся олигоурия, а также проведение инфузионной терапии, способствуют секвестрации жидкости в интерстициальном пространстве, и ещё больше усиливают отек слизистой кишечника.

Отмечено, что появление симптомов полиорганной недостаточности при повышенном ВБД начинается с уровня 10 мм. рт. ст. При уровне 35 мм. рт. ст. полиорганная недостаточность развивается у всех пациентов и без специальной хирургической коррекции приводит к 100% летальности. Повышение внутрибрюшного давления выше 10 мм. рт. ст. в течение 1-2 суток приводит к летальности 3 - 7% случаев, а при увеличении этой величины до 35 и более мм. рт. ст. в течение 6 - 7 часов приводит к летальности в 100% случаев. Большинство ученых сходится во мнении, что гораздо более важным показателем в оценке тяжести состояния больного служит динамика внутрибрюшной гипертензии (Шигаев М.Ю., 2005; Долишний В.Н., Шигаев М.Ю., 2007; Тимербулатов В.М, 2008; Sugrue M. et al., 1998; Malbrain M.L. et al, 2005; Parr M.J., 2006).

Повышение давления в замкнутой полости зависит от растяжимости её стенок и объёма ее содержимого; эта зависимость нелинейна. Растяжимость брюшной стенки уменьшается по мере увеличения содержимого живота, и ВБД возрастает непропорционально резко в ответ на одинаковый прирост объёма (Barners G.E., 1985; Schein M., 1995). По-видимому, при быстром увеличении объёма компенсаторные возможности растяжимости передней брюшной стенки не успевают развиться (растяжимость зависит от выраженности эндоабдоминальной фасции, мышц живота, апоневрозов).

Таким образом, на основании литературных данных можно предположить, что развивающаяся при острой кишечной непроходимости полиорганная недостаточность, имеет много общего с патогенезом полиорганной недостаточности при повышенном внутрибрюшном давлении. Это позволяет с определенной долей вероятности утверждать, что коррекция внутрибрюшного давления при кишечной непроходимости, особенно в далеко зашедших стадиях имеет принципиальное значение.

брюшной кишечный непроходимость хирургический