Циститы и уретриты                                                                                         

Циситит и уретрит представляют собой неспецифические бактериальные или вирусные инфекции нижних отделов мочевыводящих путей. Этиологические факторы цистита аналогичны таковым у пиелонефрита: грамположительная, а чаще - грамотрицательная микрофлора, изредка вирусы.

 

Механизм инфицирования мочевого пузыря может быть восходящим и нисходящим. Часто цистит сочетается с пиелонефритом из - за взаимного обмена инфекцией. Циститом определенно чаще болеют девочки, что обусловлено короткой уретрой и близостью источника инфекции. Способствуют возникновению циститов переохлаждения, стриктуры уретры и все, что нарушает мочеиспускание.

 

Воспалительный процесс поражает слизистую облочку, бактерии внедряются в подслизистую основу. Иногда могут возникать эрозированные участки, лишенные слизистой, из которых происходит кровотечение.

 

· Классическая клиника цистита: дети жалуются на болезненное учащенное мочеиспускание, которое обычно возникает остро после эпизода переохлаждения ног, промокания под дождем или купания в холодной воде. При пальпации надлобковой области отмечается болезненность. Объем выделяемой мочи не меняется - просто она отходит маленькими порциями, потому и часто.

 

При обследовании каких - либо особенностий, кроме болезненности над мочевым пузырем, не выявляется. Анализы крови спокойные, анализ мочи характерный: в моче содержится большое количество эпителия и лейкоцитов, белка при этом нет или он в следовом количестве. Вид мочи на просвет мутный. Описанная картина представляет собой типовой случай острого первичного цистита.

 

· Второй типовой вариант цистита - вторичный цистит. У детей встречается редко, связан со стриктурами уретры.

 

Классификация циститов сложная, запутанная и не нужная. Просто тщательно изучите таблицу. Главное здесь уяснить, что деление цистита аналогично пиелонефриту - первичный и вторичный цистит, на острый и хронический цистит.

 

Более внимательно следует изучить осложнения. Они редки, но встречаются.

 

По форме	По течению	По характеру изменений слизистой	По распространенности	Наличие  осложнений
Первичный   Вторичный	Острый   Хронический:  -латентный  -рецидивирующий	§ Катаральный § фибринозный § Флегмонозный § Геморрагический § Некротический	Очаговый: -шеечный -тригонит   Диффузный	Пиелонефрит Стеноз уретры Склероз шейки мочевого пузыря Уретрит Парацистит Перитонит

Классификация циститов у детей

 

Диагностика цистита не представляет трудности. Учитывается клиника, анализ мочи с харктерными изменениями, отстутствие общеинтоксикационного синдрома. Но следует быть внимательным, так как часто рядом с циститом могут спрятаться пиелонефрит, аппендицит, пельвиоректальный парапроктит и пр. Помните, что при цистите нет температуры, кровь спокойная, функция почек не нарушена.

 

Лечение цистита и уретрита.

Терапия направлена на нормализацию расстройств мочеиспускания, ликвидацию возбудителя и воспаления, устранение болевого синдрома.

 

В острую фазу заболевания показан покой до стихания дизурических явлений. Рекомендуется общее согревание пациента и тепло на область мочевого пузыря.

 

Медикаментозная терапия цистита включает назначение спазмолитических, уросептических и антибактериальных препаратов.

 

Из спазмолитических препаратом можно применять папаверин или дротаверин в таблетках.

 

Антибактериальная терапия обычно назначается эмпирически. Применяются антибиотики и уросептики нитрофуранового ряда, те же, которые мы приводили для второй фазы лечения пиелонефрита.

 

При назначении препаратов следует руководствоваться клиникой. При первичных неосложненных циститах возможно ограничиться только назначением нитрофурановых или сульфаниламидных уросептиков, без антибиотиков. Если же это осложненный цистит, то к уросептику следует подключить анитбиотик цефазолинового ряда (из того же списка от пиелонефритов). Длительность лечения не менее 10 дней.

 

Лечение будет одинаковым для острого цистита, рецидива хронического и при обнаружении латентного цистита.

 

Антибактериальная терапия должна быть длительной (т.е. не менее 10 дней) для надежной эрадикации микроорганизма и предупреждения распространения инфекции вверх к почкам (опасность пиелонефрита).

 

 

15. Острые и хронические гломерулонефриты у детей

 

Острый гломерулонефрит. Этиология и патогенез острого гломерулонефрита.

Гломерулонефрит - это двусторонее иммунное поражение почек. В основе его развития лежит формирование циркулирующих иммунных комплексов и их отложение на базальных мембранах клубочков. В месте отложения циркулирующего иммунного комплекса происходит активация системы комплемента, формируется мембрано - атакующий комплекс и цитокины, привлекающие воспалительные клетки. В результате описанного процесса в клубочках развивается асептический воспалительный процесс, который их и повреждает. 

 

Больше всего страдает базальная мембрана клубочка. Это селективный фильтр, который не пропускает в первичную мочу вещества с молекулярной массой больше 3000 Д. А когда она повреждена воспалительным процессом, она может пропускать и тяжелые белковые молекулы и даже форменные элементы крови.

 

Воспаление приводит не только к повреждению базальной мембраны, но и к тромбозу капиллярной сети клубочка. В результате кровоток в клубочке резко падает. А падение кровотока означает замедление процесса первичной фильтрации. Следствие - почечная недостаточность.

 

Сочетание двух главных моментов повреждения клубочков - повреждение мембран и тромбоз капилляров - формирует два главных элемента клиники гломерулонефрита: гематурию с протеинурией и олигурию.

 

§ Повреждение базальных мембран --> гематурия с протеинурией

 

§ Тромбоз капилляров --> олигурия

 

Что может привести к формированию иммунных комплексов? Классической причиной развития гломерулонефрита считается перенесенная инфекция, вызванная β-гемолитическим стрептококком группы А. Стрептококк содержит антигены (стрептолизины, гемолизины), которые выделяются в кровоток во время заболевания. Эти антигены обладают уникальным свойством адсорбироваться на базальной мембране почечного клубочка. Это можно сравнить с застреванием толстого кота в металлической сетке забора. Но в этот момент заболевания еще нет - нет антител. Но они вскоре образуются, т.к. перенесенная инфекция формирует иммунный ответ. Антитела, особенно неполные, которые часто формируются при стрептококковых инфекциях, имеют свойство фильтроваться через базальные мембраны. Там они встречают адсорбированный антиген и формируют иммунный комплекс. Дальнейшие события описаны. Так развивается классический острый гломерулонефрит, первичная атака которого происходит спустя 10-14 дней после перенесенной инфекции.

 

Есть другие варианты развития гломерулонефрита. Например, при таком заболевании, как красная волчанка, в крови формируются иммунные комплексы антиядерных антител с нуклеопротеином. Они тоже могут отложиться на базальной мембране клубочков и привести к развитию имунного воспаления. Этот гломерулонефрит не манифестирует острой атакой, а развивается постепенно, потому относится к хроническим (волчаночный нефрит).

 

В принципе, всякое заболевание, которое приводит к формированию иммунных комплексов, может привести к развитию гломерулонефрита. Иммунные комплексы образуются при паразитарных инвазиях, опухолевых заболеванях, особенно при парапротеинемических лейкозах. 

 

Таким образом, подведем итог:

 

Гломерулонефрит - иммуновоспалительное поражение почечных клубочков, которое сопровождается протеинурией, гематурией и олигурией.

 

Гломерулонефрит может быть вызван различными причинами, но в итоге все они приводят к формированию иммунных комплексов.

 

Гломерулонефрит может протекать в острой форме, наиболее частая причина его - бактериальные инфекции. И в хронической форме - наиболее частая причина хронического гломерулонефрита - волчанка и другие болезни соединительной ткани, парапротеинемии. Переход острого гломерулонефрита в хронический возможен, хотя бывает не столь часто. Чаще всего, острый гломерулонефрит имеет хороший прогноз и заканчивается выздоровлением.

 

Основной контингент детей, заболевающих острым гломерулонефритом, находится в возрасте от 5 до 18 лет. Гломерулонефрит в возрасте до 5 лет встречается очень редко. Чаще всего болеют дети старшего школьного возраста и подростки. Что относительно перехода острого гломерулонефрита в хронический, то он случается примерно в 10% случаев спустя 1 год - 5 лет после атаки острого гломерулонефрита.

 

Клинические проявления острого гломерулонефрита.

Рассмотрим типичый случай острого гломерулонефрита. Ребенок перенес ангину и все закончилось благополучно. Но, спустя две недели у него обнаруживают отеки на лице, конечностях. Чем младше ребенок, тем отеки будут более выражены, вплоть до асцита. Ребенок мочится мало и моча красная, цвета мясных помоев. При обследовании обнаруживается:

 

§ выраженная отечность на лице и всем теле

§ у половины заболевших может быть гипертония

§ олигурия

§ болезненность при определении симптома Пастернацкого (поколачивание в поясничной области).

 

В анализах мочи определяется: моча нормальной плотности, содержит приблизительно 1-2 г/л белка, эритроциты в большом количестве, лейкоциты не более 5 в поле зрения. Бактерииурии нет!

 

В клиническом анализе крови можно отметить разве что повышение СОЭ, остальные показатели, чаще всего, без изменений.

 

В биохимическом анализе обнаруживается умеренное повышение концентрации мочевины и креатинина. Иногда определяют титр антистрептококковых антител (АСЛ) - он будет повышен.

 

АСЛ-О, антитела к стрептолизину (компоненту экзотоксина стрептококка).

Норма < 200 Ед/мл

 

При исследовании по Зимницкому определяется сохранение концентрационной функции почек: дневной диурез преобладает над ночным, плотность ночной мочи выше.

 

В анализе по Нечипоренко обнаруживается увеличение количества эритроцитов раза в 4, лейкоцитов - примерно в два раза.

 

Норма:

Лейкоциты......до 2500/мл.

Эритроциты.....до 1000/мл.

 

Механизм развития отеков и гипертензии при сотром гломерулонефрите связан с двумя главными проявлениями поражения почек:

 

1. Нарушением клубочковой фильтрации, и, следовательно, выведением избытка жидкости

 

2. Потерей альбуминов как белков с наименьшей молекуляроной массой.

 

· Выведение излишка жидкости из организма приводит к переполнению сосудистого русла, перегрузке сердца объемом и в результате - повышению артериального давления. Перегрузка сердца объемом имеет неблагоприятный пргноз в плане развития миокардиопатии и хронической сердечной недостаточности.

 

· Потеря альбуминов приводит к утрате онкотического потенциала крови. В результате жидкость пеестает удерживаться в сосудистом руле и поступает из капилляров в ткани. Это проявялется отеками.

 

Понятие о синдромах поражения почек: нефритический синдром, нефронитеский синдром, мочевой синдром. Что такое нефрит и нефроз.

 

При развитии гломерулонефрита возможно поражение почек в различной степени, в зависимости от этого формируются различные клинико - лабораторные симптомы, определяемые при анализе мочи:

 

§ нефритический

§ нефротический

§ мочевой

 

Нефритический синдром - самый первый признак острого гломерулонефрита. Он складывается из симптомов:

§ Артериальная гипертензия

§ Олигурия

§ Макрогематурия (моча цвета мясных помоев)

§ Протеинурия умеренная (не больше 3,5 г/л)

§ Плотность мочи нормальная или повышенная

 

Все эти симптомы мы имели возможность видеть у нашего условного больного с острым гломерулонефритом.

 

Нефротический синдром - это признак хронического гломерулонефрита или иного длительно протекающего поражения клубочков (например, токсического). Он похож на нефритический, НО!:

 

§ плотность мочи понижена

§ объем мочи вначале может быть даже увеличенным с последующим прогрессивным снижением.

§ гематурия небольшая или нет вообще

§ выраженная протеинурия (больше 3,5 г/л).

 

[Протеинурия в 3,5 г/л считается пороговым значением, разделяющим нефритический и нефротический синдром].

 

Мочевой синдром - это своего рода облегченный вариант нефритического синдрома, при котором все умеренно:

§ гипертензия небольшая или нет вообще

§ протеинурия не более 2 г/л

§ МИКРО-гематурия

§ плотность мочи может быть незначительно уменьшена в пределах нормы (это признак развивающейся почечной недостаточности).

 

Теперь по два слова о каждом синдроме.

 

Нефритический синдром является признаком острого поражения почек воспалительной прирорды (нефрита). Он развивается при остром гломерулонефрите.

 

Нефротический синдром является признаком глубоко зашедших изменений в почках. Чаще всего они имеют воспалительную природу, но воспаление это хроническое. Его на момент развития синдрома может уже не быть вообще, но остаются его необратимые последствия.

 

Мочевой синдром - признак клинически бессимптомных хронических процессов в почках. Например, при бессимптомном течении хронического гломерулонефрита, при волчаночном поражении почек будет развиваться мочевой синдром. Ничего не беспокоит, изменены

только лабораторные признаки.

 

Нефрит и нефроз - что это такое? Это устаревшие термины,которые берут свое начало в 1950-х годах от основателей современной нефрологии. Нефритами называли болезни, которые протекали с воспалительными изменениями в клубочках почек, а нефрозами - заболевания, которые сопровождались дистрофическими (склеротическими) изменениями в канальцах почек.

 

Такое разделение связано с тем, что в давние времена патогенез поражений почечной паренхимы был известен смутно, и исследователи ориентировались больше на догадки патоморфологов, которые изучали срезы почек умерших больных. Причем патоморфологи тех времен хорошо видели только одно воспаление - острое, хронические воспалительные процессы в 50-е годы расценивали как дистрофические процессы и воспалениями не называли.

 

Если внимательно присмотреться, то можно понять, что картине нефрита соответствует острый гломерулонефрит, а картине нефроза - хроническая почечная недостаточность, причем неважно чем вызванная. В настоящий момент мы знаем, что причины хронинческой почечной недостаточности есть как воспалительные, так и невоспалительные, причем воспалительных гораздо больше. Поэтому выделение нефрозов как группы заболеваний стало бессмысленно. В МКБ - 10 такой нозологической формы нет. Термин "нефрит" сохранился в виде уточненных форм: гломерулонефрит, пиелонефрит, тубулоинтерстициальный нефрит.

 

Термины "нефрит" и "нефроз" легли корнями в названия двух главных почечных синдромов - нефритического и нефротического. На каверзный вопрос -что такое нефрит и нефроз?- можно отвечать, что нефриты - это островоспалительные поражения почек, проявляющиеся чаще всего нефритическим синдромом, а нефрозы - это хронические заболевания с почечной недостаточностью, которые часто проявляются нефротическим синдромом.

 

Методы диагностики острого гломерулонефрита.

Для диагностики гломерулонефрита применяются методы:

 

§ Общеклинические методы выявляют наличие характерного анамнеза, симптомов и признаков гломерулонефрита.

 

§ Лабораторные методики имеют ведущее значение в постановке диагноза. Требуется проведение общеклинического и биохимического анализа крови, анализов мочи общего, по Нечипоренко и по Зимницкому.

 

Как правило, полученных данных достаточно для постановки диагноза.

 

Из инструментальных методов может применяться УЗ - исследование почек, функциональные пробы почек (проба Реберга-Тареева для определения клиренса креатинина и вычисления скорости клубочковой фильтрации).

 

Нормы скорости клубочковой фильтрации - СКФ - для детей:

 

§ 5-7 лет:

§ 8-12 лет:

§ 13-15 лет:

§ Взрослые: 130-140 мл в минуту.

 

При остром гломерулонефрите СКФ падает выраженно, причем степень падения прямо соответствует степени поражения клубочков.

 

Лечение острого гломерулонефрита.

Лечение острого гломерулонефрита проводится по следующим направлениям:

 

§ Базисная терапия: режим, диета, антибиотики.

§ Патогенетическая терапия: иммуносупрессивные препараты.

§ Симптоматическая терапия: борьба с отеками и гипертонией.

 

Базисная терапия

Почечная диета: исключается соль, ограничивается жидкость до объема, равного диурезу + 400 мл. Белок ограничивается.

 

Проводится эмпирическая антибактериальная терапия с применеием амоксициллина или бензилпенициллина на протяжении 10 дней.

 

 

Патогенетическая терапия

Иммуносупрессивная терапия. Показна только при высоких количествах теряемого белка (более 3,5 г/л) или затяжном (более 15 дней) течении острого гломерулонефрита. Применяется преднизолон в дозе 1 мг/кг на протяжении месяца. Затем постепенно, в течение двух недель, препарат отменяют.

 

Антикоагулянтная и антиагрегантная терапия. По некоторым данным, её применение улучшает пргноз болезни, потому что предотвращается тромбоз пораженных клубочков. Во всяком случае, такая терапия может быть лишь бесполезной, но не вредной, потому её следует назначить.

 

Фраксипарин: доза 0,3 мл 1 раз в сутки подкожно

+

Аспекард 50 мг/сутки

 

Для детей в возрасте до 12 лет дозу гепарина следует рассчитывать по весу: 150 ЕД/кг, фраксипарина - 0,005 мл/кг.

 

Симптоматическая терапия

Терапия диуретиками проводится при наличии видимых отеков, при признаках сердечной недостаточности, повышенном уровне калия в крови. Препараты:

 

 

Антигипертензивные препараты:

 

Нифедипин сублингвально - 1 мг/кг в сутки в 3 приема

ИЛИ

Каптоприл в суточной дозе 0,05 г. разбить на 4-5 приемов

 

Возможно применение эналаприла, но его эффекта нужно ждать несколько дней, тогда как нам нужен быстрый результат.

 

Детям 13 и старше лет можно назначать блокатор рецепторов ангиотензина II лозартан по 0,05 г. 1 раз в сутки. Лозартан можно сочетать с другими препаратами при недостаточности эффекта.

 

Диуретики применяются при отеках. Препаратами выбора являются фуросемид и спиронолактон. Назначают сочетание калийсберегающего диуретика и салуретика:

 

Спиронолактон 2 мг/кг/сутки в 1 прием.

+

Фуросемид 1 мг/кг/сутки в два приема

 

Хронический гломерулонефрит

Хронический гломерулонефрит: это хронинчески протекающее имунное воспаление почек, проявляющееся склеротическими изменениями как в клубочках, так и в канальцах. Поражение канальцев связано с тем, что основная масса притекающей к ним крови предварительно проходит через клубочки. Следовательно, при склерозировании клубочков вторично ухудшается кровоснабжение канальцев.

 

Причинами развития хроничсого гломерулонефрита могут быть:

 

§ хронизация процесса при остром гломерулонефрите

§ ревматические болезни

§ неизвестная этиология (больше половины всех случаев!)

 

Хронический гломерулонефрит отличается прогрессивно ухудшающейся функцией почек и постепенным развитием хронической почечной недостаточности.

 

Заболевание может протекать бессимптомно, с периодическими обострениями или в своеобразной вялотекущей форме, при которой состояние больного медленно, но верно ухудшается.

 

Периодически обостряющийся гломерулонефрит протекает в виде мочевого или нефротического синдромов. Вялотекущие формы проявляются гипертонией, отеками или не имеют клинических проявлений вообще. Но даже за небольшими внешними проявленями всегда стоят глубокие и необратимые изменения в почечной ткани. Это отражает морфологическая классификация гломерулонефритов (см. ниже).

 

Классификация клиническая.

В практике применяется классификация хронического гломерулонефрита по клиническим признакам, которая разработана Е.М. Тареевым в

1957 г. Выделяют пять форм:

 

1. Латентная.

2. Гематурическая.

3. Гипертоническая.

4. Нефротическая.

5. Смешанная.

 

Клинические признаки, которые положены в основу классификации проявляются только при обострении или не исчезают вообще при вялотекущей форме болезни.

 

Латентная форма болезни. Протекает бессимптомно с мочевым синдромом: небольшая протеинурия, микрогематурия. Отеков и гипертонии нет. Течение медленное, однако заболевание может трансформироваться в другие, более тяжелые формы.

 

Гематурическая форма. Напоминает латентную, но гематурия выражена - макрогематурия. Симптоматика отсутствует.

 

Гипертоническая форма. Присутстсвует симптом гипертензии, остальные выражены минимально. Может быть небольшая отечность.

 

Нефротическая форма(наиболее тяжелая). Это самая тяжелая форма заболевания, которая проявляется большой протеинурией (более 3,5 г/л), т.е. нефротическим синдромом. Симптоматика заболевания определяется большими потерями белка.

 

· Потеря белка определяет снижение онкотического давления плазмы крови, в результате легко образуются отеки

 

· Потеря транспортирующих белков вызывает авитаминозы, снижение уровня сывороточного железа и анемию, понижение концентрации тиреоидных гормонов.

 

· Нарушается метаболизм липопротеинов, повышается содержание ЛПНП, развивается атеросклеротическое поражение.

 

· С мочой теряются антикоагулянтные факторы (протеины С и S), что приводит к высокому тромботическому потенциалу плазмы. По этой причине при нефротической форме гломерулонефрита высокий риск развития тромботических осложнений.

 

Смешанная форма является сочетает в себе признаки вышеперечис-ленных.

 

 

Диагностика.

Исследования не отличаются от таковых при остром гломерулонефрите. При хроническом гломерулонефрите УЗ - исследование почек более информативно, так как в состоянии показать наличие диффузного или фокального нефросклероза. Характерно уменьшение объёма почек - так постепенно развивается ХПН, которая проявляется вторично сморщенной почкой.

 

При хроническом гломерулонефрите показана биопсия почки с выставлением морфологического диагноза: определения гломерулонефрита по морфологической классификации. Но это проводится далеко не всегда, так как для полноценного исследования почечного биоптата требуется электронная микроскопия, которой практически нигде нет. Световая микроскопия дает ограниченную информацию, по которой могут быть определены разве что группы морфологической классификации.

 

Лечение хронического гломерулонефрита.

Режим. Больному показана такая же почечная диета, как и при остром гломерулонефрите. Но здесь приходится учитывать то, что больной на этой диете находится длительно, если не пожизненно. Потому её делают немного разнообразнее, не ограничивают белок (больной его много теряет, потому он должен усиленно восполняться).

 

Патогенетическая терапия хронического гломерулонефрита комбини-рованная, подразумевает применение:

 

 

§ иммуносупрессивной терапии

§ антикоагулянтной и антиагрегантной терапии

§ антигипертензивной терапии

§ антигиперлипидемической терапии

 

Иммуносупрессивная терапия проводится с помощью глюкокортикоидов или иммуносупрессоров. Применяются и их сочетания. Препаратами выбора остаются преднизолон и азатиоприн. В нетяжелых случаях больной может находится на монотерапии преднизолоном или монотерапии азатиоприном. В большинстве случаев их чередуют: полгода на гормонах, полгода на иммуносупрессорах.

 

Начало применения глюкокортикоидов иногда проводят в виде пульс - терапии. Производится внутривенное введение метилпреднизолона 30 мг./кг. в сутки на протяжении 5 дней - это 1 пульс.

 

После проведения пульса больной принимает поддерживающую дозу преднизолона 0,2 мг/кг в сутки или поддерживающую дозу азатиоприна 2 мг/кг в сутки. (аналогично пульс - терапии при красной волчанке). При необходимости пульсы метилпреднизолоном повторяют с интервалом не менее месяца.

 

Антикоагулянтная и антиагрегантная терапия показана в связи с высоким тромбогенным потенциалом крови у больных с гломерулонефритом. Применяются:

 

§ Простой гепарин по 10000 ЕД в день или доза               (0,3 мл) фраксипарина

+

§ Аспекард по 50 мг. сутки

 

Для детей в возрасте до 12 лет дозу гепарина следует рассчитывать по весу: 150 ЕД/кг, фраксипарина - 0,005 мл/кг.

 

По мере купирования обострения фраксипарин отменяют, а прием аспекарда пожизненный.

 

Антигипертензивная терапия проводится так же, как и при остром гломерулонефрите. В случае с хроническим гломерулонефритом препаратами выбора становятся пролонгированные прилы, дозировка которых должна быть подобрана индивидуально.

 

Антигиперлипидемическая терапия проводится статинами: постоянный прием ловастатина, сандростатина и т.п.

 

 

Быстропрогрессирующий гломерулонефрит, или

"злокачественный", "фульминантный" гломерулонефрит.

Сразу отметим, что иногда этот гломерулонефрит называют подострым.

Насколько такое название оправдано - не знаем, но, скорее всего, не оправдано.

 

Быстропрогрессирующий гломерулонефрит - совершенно особая форма, которая значительно отличается по этиологии и патогенезу от описанного острого гломерулонефрита. Быстропрогрессирующий гломерулонефрит проявляется внезапным началом, тяжелейшим нефротическим синдромом со всеми вытекающими послествиями и стремительным развитием почечной недостаточности.

 

В основе патогенеза БПГ лежит пролиферативная реакция клеток капсулы клубочка, которые разрастаются и заполняют капсулу. На срезе пораженной почки отчетливо видны капсулы, заполненные клеточными массами в виде полулуний. Поэтому в морфологической классификации БПГ называется "гломерулонефритом с полулуниями".

Образующиеся полулуния приводят к сдавлению клубочков, что вызывает падение клубочкового кровотока и фильтрации.

 

Этиология разнообразная. Быстропрогрессирующий гломерулонефрит может развиться на фоне васкулитов, ревматических болезней, вирусных инфекций или приема некоторых препаратов (чаще антибиотиков). Но в большей части случаев этиология остается неизвестной.

 

Клиника.

Быстропрогрессирующий гломерулонефрит возникает обычно у мальчиков - подростков. Он манифестирует острым началом: лихорадкой, гематурией, артралгиями и миалгиями. В течение суток развивается выраженный нефротический синдром с отеками и тяжелой, трудно контролируемой артериальная гипертензией. Гипертония настолько злая, что у больных часто случаются кровоизлияния в сетчатку и головной мозг.

 

Диурез быстро снижается и нарастают признаки острой почечной недостаточности, которая ставит точку в истории болезни. Эта болезнь может убить за несколько дней.

 

Диагностика быстропрогрессирующего гломерулонефрита без морфологического исследования сложна. Поэтому в нашей стране этот диагноз обычно ставит патологоанатом. Диагностической зацепкой может быть стремительный характер болезни, данные анамнеза (прием новых лекрств, разной химической дряни) и нефротический синдром на фоне острого нефрита. Вспомните, что при простом остром гломерулонефрите нефротический синдром не развивается, обычно развивается мочевой синдром.

 

Быстропрогрессирующий гломерулонефрит высокорезистентен ко всякому лечению - цитостатикам, иммунодепрессантам, глюкокортикоидам. Это не значит, что их не нужно применять - их применяют... Обычно назначают предельно переносимую пульс терапию по приведенной выше схеме и азатиоприн. Применяют и весь комплекс симптоматической терапии. 

 

Кстати! Резистентность к лечению - это еще одна диагностическая зацепка для того, чтобы заподозрить злокачественный гломеруло-нефрит.

 

По доброму, единственный шанс при такой форме гломерулонефрита - гемодиализ и пересадка почки в перспективе.

 

Морфологическая классификация гломерулонефритов (дополнительная информация).

В настоящее время международный стандарт требует морфологической диагностики заболеваний почек. Это относится и к гломерулонефриту. Морфологическая диагностика способна сделать две вещи, которые невозможны при клинической диагностике: быстро поставить точный диагноз и определить прогноз, причем практически стопроцентно.

Еще один важный момент - определение безнадежного прогноза болезни или установление факта неэффективности лечения до того, когда это станет очевидно. Это важный момент - такому больному можно пересадить почку до того, как у него разовьется терминальная ХПН и он станет неоперабельным.

 

В России широко применяется морфологическая классификация гломерулонефритов В.В. Серова. Она отличается от международной классификации, принятой ВОЗ, но, в целом, соответствует.

 

Выделяют морфологические типы гломерулонефрита:

 

§ Диффузный пролиферативный

 

§ Гломерулонефрит с полулуниями

 

§ Мезангиопролиферативный

 

§ Гломерулонефрит с минимальными изменениями

 

§ Фокально - сегментарный гломерулосклероз

 

§ Фибропластический диффузный гломерулонефрит

 

Острому гломерулонефриту присущи только две формы: диффузный пролиферативный гломерулонефрит и гломерулонефрит с полулуниями. Остальные формы наблюдаются при хроническом гломерулонефрите.

 

Теперь рассмотрим их более подробно.

 

 

Диффузный пролиферативный гломерулонефрит. Развивается при остром гломерулонефрите. Матрикс почечного клубочка отечен и интенсивно инфильтрирован нейтрофилами (главный признак острого воспаления!). Вслед за инфильтрацией матрикс заполняется моноцитоподобными элементами, что свидетельствует о начале обратного развития воспалительных изменений. Макрофаги очищают матрикс от разрушенных нейтрофилов.

 

Гломерулонефрит с полулуниями. Это очень тяжелая форма гломерулонефрита, которая развивается остро на фоне васкулитов, волчанки или иных иммунокомплексных заболеваний. Развитие её острое, даже стремительное. По неизвестной причине вдруг начинают интенсивно пролиферировать клетки капсулы клубочка. Очень быстро формируется значительное утолщение стенки капсулы, которое на срезе видно как полумесяц. Такая же интенсивная пролиферация происходит и в самом клубочке. В результате формируется очень характерная картина полулуний. Гломерулонефрит с полулуниями соответствует очень тяжелой форме гломерулонефрита, которую часто называют "злокачественный" гломерулонефрит.

 

Мезангиопролиферативный гломерулонефрит проявляется значительным разрастанием матрикса клубочка, его дольчатостью. Просвет капилляров при этом постепенно закрывается. Картина типична для вялотекущего хронического гломерулонефрита.

 

Гломерулонефрит с минимальными изменениями. Это достаточно редкая форма гломерулонефрита, при котором световая микроскопия ничего не обнаруживает. Вместе с тем, клиника при этой форме выраженнейшая - нефротический синдром с высокими, под 5 г/л потерями белка. Причина развития гломерулонефрита с минимальными изменениями не установлена, предполагается наследственно - детерминированная аутоимунная реакция. Эта форма развивается у детей в возрасте 3-4 лет. При электронной микроскопии обнаруживается отсутствие у подоцитов малых ножек. Потому еще эту форму гломерулонефрита называют "болезнь ножек", или "болезнь малых изменений". Единственное лечение - высокие дозы глюкокортикоидов, но далеко не у всех больных удается получить ответ на терапию.

 

Фокально - сегментарный гломерулосклероз также является признаком хронического вялотекущего гломерулонефрита. При нем в отдельных клубочках (заметьте, этот процесс не диффузный!) развивается выраженный склероз, остальные клубочки интактны. Считается, что в развитии данной формы гломерулонефрита повинно не иммунное воспаление, а гипертензия, которая сопровождает гломерулонефрит.Поэтому при лечении гломерулонефрита обязательно применеие антигипертензивной терапии, и лучше всего ингибиторами АПФ.

 

Фибропластический диффузный гломерулонефрит. Фактически соответствует стадии хронической почечной недостаточности. Это вторично - сморщенная почка. Обнаруживается выраженный склероз всех клубочков. Капилляры их практически не просматриваются.

 

 

8. Болезни органов эндокринной системы                                                          

 

 

Сахарный диабет у детей                                                                                            

 

Сахарным диабетом называют нарушение обмена, при котором прием сахаросодержащих продуктов приводит к гипергликемии, глюкозурии и в длительной перспективе множеству полиорганных расстройств.

 

В настоящее время сахарный диабет является группой заболеваний, которые различаются по этиологии и патогенезу и объединяются одним промежуточным результатом - гипергликемией. Без гипергликемии сахарного диабета не бывает. Учитывая полиэтиологичность заболеваний, можно говорить о том, что человек заболевает не одним, а несколькими различными сахарными диабетами.

 

Нарушения обмена глюкозы, которые наблюдаются при сахарных диабетах, связаны с нарушением функции поджелудочной железы и выработкой инсулина. Пройдя путь от первых исследований Бантинга

В 1930-е до сегодняшнего дня, исследования определили возможные типы сахарного диабета у человека - основных типов три:

 

1. Сахарный диабет инсулинзависимый (тип I)

2. Сахарный диабет инсулиннезависимый (тип II)

3. Сахарный диабет у беременных

 

Остальные типы сахарного диабета являются редкими врожденными синдромами, вторичными состояниями при иных (не панкреатических) нарушениях гормональной сферы, поражениях нервной системы, которые приводят к гипергликемии и могут быть объединены под названием вторичный симптоматический диабет.

 

Отдельно в группу диабетов включена нарушенная толерантность к глюкозе - это особое состояние, диабетом не являющееся, но предвещающее его.

 

Причиной диабета первого типа является абсолютная недостаточность инсулина: количественная или качественная. Количественная недостаточность инсулина связана с повреждением β -клеток островков Лангерганса в поджелудочной железе. В настоящее время считается, что причиной их повреждения могут быть вирусные инфекции и аутоиммунные поражения при наследственной предрасположенности. В части случаев причина остается неизвестна. Содержание инсулина в крови у таких больных понижено.

 

Качественная причина сахарного диабета п<