Причины и патогенез жировой инфильтрации и дистрофии печени.

1). Подавление активности гидролитических и окисли­тельных процессов в печени, что наблюдается при гипок­сии, нарушении ее кровоснабжения.

2). Действие гепатотропных ядов, токсинов; инфекци­онное, вирусное поражение печеночных клеток.

3). Нарушение углеводного обмена в печени, разобще­ние процессов окислительного фосфорилирования, что снижает уровень энергетического обеспечения печеночных клеток (недостаточно образуется АТФ).

4). Повышенное длительное поступление в печень жи­ров в виде хиломикрон или НЭЖК (свободных, неэстерифицированных жирных кислот), что наблюдается при голодании, активации симпатической нервной системы и пр.

5). Нарушение уровня образования в печеночных клет­ках фосфолипидов, которые, входя в состав липопротеидных комплексов и будучи более гидрофильными, легко окисляемыми, способствуют тем самым вымыванию жи­ров из печени.

236. Причины и патогенез ацидотических состояний. (Изобразите схему образования кетоновых тел).

Накопление в крови кетоновых тел происходит при сахарном диабете, недостаточности функции печени любого генеза, голодании, т.е. нарушении углеводного обмена. Патогенез подчиняется правилу: жиры сгорают в пламени углеводов. При недостатке углеводов резко снижается количество АТФ в связи с нарушение цикла Кребса, что стимулирует липолиз. При бета-окислении жирных кислот образуется ацетил-КоА, который должен бы окисляться в цикле Кребса, но последний замедлен. Поэтому ацетил-КоА утилизируется путём конденсации друг с другом, в результате и образуются кетоновые тела.

 

Патофизиология белкового обмена

Причины и механизмы нарушения переваривания и всасывания белков в желудочно-кишечном тракте. Отрицательный азотистый баланс.

1. Гипо- или анацидные состояния (ограничение набухания белков с затруднением их расщепления; снижение актив­ность пепсина в связи с отсутствие активирующего влияния НСl; ускорение эвакуации пищи из желудка в 12-перстную кишку).

2. Резекция желудка.

3. Нарушение структуры и функции экскреторной части поджелудочной железы, что ведет к нарушению образова­ния и поступления в тонкий кишечник трипсиногена, химо-трипсиногена, карбоксипептидаз.

4. Нарушение секреции сока 12-перстной кишкой, в ко­тором содержится энтерокиназа, активирующая превраще­ние: трипсиноген à трипсин; в свою очередь трипсин ак­тивирует превращение химотрипсиногена в химотрипсин.

5. Различные заболевания тонкого кишечника, которые могут сопровождаться нарушением секреции его клетками аминопептидаз, дипептидаз.

6. Усиление моторики желудочно-кишечного тракта, что ведет к ускорению продвижения пищи и действие назван­ных ферментов, расщепляющих белок, может оказаться недостаточным.

7.Воспалительные заболевания стенки тонкого кишеч­ника, которые могут сопровождаться нарушением всасы­вания аминокислот.

8. Длительная гипопротеинемия, вызывая отек слизис­той желудочно-кишечного тракта (ЖКТ), нарушает процес­сы всасывания, что в свою очередь еще больше усилива­ет гипопротеинемию.

Отрицательный азотистый баланс – состояние, при котором количество поступающего азота (аминокислоты белков) меньше количества выделяемого (мочевина, отчасти, при нарушении работы почек – аммиак), что свидетельствует о преобладании процессов распада.

Причины, патогенез и последствия нарушения биосинтеза белка в клетке.

1) синтез необычных для клетки белков: нарушение на уровне ДНК, нарушение структуры и-РНК (ионизирующие излучение, токсические вещества

2) нарушение количества синтезируемого в клетке белка: нарушение структуры и функции рибосом, нарушение поступления в клетку аминокислот, нарушение энергитических процессов в клетке т.к. снижается интенсивность энергитических процессов

Понятие об аминокислотном дисбалансе. Его причины и последствия на уровне клетки. Примеры.

Аминокислотный дисбаланс – нарушение соотношения аминокислот в крови или в клетке. Ферменты, переваривающие белки, обладают большим сродством к определённым кислотам. Кроме того, всасывание аминокислот зависит друг от друга à при недостатке фермента количество некоторых аминокислот уменьшается сильнее – возникает дисбаланс сначала в крови, затем в клетке. В результате в клетке страдает синтез белка, аминокислоты метаболизируются по альтернативным путям, в результате чего могут образовываться токсичные и канцерогенные вещества.

240. Приведите примеры значения патологии аминокислотного дисбаланса в развитии патологии на уровне целостного организма.

Длительное накопление в крови триптофан ведёт к дистрофии миокарда, длительное накопление в крови метионина ведёт к дистрофии поджелудочной железы.