Витаминные препараты, влияющие на белковый и нуклеиновый обмен.

В6, В12, Вс, U, ПАБК, оротовая кислота.

 

Витамин В6 – пиридоксин, пиридоксаль, пиридоксамин, адермин.

Источники: дрожжи, злаковые, бобовые, бананы, мясо, рыба.

Гиповитаминоз – бывает редко, обычно у больных туберкулезом при длительном лечении изониазидом, который уменьшает образование пиридоксальфосфата: периферические невриты, дерматиты, анемии, расстройства пищеварения, глоссит.

У новорожденных возможно развитие В6-зависимых судорог (пиридоксинзависимый судорожный синдром): развивается через 2-4 ч после рождения в виде тонико-клонических судорог, которые купируются только введением витамина В6.

Фармакодинамика.

Образовавшийся в организме пиридоксальфосфат

1. участвует в процессах азотистого обмена: трансаминирования, дезаминирования и декарбоксилирования аминокислот.

2. Необходим для активного всасывания аминокислот их кишечника, их транспорта в ткани, для синтеза белков.

3. Увеличивает образование ГАМК из глутамина, серотонина из триптофана.

4. Активирует синтез нуклеиновых оснований, гемма, Нв и миоНв, простагландинов.

5. Активирует СДГ, стимулирует образование ацетил-коэнзима А, необходимого для цикла Кребса.

Применение:

1. Новорожденным с гипотрофией, подросткам в период полового созревания, при тяжелых физических нагрузках, охлаждениях.

2. В комплексной терапии рахита, анемий.

3. При дистрофиях миокарда и патологии печени, гипоксии.

4. Комплексная терапия эпилепсии, лучевой болезни, туберкулеза.

5. Врожденные судороги.

6. При кожных заболеваниях.

7. В высоких дозах (600 мг 1 раз в сутки в течение 5-7 дней) для подавления лактации.

 

ВИТАМИН В12 – цианокобаламин, антианемический.

Основной источник – микрофлора кишечника, поэтому содержится только в продуктах животного происхождения (мясо, печень, молоко).

Гиповитаминоз:

• Мегалобластная анемия – гиперхромная (пернициозная, злокачественная, Аддисона-Бирмера).

• Поражения ЖКТ (гладкий, ярко-красный язык, атрофия слизистой, ахилия).

• Поражения ЦНС (парестезии, боли, нарушение походки).

Причина гиповитаминоза – нарушение всасывания и усвоения витамина.

Фармакокинетика: в желудке образует комплекс с гастромукопротеином (внутренним фактором Касла), всасывается в тонком кишечнике.

Фармакодинамика.

Внутри клеток превращается в коферменты метилкобаламин и кобамамид, которые:

1. переносят подвижные СН3- и Н-группы.

2. входят в состав редуктаз, активирующих переход фолиевой кислоты в тетрагидрофолиевую и способствующие синтезу нуклеиновых оснований, ДНК, РНК и белков.

3. активируют процессы нормобластного кроветворения, предупреждают образование метгемоглобина и гемолиз эритроцитов.

4. препятствуют жировому перерождению клеток и тканей паренхиматозных органов.

5. превращают метилмалоновую кислоту в янтарную, которая входит в состав миелина.

6. активируют трансформацию гомоцистеина в метионин, необходимый для синтеза АХ, адреналина, гистамина и др. БАВ.

Применение:

1. Гиперхромная анемия.

2. Нейродегенеративные заболевания (радикулопатии).

3. Гипохромная и гипопластическая анемии.

4. Заболевания печени.

5. Гипотрофии, задержка физического развития ребенка.

6. Гипоацидные состояния (увеличивает секрецию желудочного сока).

7. В комплексной терапии лучевой болезни.

8. Для стимуляции процессов регенерации.

 

Препараты витамина Вс:

кислота фолиевая, кальция фолинат

В организме человека синтезируется микрофлорой кишечника. В печени об-разуется активная форма — тетрагидрофолиевая кислота, которая участвует в синтезе пуриновых и пиримидиновых оснований, важнейших компонентов нуклеиновых кислот, участвует в обмене холина, аминокислот (метионина, глицина и др.). Необходима для нормального протекания пролиферативных процессов. Стимулирует эритропоэз (участвует в регуляции созревания мегалобластов и нормобластов), способствует всасыванию железа. В период беременности способствует формированию нервной системы плода. Недостаточность фолиевой кислоты проявляется в виде макроцитарной (фолиеводефицитной) анемии.

 

Применяют фолиевую кислоту для профилактики и лечения гипо- и авитаминоза, при макроцитарной анемии, в комплексной терапии мегалобластной витамин В|2 -дефицитной анемии (вместе с цианокобаламином), других видах анемий, лейкопении, комплексной терапии онкологических, неврологических, гастроэнтерологических заболеваний, при лечении больных туберкулезом. Назначают внутрь.

 

Витамин U

Витамин U (S-метилметионин, метилмегионинсульфоний, метилметионинсульфония хлорид) является витаминоподобным соединением, так как его необходимость (незаменимость) для организма человека и животного не доказана.

В реакциях с участием витамина U при его нехватке в человеческом организме он замещается другими веществами.

Вещество, способствующее заживлению язвы желудка и 12-перстной кишки, было обнаружено впервые в соке капусты.Организм человека не способен синтезировать витамин U и получает его в основном с растительной пищей.

В большом количестве витамин U содержат:

спаржа,капуста белокочанная

 

Витамин U стимулирует заживление повреждений (эрозии, язвы) слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта. Это объясняется способностью витамина U отдавать свои метильные группы, необходимые для репаративных восстановительных процессов в организме. Метилируя гистамин, витамин U превращает его в неактивную форму, а это способствует уменьшению желудочной секреции и обусловливает обезболивающий эффект. Таким образом, витамин U оказывает противоязвенное действие, защищая организм от болезней желудка и двенадцатиперстной кишки. А также антигистаминное действие, благодаря чему снимает симптомы пищевой аллергии, поллиноза, бронхиальной астмы.

Витамин U обладает липотропным действием, подобно холину и метионину, защищая печень от жирового перерождения.

Витамин U оказывает противоязвенное действие на желудочно-кишечный тракт; облегчает течение аллергических заболеваний.

Известно, что при длительной нехватке витамина U повышается агрессивность желудочного сока, что может спровоцировать возникновение гастрита, эрозий слизистых поверхностей органов желудочно-кишечного тракта, язвы желудка и двенадцатиперстной кишки.

 

Витамин В10 — парааминобензойная кислота или ПАБК

Витамин В10 является основной молекулой фолиевой кислоты, необходимой как для жизнедеятельности микроорганизмов, так и организма человека и животных

Биохимическая роль.

ПАБК играет важную роль в синтезе пуринов и пиримидинов, аминокислот и фолиацина. Она тормозит активность адреналина, тироксина, обладает антигистаминным эффектом, стимулирует синтез интерферона. Подтверждено ее действие на тирозиназу – ключевой фермент синтеза меланина кожи.

Сульфаниламидные препараты обладают структурной схожестью с ПАБК. У большинства микроорганизмов (в том числе у микобактерий туберкулеза) эти препараты конкурентно замещают ПАБК во время синтеза фолиевой кислоты, в следствие чего рост и размножение микроорганизмов останавливается. ПАБК снижает также токсичность мышьяка и сурьмы.

Гиповитаминоз ПАБК у человека не описан. У животных возникают нарушения пигментации шерсти, перьев, кожи, а также нарушения лактации.

Источники. ПАБК содержится во всех продуктах растительного и животного происхождения. Больше всего ее в печени, молоке, яйцах и дрожжах.

 

Витамин В13 (оротовая кислота, урацилкарбоновая кислота)

Это производное пиримидина синтезируется в организме человека из аспарагиновой кислоты и карбомоилфосфата в процессе образования пиримидиновых нуклеотидов (рис. 40).

Биохимическая роль.

Оротовая кислота принимает участие в обмене белков и фосфолипидов, метаболизме фолиевой и пантотеновой кислот, цианокобаламина, синтезе метионина. Она служит предшественником в биосинтезе пиримидиновых оснований – УМФ и ЦТФ, поэтому рассматривается как соединение с анаболическим действием.

 

Данное витаминоподобное вещество способствует также утилизации глюкозы, участвует в синтезе рибозы, поддерживает резервы АТФ и мышечного карнозина, активирует рост и развитие клеток и тканей, особенно мышечной. Оротовая кислота ускоряет регенеративные процессы в гепатоцитах, снижает риск развития ожирения печени, способствует снижению уровня холестерина в крови, а также улучшает сократительную деятельность миокарда.

Гиповитаминоз.

72

 

Гиповитаминоз витамина В13 у людей не встречается, так как он в достаточном количестве синтезируется кишечной микрофлорой. При наследственном нарушении превращения оротовой кислоты в уридилмонофосфат развивается оротацидурия, которая приводит к недостаточности пиримидиновых нуклеотидов.

Источники. Оротовая кислота содержится в дрожжах и молоке (особенно овечьем, козьем и кумысе), а также синтезируется микрофлорой кишечника.