Стандарт оказания медицинской помощи новорождённым с метаболическим ацидозом крови

Ацидоз — нарушение КОС, при котором имеется избыток кислот по отношению к основаниям, pH снижается (см. таблицу 17.2 и приложение).

Таблица 17.2. Нормальные показатели уровня pH, pO2 и pCO2 у здоровых новорождённых в артериальной, венозной и капиллярной крови

Источник крови	рН	pO2, мм рт.ст.	pCO2, мм рт.ст.
Артерия	7,35–7,45	60–80	35–45
Вена	7,25–7,35	30–45	45–55
Капилляр	7,3–7,35	40–60	40–50

Выделяют дыхательный и метаболический варианты ацидоза.

Дыхательный (респираторный) ацидоз обусловлен увеличением напряжения углекислого газа в крови (обструкция дыхательных путей, пороки развития лёгких, аспирации, ателектазы, СДР, отёк лёгких, апноэ, бронхолегочная дисплазия) и зависит от степени гиперкапнии. Он характеризуется следующими показателями КОС артериальной крови: рН <7,35, BE выше –5, pCO₂ более 45 мм рт.ст.

      Метаболический ацидоз обусловлен поступлением в кровь избытка кислых продуктов, при возникновении гипоксии (ишемии) тканей, или быстрой потере буферных оснований через ЖКТ и почки. Он характеризуется следующими показателями КОС артериальной крови: рН <7,35, BE ниже –5 мэкв/л (концентрация бикарбоната <17 ммоль/л); pCO₂ менее 46 мм рт.ст. Выделяют 2 основных типа метаболического ацидоза: дельта-ацидоз и не-дельта-ацидоз. Основным лабораторным отличием этих состояний служит анионная разница между концентрациями в крови натрия, хлора и бикарбоната,  которую рассчитывают по формуле: Na – (Cl + HCO₃). В норме эта величина составляет от 5 до 15 ммоль/л. При дельта-ацидозе она больше 15 ммоль/л, а при не-дельта-ацидозе меньше. Причины метаболического ацидоза у новорождённых представлены в таблице 17.3.

Таблица 17.3. Основные причины метаболического ацидоза у новорождённых

дельта -ацидоз	не- дельта -ацидоз
Лактат-ацидоз, обусловленный гипоксемией, шоком и сепсисом	Потеря бикарбонатов при диарее, энтеростоме
ОПН	Почечный тубулярный ацидоз
Поздний метаболический ацидоз недоношенных	Гиперальдостеронизм
Наследственные нарушения обмена	Гипералиментация, использование смеси с повышенным содержанием белка

Все недоношенные имеют тенденцию к метаболическому ацидозу. К 3–4-й нед жизни у глубоко недоношенных новорождённых, находящихся на искусственном вскармливании развивается поздний метаболический ацидоз. Основным патофизиологическим механизмом его возникновения служит избыточное поступление белков, в структуре которых содержатся серосодержащие аминокислоты. Их неэффективное выделение, а также недостаточная реабсорбция ионов натрия из-за незрелости почечных канальцев приводят к развитию позднего метаболического ацидоза.

Механизмы компенсации ацидоза. При отсутствии адекватной респираторной терапии дыхательный ацидоз всегда быстро нарастает и сопровождается развитием гипоксемии. Почечные компенсаторные механизмы (секреция ионов водорода и реабсорбция ионов бикарбонатов) действуют слишком медленно, чтобы при отсутствии ИВЛ существенно повлиять на темпы снижения рН. Сочетание дыхательного ацидоза и гипоксемии — состояние, угрожающее жизни ребёнка, поскольку выраженная гиперкапния приводит к угнетению дыхания, а сопутствующая гипоксемия — к тканевой гипоксии и, как следствие, присоединению метаболического компонента ацидоза.

Метаболический ацидоз, из-за стимуляции хеморецепторов дыхательного центра ионами водорода, на первом этапе почти всегда частично компенсируется усиленной вентиляцией лёгких, выводящих из организма избыточное количество CO₂, образующегося в результате реакции недоокисленных субстратов и бикарбоната. По этой причине даже массированное поступление ионов водорода из тканей в кровь и возникновение дефицита оснований сопровождается умеренным снижением рН крови. В легких случаях (при кратковременном поступлении в кровь избытка ионов водорода) дефицит оснований может быть полностью компенсирован при развитии гипокапнии. Однако, если респираторные механизмы компенсации несостоятельны, снижение рН крови быстро прогрессирует и возникает тяжёлый метаболический ацидоз. В случае наличия у ребёнка дыхательной недостаточности, параллельно с возникновением дефицита оснований в крови накапливается избыток СО₂, в результате чего к метаболическому присоединяется дыхательный компонент ацидоза. Таким образом, тяжелый смешанный ацидоз бывает признаком декомпенсации либо дыхательного, либо метаболического ацидоза.

Умеренным считают снижение рН в артериальной крови от 7,34 до 7,2, тяжёлым — от 7,2 до 7. При стойком снижении рН менее 7 нарушаются основные биохимические процессы энергообеспечения клеток организма человека, и такой ацидоз называют запредельным.

Клиника. Не существует специфических клинических признаков умеренного ацидоза. По мере нарастания дыхательного ацидоза или декомпенсации метаболического ацидоза у новорождённых развиваются одышка, бледность, периоральный или генерализованный цианоз, тахикардия, приглушенность сердечных тонов, расширение границ сердца, а в наиболее тяжёлых случаях — снижение АД и брадиаритмия. Одновременно нарастают патологические изменения ЦНС, свертывающей системы крови, ЖКТ, возникает олигоурия, и в наиболее тяжёлых случаях формируется синдром полиорганной недостаточности. Возможна полиурия, плохая прибавка массы тела, гипонатриемия, обезвоживание, одышка и другие респираторные нарушения.

       Лечение. При выявлении умеренного дыхательного или метаболического ацидоза в первую очередь показано углубленное клинико-лабораторное обследование ребёнка с целью установления и устранения причин, приведших к нарушению КОС крови. При диагностике тяжёлого ацидоза, который в большинстве случаев имеет смешанный характер, необходимо проводить комплексное интенсивное лечение, включающее ИВЛ, инфузионную и ощелачивающую терапию. Следует помнить, что при рН артериальной крови менее 7,15 возникает опасность снижения сократительной способности миокарда, в связи, с чем может возникнуть необходимость проведения кардиотонической терапии. Выявление запредельного ацидоза на фоне интенсивной терапии прогностически неблагоприятно, поскольку он, в большинстве случаев, несовместим с жизнью.

Проведение ощелачивающей терапии абсолютно показано новорождённым со следующими показателями КОС артериальной крови: рН <7,2 и ВЕ менее –10 при условии рСО₂ 45 мм. рт. ст. и менее (последнее в большинстве случаев достигают при помощи ИВЛ).

В экстренных случаях производят внутривенное струйное медленное (со скоростью не более 0,5 ммоль/кг массы тела в минуту) введение раствора бикарбоната натрия в дозе, которую вычисляют по следующей формуле:

Количество бикарбоната (ммоль) = (дефицит оснований) х масса (кг) х 0,3

При этом в 1 мл 8,4% раствора бикарбоната натрия содержится 1 ммоль бикарбоната, в 1 мл 4,2% раствора — 0,5 ммоль, в 1 мл 2,1% раствора — 0,25 ммоль/л.

Перед использованием 8,4% раствор бикарбоната натрия необходимо развести в 2 раза стерильной воды для инъекций, а 4,2% раствор можно назначать неразведённым. После струйного введения половины расчётного количества бикарбоната целесообразно произвести повторный забор крови для определения КОС и уменьшить скорость инфузии бикарбоната до получения промежуточного результата.

В ряде клиник показанием к началу ощелачивающей терапии у новорождённых считают снижение pH менее 7,25 и BE ниже –5. В этих случаях дозу бикарбоната производят по той же формуле, что и для экстренного введения, однако, как правило, вводят 1/2 от расчётной дозы, а длительность введения препарата увеличивают до 30–60 мин. При необходимости, повторное введение лекарственного средства осуществляют через 8–12 ч.

Использовать бикарбонат натрия следует с осторожностью, под постоянным контролем КОС в динамике. К основным побочным действиям ощелачивающей терапии относят гипернатриемию, гиперосмолярность, гиперволемию, увеличение риска развития ВЖК и изменение объёма мозгового кровотока при болюсном введении лекарственного средства.