Родовая травма спинного мозга

Кровоизлияние в спинной мозг, растяжение, разрыв, надрыв с травмой или без травмы позвоночника.

МКБ 10: P11.5 Повреждение позвоночника и спинного мозга при родовой травме

Эпидемиология: редко, около 1% и преимущественно у доношенных.

Этиология

 Аномалии предлежания плода (тазовое и лицевое), неправильное выполнение акушерских пособий, избыточные боковые тракции или ротация туловища при фиксированной головке, тракции за головку при дистоции плечиков, затрудненное извлечение при кесаревом сечении. Травма спинного мозга в области С_I-С_II чаще встречается при головном предлежании и обусловлена чрезмерной ротацией. Повреждение в области сегментов С_VI-Т_I чаще бывает результатом сильной тракции при ягодичном предлежании. Предрасполагающие факторы – гипоксия, коагулопатии, сосудистые мальформации.

Патогенез.

Позвоночник у новорожденных более эластичен и растяжим, чем спинной мозг (на 5 см и 0,5-0,6 см соответственно). При отсутствии костно-мышечной защиты шейного отдела растяжение позвоночника может привести к растяжению, надрыву или разрыву спинного мозга, эпидуральному или интраспинальному кровоизлиянию, опусканию ствола мозга и вклинению его в большое затылочное отверстие. Тяжесть повреждения спинного мозга может варьировать от легкого растяжения до тяжелых кровоизлияний и разрывов спинного мозга, его оболочек и корешков. Тяжелые кровоизлияния приводят к остановке дыхания при рождении и высокой смертности в период новорожденности. Травма спинного мозга возможна при неповрежденном позвоночнике, следовательно, диагностическая ценность рентгенограммы ограничена. При патоморфологическом исследовании отмечается отек оболочек и вещества спинного мозга, кровоизлияния различной величины в оболочки, вещество мозга и корешки. В более поздних стадиях обнаруживают уменьшение числа и размеров нервных клеток, глиальные пepepождения, кисты.

Варианты клинического течения:

Катастрофический – мертворождение или летальный исход в первые часы после рождения на фоне прогрессирующих дыхательных и сердечно-сосудистых расстройств. Наблюдается при краниоспинальном уровне повреждения.

Тяжелый – сопровождается картиной спинального шока, продолжающегося от нескольких дней до нескольких недель (адинамия, арефлексия, атония), живот вздут, парез кишечника, “парадоксальное” диафрагмальное дыхание, атония анального сфинктера и мускулатуры мочевого пузыря, отсутствие болевой чувствительности ниже уровня поражения. Иногда – синдром Клода Бернара – Горнера^*, парез диафрагмы или паралич Эрба. Рефлекторные реакции и чувствительность в области лица и головы сохранены. Безусловные рефлексы не вызываются. Прогрессирование дыхательной недостаточности часто приводит к летальному исходу в периоде новорожденности. Наблюдается при поражении средне – и нижнешейных, верхне-грудных отделов спинного мозга.

Средне-тяжелый – клиника спинального шока более кратковременна, двигательные и рефлекторные нарушения менее выраженные. Снижение системного АД, брадикардия, гипотермия. Двигательные и чувствительные нарушения, нарушения функции сфинктеров, синдром Клода Бернара-Горнера.

У недоношенных новорожденных симптоматика может развиться после «светлого промежутка» в несколько суток. Нарастание кровоизлияния происходит под влиянием двигательной активности и сосания на фоне гипокоагуляции.

^* Синдром Бернара-Горнера развивается при поражении нисходящего симпатического пути, который идет от гипоталамуса через ствол мозга и шейную часть спинного мозга, затем выходит из спинномозгового канала вместе с передними корешками (С _VII— Т_I — Т_II) и вновь возвращается в череп. Клиническая картина синдрома Бернара-Горнера включает в себя:
1). птоз - сужение глазной щели из-за паралича или пареза верхней и нижней тарзальных мышц, получающих симпатическую иннервацию.
2). миоз - сужение зрачка вследствие паралича или пареза мышцы, расширяющей зрачок. Интактность парасимпатических путей к мышце, суживающей зрачок. Размеры зрачка контролируются двумя гладкими мышцами: дилататором (симпатическая иннервация) и сфинктером (парасимпатическая иннервация).
3). эндофтальм - обусловлен параличом или парезом орбитальной мышцы глаза, получающей симпатическую иннервацию.
4). гиперемия конъюктивы, расширение сосудов соответствующей половины лица из-за парича гладких мышц сосудов глаза и лица, утраты или недостаточности симпатических вазоконстрикторных реакций.

Диагностика

НСГ – мало информативна.

КТ, МРТ – позволяют визуализировать область и характер повреждения (МРТ - более предпочтительна).

ЭНМГ - признаки денервации скелетных мышц на уровне поражения.

СМЖ – при кровоизлиянии, надрывах, разрывах - ликвор геморрагический, при ишемии – может быть повышение уровня белка.

Рентгенограмма позвоночника – не всегда информативна. Рентгенограмму позвоночника делают в 2 проекциях.

КЩС - Метаболические нарушения, характерные для тяжелой дыхательной недостаточности.

Дифференциальный диагноз проводят с тяжелой асфиксией, внутричерепными кровоизлияниями, геморрагическим шоком при острой кровопотере в родах, молниеносным течением внутриутробной инфекции, пороками развития ЦНС, сердца, легких. При вялых парезах спинального происхождения в отличие от центральных параличей отсутствуют сухожильные рефлексы и имеются трофические расстройства.

Лечение: Иммобилизация («бублик»), обезболивание (седуксен, промедол. анальгин), гемостатическая терапия (викасол), щадящий уход, хирургическое – ламинэктомия и удаление эпидурального сгустка. В подостром периоде – ноотропы (пантогам, ноотропил), витамины В₁, В₆, В₁₂, физиотерапия.

Прогноз зависит от степени тяжести и уровня поражения. Ребенок может погибнуть в остром периоде поражения. При стойких неврологических нарушениях показано восстановительное лечение (ЛФК, массаж, физиотерапия, электростимуляция и др.). Отдаленными последствиями могут быть синдром внезапной смерти, гипотрофия мышц плечевого пояса, острые нарушения мозгового и спинального кровообращения, головные боли, близорукость, нарушения слуха, гипертоническая болезнь и др.