Нейрогуморальная система регуляции артериального давления

Гайтоном разработана синтетическая концепция регуляции АД. Она объединяет разнообразные механизмы контроля АД и учитывает относите­льную их эффективность, быстроту включения и длительность действия. По Гайтону, регуляторные механизмы сосредоточены в двух основных си­стемах: 1) адаптационной контрольной системе кратковременного дейст­вия; 2) системе регуляции АД длительного действия.

^J 6.2.3.4.3. Система быстрого кратковременного действия

(адаптационная система регуляции артериального давления)

Система обеспечивает быструю нормализацию давления при внезапных отклонениях. Она представлена несколькими регуляторными контурами. Главные из них: а) барорецепторный рефлекс, включающий барорецепто­ры крупных артерий — центры головного мозга — эффекторные нервы — резистивные, емкостные сосуды и сердце — АД; б) почечный эндокрин­ный контур, включающий почки (юкстагломерулярный аппарат, ренин) — ангиотензин II — резистивные сосуды.

Барорецепторный рефлекс вызывается сигналами от рецепторов самих сосудов. Особенно важное физиологическое значение имеют рецепторы, сосредоточенные в дуге аорты и в области разветвления сонной артерии на внутреннюю и наружную. Указанные участки сосудистой системы по­лучили название сосудистых рефлексогенных зон.

Рецепторы, расположенные в дуге аорты, являются окончаниями цент­ростремительных волокон, проходящих в составе аортального нерва. Пио­ном и Людвигом этот нерв функционально был обозначен как депрессор. Электрическое раздражение центрального конца перерезанного нерва обу­словливает снижение АД.

В рефлексогенной зоне сонного синуса (каротидный синус) расположе­ны рецепторы, от которых идут центростремительные нервные волокна, образующие синокаротидный нерв (нерв Геринга). Этот нерв вступает в мозг в составе языкоглоточного нерва. Рецепторы сосудистых рефлексо­генных зон возбуждаются при повышении давления крови в сосудах, по­этому их называют прессорецепторами, или барорецепторами. Если пере­резать синокаротидные и аортальные нервы с обеих сторон, возникает гипертензия, т.е. устойчивое повышение АД, достигающее в сонной арте­рии собаки 200—250 мм рт. ст. вместо 100—120 мм рт. ст. в норме.

При отклонении АД от заданной величины включаются компенсатор­ные реакции, восстанавливающие это давление до нормы. Это — регуляция «по рассогласованию».

Существует еще один механизм регуляции АД системы — «по возмуще­нию». В данном случае компенсаторные реакции включаются еще до того, как АД изменится, предупреждая отклонение его от нормы. Необходимые для этого реакции запускаются сигналами, возникающими в рецепторах растяжения миокарда и коронарных сосудов, несущих информацию о сте­пени наполнения кровью полостей сердца и артериальной системы.

Уже через 10—30 с от начала возбуждения сосудистых рецепторов сложные барорефлексы достигают максимальной эффективности. Непо­средственная буферная функция барорецепторных механизмов у нормо- тоников направлена на сведение к минимуму колебаний АД при из­менениях положения тела, психоэмоциональном возбуждении и других преходящих воздействиях, т.е. эта система служит противовесом факто­рам внешней среды, способным вызвать повышение и особенно сниже­ние АД.

Почечный эндокринный контур. Данный механизм адаптации также в основном противодействует острой артериальной гипотензии. Началь­ным звеном почечного эндокринного контура является юкстагломеруляр­ный аппарат почек, в клетках которого синтезируется ренин. В норме около 80 % ренина находится в плазме в неактивной или малоактивной форме (проренин). Главным активатором проренина считается плазмен­ный калликреин. Поврежденная почка в отличие от здоровой преимуще­ственно секретирует активный ренин. К увеличению секреции ренина приводят снижение перфузионного давления в артериолах почек, сниже­ние транспорта ионов С1^_ в восходящем колене петли Генле, усиление 0-адренергической стимуляции.

Кроме того, секреция ренина зависит от содержания в крови катехол­аминов, простагландина I2 (простациклина), глюкагона, ионов Na⁺ и К⁺, ангиотензина II. Увеличение концентрации последнего тормозит секре­цию ренина по механизму отрицательной обратной связи. Образование ренина снижается при увеличении объема внеклеточной жидкости и со­держания ионов Na⁺ в плазме.

При взаимодействии с ангиотензиногеном (аг-глобулином плазмы) об­разуется ангиотензин I. В физиологических условиях плазменная концент­рация ангиотензиногена, вырабатываемого в печени, является достаточно стабильной и регулируется уровнем ангиотензина II по механизму обрат­ной связи. Ангиотензин I считается промежуточной субстанцией, но так­же самостоятельно усиливает высвобождение норадреналина из оконча­ний симпатических нервов и вызывает прессорную сосудистую реакцию на периферии.

В результате воздействия На ангиотензин I превращающего (конверти­рующего) фермента образуется ангиотензин II. Ангиотензин II — наибо­лее мощный вазопрессор, сосудосуживающая активность которого в 50 раз выше, чем у норадреналина. В случае острого снижения АД образование ренина и ангиотензина И возрастает. Последний совместно с норадрена­лином восстанавливает нормальное АД, воздействуя на специфические ангиотензиновые рецепторы артериол (имеется 2 типа ангиотензиновых рецепторов, находящихся в различных тканях). При этом увеличивается концентрация ионов Са²⁺ в миоплазме гладкомышечных клеток артериол, что приводит к повышению их тонуса. Для развития максимального эф­фекта данного механизма требуется около 20 мин.

Другие механизмы восстановления АД при развитии острой гипотензии с участием ангиотензина II реализуются путем непосредственного его взаимодействия с центральными и периферическими звеньями симпати­ческого отдела вегетативной нервной системы. Основным местом центра­льного нейрогенного прессорного эффекта ангиотензина II является area postrema продолговатого мозга. Быстрый компонент возникающей ответ­ной реакции обеспечивается благодаря повышению симпатической актив­ности на периферии. Ангиотензин II, воздействуя на определенные участ­ки ЦНС, не только способствует повышению системного АД, но и усили­вает чувство жажды, выделение антидиуретического гормона вазопрессина.

Периферические прессорные реакции ангиотензина II связаны с вы­свобождением адреналина из мозгового слоя надпочечников и норадрена­лина из окончаний постганглионарных симпатических волокон. Кроме того, ангиотензин II повышает чувствительность гладкомышечных клеток сосудов к сосудосуживающему действию норадреналина.

Ангиотензин II расщепляется с участием ферментов плазмы с образова­нием ангиотензина III. Периферическая и центральная прессорная актив­ность последнего в 2 раза ниже, чем ангиотензина II. Разрушение ангио­тензина II и его удаление из кровеносного русла компенсируются усиле­нием секреции ренина и новым образованием ангиотензина II. Все три ангиотензина участвуют в регуляции внутрипочечного кровотока.