Гуморальная регуляция деятельности

Сердца

Изменения работы сердца наблюдаются при действии на него ряда био­логически активных веществ, циркулирующих в крови.

Катехоламины (адреналин^, норадреналин) увели чивают силу и учащ ают ритм перпечных сокращений, что имеет важное-биолой«£СКП£_значение. При физических нагруз ках иди. -.эмоциональном напряжен ии мозговой слой надпоч ечник ов выбрасывает в кровь большое копичггтво адренали- на, что приводит ^..усилению сердечной деятельности, крайне необходи­мому в данных услов иях.

указанный эффект лозникает-В-результате стимуляции._катехоламинами рецепторов миокарда, вызывающей активацию.. Ферм ента аденилатцикла- зы. которая ус коряет образование 3'.5' -циклического алено зинмонофо с- Фата (UAIVHP). Он активирует фос форилазу, вызывающу ю расще пление внутримышечного гликогена ^образование глюкозы (источника энергии для сокращающегося миокарда). Помимо этого, катехоламины повышают проницаемость клеточных мембран для ионов Са²⁺, способствуя, с одной стороны, усилению поступления их из межклеточного пространства в клетку, а с другой — мобилизации ионов Са²⁺ из внутриклеточных депо. Активация аденилатциклазы отмечается в миокарде и при действии глюка­гона — гормона, выделяемого А-клетками панкреатических островков, что также вызывает положительный инотропный эффект.

Кардиотропный эффект других гормонов, как правило, носит не пря­мой, а опосредованный характер. Положительное инотропное влияние на сердце оказывают ангиотензин, кортикостероиды. Гормоны щитовидной железы увеличивают ЧСС.

Интеграция механизмов регуляции

Деятельности сердца

Описанные регуляторные системы сердца на внутрисердечном уровне (клеточный и органный), выраженные влияния на него нервных и гумора­льных факторов составляют в организме человека и животных единый ме­ханизм, обеспечивающий адекватные реакции сердца на постоянно меня­ющиеся условия. Для сердца, прекращение деятельности которого даже на секунды ведет к потере сознания, а при продолжающейся остановке и к гибели организма, наличие надежной системы сохранения и быстрого из­менения параметров его деятельности приобретает особый смысл. Отме­чая, что высокая надежность функционирования организма основана на дублировании механизмов осуществления функций, Дж. Баркрофт писал: «Меня всегда удивляет, что в организме имеется только одно сердце!».

Наиболее ярко взаимодействие многоуровневого каскада регуляторных механизмов прослеживается при формировании ритма сердца.

Сложившиеся представления о механизмах формирования ритма серд­ца состоят в следующем: ритм сердца рождается в самом органе в его спе­циализированных структурах, обладающих способностью к автоматизму (внутрисердечный генератор ритма); автономная нервная система оказы­вает на ритм сердца корригирующее влияние, при котором симпатический нерв учащает сердцебиения, парасимпатический — урежает. Эксперимен­тальным обоснованием для таких представлений явились опыты с пере­резкой и искусственной стимуляцией экстракардиальных (парасимпатиче­ский и симпатический) нервов. Показано, что эффект обусловлен увели- 302

чением скорости спонтанной деполяризации клеток водителя ритма при стимуляции симпатического нерва и, наоборот, уменьшением скорости деполяризации под влиянием парасимпатического.

В последние годы получены данные, позволяющие критически переос­мыслить факты и представления о механизмах формирования ритма сердца. Так, классический феномен, наблюдаемый при стимуляции периферическо­го конца блуждающего нерва, проявляющийся в урежении сердцебиений вплоть до остановки сердца, нельзя считать адекватной моделью для понима­ния процессов нервной регуляции ритма сердца. Прежде всего реакции рез­кого торможения деятельности сердца не наблюдается в процессе естествен­ной регуляции, при которой никогда не возбуждаются сразу все эфферент­ные волокна блуждающего нерва, как при искусственной сверхпороговой стимуляции нерва. С другой стороны, при искусственной стимуляции нерв обычно раздражают непрерывным потоком импульсов, в естественных же условиях по нерву идут импульсы, сгруппированные в «залпы» («пачки»).

Система новых научных фактов позволила сформулировать принципиа­льно новые представления о механизме формирования ритма сердца в це­лостном организме: наряду с существованием внутрисердечного генератора ритма сердца имеется и генератор ритма сердца в ЦНС — в эфферентных структурах сердечного центра продолговатого мозга. Возникающие там нер­вные сигналы в форме «залпов» импульсов поступают к сердцу по блуждаю­щим нервам и, взаимодействуя с внутрисердечными ритмогенными струк­турами, вызывают генерацию возбуждения в сердце в точном соответствии с частотой залпов (В.М. Покровский). Таким образом, по функционально­му значению сигналы, приходящие из ЦНС, являются пусковыми — каж­дый залп импульсов сопровождается одним сокращением сердца.

Факты, положенные в основу таких представлений, могут быть объеди­нены в 2 группы. Первую группу составляют данные, полученные при ис­кусственной стимуляции периферического конца перерезанного на шее блуждающего нерва залпами импульсов. Вторую группу представляют факты, полученные в наблюдениях, демонстрирующих возможность усво­ения сердцем ритма залпов импульсов, сформированного в ЦНС.

При стимуляции периферического конца перерезанного блуждающего нерва «залпами» импульсов, следовавших с постепенно возрастающей час­тотой, ритм сердцебиений урежается. При этом, когда нарастающая часто­та следования «залпов» становится равной частоте сердцебиений, наступа­ет синхронизация вагусного и сердечного ритмов. Теперь сердце на каж­дый «залп» импульсов отвечает отдельным сокращением, наступающим через определенный промежуток времени. Для каждой характеристики залпа существует соответствующий диапазон, в пределах границ которого сердце воспроизводит поступающую по нерву частоту сигналов в форме залпов импульсов (рис. 6.13).

Описанный феномен был исследован на многих видах животных (обе­зьяны, кошки, кролики, собаки, белые крысы, морские свинки, нутрии, голуби, утки, лягушки). Оказалось, что он воспроизводится у всех иссле­дованных животных и подчиняется общим закономерностям, что свидете­льствует о его общебиологической значимости.

Биоэлектрические механизмы реализации феномена управления ритмом сердца изучались в экспериментах на животных с компьютерным картированием области синоатриального узла. В 64 точках регистрировали биоэлектрическую активность, и компьютер строил изохронную карту распространения возбуждения по синоат­риальной области. Оказалось, что в исходном состоянии, а также при брадикар-

-|_гЛг'-——-—|_ГЛ/'—-——^Лг>———•—|^Дг—

тл------------------------------ гл------------------------------ «I--------- 1

ТУГ

УГГ---------- 1

 

■-V

Рис. 6.13. Воспроизведение сердцем ритма стимуляции блуждающего нерва залпа­ми импульсов.

а — до стимуляции нерва; б, в — соответственно верхняя и нижняя границы диапазона син­хронизации. 1 — отметка стимуляции нерва залпами импульсов; 2 — электрокардиограмма, регистрируемая при помощи биполярного электрода, находящегося на конце зонда, введен­ного в правое предсердие (зубец Р усилен).

дии, вызванной традиционным раздражением блуждающего нерва, первоначаль­ный очаг возбуждения определялся в форме точки и располагался под одним из электродов. При феномене управления ритмом сердца, достигаемом залповой сти­муляцией блуждающего нерва, очаг инициации возбуждения становился широким и охватывал не 1, а 2—11 точек. Таким образом, электрофизиологическим марке­ром факта воспроизведения сердцем ритма сигналов, поступающих по блуждаю­щим нервам, явилось резкое расширение зоны одновременно возбуждающихся элементов (зоны инициации возбуждения) в области синоатриального узла.

Эти факты свидетельствуют о существовании надежного общебиологического феномена, проявляющегося в том, что при поступлении к синоатриальному узлу залпов импульсов по блуждающему нерву в узле в ритме этих залпов генерируется ритм сердца.

Для выяснения условий реализации обнаруженного феномена в целост­ном организме были созданы приемы, которые позволили наблюдать фор­мирование ритма сердца в организме посредством сигналов, генерирован­ных в ЦНС и переданных к сердцу по блуждающим нервам.

Основой для этого послужила тесная связь центральных механизмов формирова­ния ритма сердца и частоты дыхания (ЧД). Обычно человек и животные дышат су­щественно реже, нежели сокращается сердце. В то же время дыхание среди всех ве­гетативных функций обладает уникальной особенностью — возможностью произво­льного управления. В целях создания заданной величины учашения ритма сердца взрослым людям предлагалось дышать в такт миганиям лампочки фотостимулятора, частота которых на 5—10 % превышала исходную частоту сердцебиений; через 20—30 сердечных циклов наступала синхронизация ЧД и ЧСС. При этом диапазон 304

управляемой ЧСС составил 10—20 синхронных кардиореспираторных циклов. Эти синхронные с дыханием биения сердца явились результатом сигналов, пришедших к сердцу по блуждающим нервам.

В эксперименте этот факт был проанализирован у животных.Так как у живот­ных невозможно произвольное учащение дыхания, в опытах на собаках использо­вали иную модель. У собак выражено учащение дыхания при перегревании. Для получения тахипноэ животных помещали в термокамеру, температуру в которой поддерживали на уровне 38 °C. Через 1,0—1,5 ч ЧД у собак достигала ЧСС, и вскоре ритмы дыхания и сердцебиения синхронизировались при частоте около 180 уд/мин. Далее в ходе опытов ЧД могла увеличиваться или уменьшаться, что приводило к синхронному изменению ЧСС. Ширина диапазона синхронной ЧСС и ЧД составила 50 в 1 мин. Если во время синхронизации сердечного и дыхатель­ного ритмов перерезали предварительно выведенный под кожу шеи блуждающий нерв, то синхронизация прекращалась. Аналогичный эффект наблюдался при вве­дении животному атропина, который нарушает передачу возбуждения с оконча­ний блуждающего нерва на сердце.

Наблюдения на людях и эксперименты на животных показали, что при высокой частоте возбуждения дыхательного центра происходит вовлечение в эту ритмику и сердечных эфферентных нейронов в продолговатом мозге. Сигналы, сформиро­ванные в форме залпов импульсов, поступают по блуждающим нервам к сердцу, которое сокращается в ритме этих залпов.

Совершенно очевидно, что рассмотренные модели с синхронизацией дыхательного и сердечного ритмов являются лишь способом демонстра­ции скрытой, не выявляющейся при обычном наблюдении, возможности формирования сердечного ритма за счет возникающих в центре дискрет­ных сигналов, приходящих к сердцу по блуждающим нервам. В естествен­ных условиях сердечные центры имеют собственную периодику.

В основу дальнейших исследований был положен синтез фактов, полученных в острых опытах с картированием синоатриального узла, показавших, что электрофи­зиологическим маркером воспроизведения сердцем ритма сигналов, поступающих по блуждающим нервам, является резкое увеличение зоны инициации возбуждения в синоатриальном узле, а также фактов, свидетельствующих о возможности форми­рования сигналов в блуждающих нервах в строгом соответствии с ритмом дыха­ния — факты выявления сердечно-дыхательного синхронизма у животных и человека.

После подшивания зонда с электродами над областью синоатриального узла в хронических опытах на собаках посредством картирования устанавливалась область инициации возбуждения в синоатриальном узле. Оказалось, что во время хирурги­ческого вмешательства под наркозом очаг инициации возбуждения определяется од­ной точкой. После выхода животного из наркоза и установления адекватных отно­шений со средой (общение с персоналом, прием пищи и др.) очаг инициации рас­ширился, что на основании предыдущих наблюдений позволило думать о включе­нии центрального ритмовождения. Атропинизация животных или перерезка предва­рительно выведенных под кожу блуждающих нервов, т.е. прекращение поступления сигналов по ним, приводили к уменьшению зоны инициации возбуждения вновь до одной точки. Тот факт, что резкое уменьшение зоны инициации возбуждения в си­ноатриальном узле связано именно с прекращением в блуждающих нервах сигна­лов, синхронных с сокращениями сердца, обнаружен также у этих животных при сердечно-дыхательном синхронизме, вызванном термотахипноэ. Во время синхро­низма зона инициации возбуждения в синоатриальном узле резко увеличивалась.

Картирование области синоатриального узла при становлении центра­льного ритмовождения у человека полностью воспроизводит закономер­ности, выявленные в хронических опытах на животных. На рис. 6.14 пред­ставлены фрагменты картирования области синоатриального узла, выпол­ненного с целью диагностики восстановления центрального ритмовожде­ния сердца у человека, перенесшего кардиохирургическую операцию.

Рис. 6.14. Динамика оча­га инициации возбужде­ния в синоатриальном узле сердца человека при восстановлении центра­льного ритмовождения (объяснение в тексте).

Ориентиры расположения крупных вен и отделов серд­ца: НВП — нижняя полая вена, ВПВ — верхняя полая вена, ПЖ — правый желудо­чек, ПУ — правое ушко.

От области синоатриального узла посредством зонда, несущего 6 платиновых отводящих электродов, информация через аналогоцифровой преобразователь по­ступала в компьютер, который, используя специальную программу, фиксировал динамику очага инициации возбуждения в узле. Картирование, выполненное не­посредственно после операции, выявило очаг инициации только под одним элект­родом (рис. 6.14, а), что свидетельствовало о генерации возбуждения в синоатриа­льном узле. На 2-е сутки очаг охватывал уже площадь между двумя электродами (рис. 6.14, б), на 4-е сутки утром — тремя (рис. 6.14, в), днем — пятью (рис. 6.14, г) и вечером — шестью электродами (рис. 6.14, д), что демонстрировало включе­ние и становление центрального ритмовождения. Описанная динамика очага ини­циации возбуждения коррелировала с восстановлением общего состояния пациен­та и восстановлением возможности получения сердечно-дыхательного синхрониз­ма при дыхании в такт мигания лампочки фотостимулятора.

Совокупность накопленных фактов свидетельствует о существовании наряду с генератором ритма в самом сердце генератора ритма в ЦНС. Внутрисердечный генератор является фактором жизнеобеспечения, сохра­няя насосную функцию сердца тогда, когда ЦНС находится в состоянии глубокого торможения. Центральный генератор организует адаптивные ре­акции сердца в естественных регуляторных реакциях организма. Воспро­изведение сердцем центрального ритма обеспечивается спецификой элект­рофизиологических процессов во внутрисердечном пейсмекере. Наличие двух уровней ритмогенеза обеспечивает надежность и функциональное со­вершенство системы формирования ритма сердца.

6.1.4. Эндокринная функция сердца

Миоциты предсердий образуют атриопептид, или натрийуретический гормон. Стимулируют секрецию этого гормона растяжение предсердий притекающей кровью, изменение уровня натрия в крови, содержание в крови вазопрессина, а также влияния экстракардиальных нервов. Натрий­уретический гормон обладает широким спектром физиологической актив­

ности. Он повышает экскрецию почками ионов Na⁺ и СГ, подавляя их реабсорбцию в канальцах нефронов. Повышение диуреза осуществляется посредством увеличения клубочковой фильтрации и подавления реабсорб­ции воды в канальцах. Натрийуретический гормон подавляет секрецию ренина, ингибирует эффекты ангиотензина II и альдостерона. Натрийуре­тический гормон расслабляет гладкие мышечные клетки мелких сосудов, способствуя тем самым снижению артериального давления, а также глад­кую мускулатуру кишечника.

6.2. ФУНКЦИИ СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ

6.2.1. Основные принципы гемодинамики.

Классификация сосудов

Гемодинамика описывает механизмы движения крови в сердечно-сосу­дистой системе. Согласно законам гидродинамики, количество жидкости (Q), протекающее через любую трубу, прямо пропорционально разности давлений в начале (Р|) и в конце (Р₂) трубы и обратно пропорционально сопротивлению (R) току жидкости:

Если применить это уравнение к сосудистой системе, то следует иметь в виду, что давление в конце данной системы, т.е. в месте впадения полых вен в сердце, близко к нулю. В этом случае уравнение можно записать так: где Q — количество крови, изгнанное сердцем в минуту; Р — величина среднего давления в аорте; R — величина сосудистого сопротивления.

Из этого уравнения следует, что Р = Q • R, т.е. давление (Р) в устье аор­ты прямо пропорционально объему крови, выбрасываемому сердцем в ар­терии в 1 мин (Q) и величине периферического сопротивления (R). Давле­ние в аорте (Р) и минутный объем крови (Q) можно измерить непосредст­венно. Зная эти величины, вычисляют периферическое сопротивление — важнейший показатель состояния сосудистой системы.

Периферическое сопротивление сосудистой системы складывается из множества отдельных сопротивлений каждого сосуда. Любой из таких со­судов можно уподобить трубке, сопротивление которой (R) определяется по формуле Пуазейля:

_R =
ЛГ⁴

где L — длина трубки; г| — вязкость протекающей в ней жидкости; п — от­ношение окружности к диаметру; г — радиус трубки.

Сосудистая система состоит из множества отдельных трубок, соединен­ных параллельно и последовательно. При последовательном соединении трубок их суммарное сопротивление равно сумме сопротивлений каждой трубки:

R = R, + R₂ + R₃ +... + R_n.

При параллельном соединении трубок их суммарное сопротивление вычисляют по формуле:

*/ri + 7r2 + 7r3 ^{+ +} 7Rn

Точно определить сопротивление сосудов по этим формулам невозмож­но, так как геометрия сосудов изменяется вследствие сокращения сосуди­стых мышц. Вязкость крови также не является величиной постоянной. Например, если кровь протекает через сосуд диаметром меньше 1 мм, вяз­кость крови значительно уменьшается. Чем меньше диаметр сосуда, тем меньше вязкость протекающей в нем крови. Это связано с тем, что в кро­ви наряду с плазмой имеются форменные элементы, которые располага­ются в центре потока. Пристеночный слой представляет собой плазму, вязкость которой намного меньше вязкости цельной крови. Чем тоньше сосуд, тем большую часть площади его поперечного сечения занимает слой с минимальной вязкостью, что уменьшает общую величину вязкости крови. Теоретический расчет сопротивления капилляров невозможен, так как в норме открыта только часть капиллярного русла, остальные капил­ляры являются резервными и открываются по мере усиления обмена ве­ществ в тканях.

Из приведенных уравнений видно, что наибольшей величиной сопро­тивления должен обладать капилляр, диаметр которого 5—7 мкм. Однако вследствие того что огромное количество капилляров включено в сосуди­стую сеть, по которой осуществляется ток крови, параллельно их суммар­ное сопротивление меньше, чем суммарное сопротивление артериол.

Основное сопротивление току крови возникает в артериолах. Систему мелких артерий и артериол называют сосудами сопротивления, или рези­стивными сосудами.

Артериолы представляют собой тонкие сосуды (диаметр 15—70 мкм). Стенка их содержит толстый слой циркулярно расположенных гладкомы­шечных клеток, при сокращении которого просвет сосуда может значите­льно уменьшаться. При этом резко повышается сопротивление артериол. Изменение сопротивления артериол меняет уровень давления крови в ар­териях. При увеличении сопротивления артериол отток крови из артерий уменьшается и давление в них повышается. Снижение тонуса артериол увеличивает отток крови из артерий, что приводит к уменьшению артериа­льного давления. Наибольшим сопротивлением среди всех участков сосу­дистой системы обладают именно артериолы, поэтому изменение их про­света является главным регулятором уровня общего артериального давле­ния. Артериолы — «краны сердечно-сосудистой системы» (И.М. Сеченов). Открытие этих «кранов» увеличивает отток крови в капилляры соответст­вующей области, улучшая местное кровообращение, а закрытие резко ухудшает кровообращение данной сосудистой зоны.

Итак, артериолы играют двоякую роль: участвуют в поддержании необ­ходимого организму уровня АД и в регуляции величины местного крово­тока через тот или иной орган или ткань. Величина органного кровотока соответствует потребности органа в кислороде и питательных веществах, определяемой уровнем рабочей активности органа.

В работающем органе тонус артериол уменьшается, что обеспечивает повышение притока крови. Чтобы АД при этом не снизилось, в других, неработающих, органах тонус артериол повышается. Суммарная величина общего периферического сопротивления и уровень артериального давле­ния остаются примерно постоянными, несмотря на непрерывное перерас­пределение крови между работающими и неработающими органами.

О сопротивлении в различных сосудах можно судить по разности давле­ния крови в начале и в конце сосуда: чем выше сопротивление току крови, тем большая сила затрачивается на ее продвижение по сосуду и, следова­тельно, тем значительнее снижение давления на протяжении данного со­суда. Как показывают прямые измерения давления крови в разных сосу­дах, давление на протяжении крупных и средних артерий падает всего на 10 %, а в артериолах и капиллярах — на 85 %. Это означает, что 10 % энергии, затрачиваемой желудочками на изгнание крови, расходуется на продвижение крови в крупных и средних артериях, а 85 % — на продвиже­ние крови в артериолах и капиллярах.

Зная объемную скорость кровотока (количество крови, протекающее через поперечное сечение сосуда), измеряемую в миллилитрах в секунду, можно рассчитать линейную скорость кровотока, которая выражается в сантиметрах в секунду. Линейная скорость (V) отражает скорость продви­жения частиц крови вдоль сосуда и равна объемной (Q), деленной на пло­щадь поперечного сечения кровеносного сосуда:

Линейная скорость, вычисленная по этой формуле, есть средняя ско­рость. В действительности линейная скорость различна для частиц крови, продвигающихся в центре потока и у сосудистой стенки. В центре сосуда линейная скорость максимальна, около стенки сосуда она минимальна в связи с тем, что здесь особенно велико трение частиц крови о стенку.

Объем крови, протекающей в 1 мин через аорту или полые вены и че­рез легочную артерию или легочные вены, одинаков. Отток крови от серд­ца соответствует ее притоку. Из этого следует, что объем крови, протек­ший в 1 мин через всю артериальную и всю венозную систему большого и малого круга кровообращения, одинаков. При постоянном объеме крови, протекающей через любое общее сечение сосудистой системы, линейная скорость кровотока не может быть постоянной. Она зависит от общей ши­рины данного отдела сосудистого русла. Это следует из уравнения, выра­жающего соотношение линейной и объемной скорости: чем больше общая площадь поперечного сечения сосудов, тем меньше линейная скорость кровотока. В кровеносной системе самым узким местом является аорта. При разветвлении артерий, несмотря на то что каждая ветвь сосуда уже той, от которой она произошла, наблюдается увеличение просвета суммар­ного русла, так как сумма просветов артериальных ветвей больше просвета разветвившейся артерии. Наибольшее расширение русла отмечается в ка­пиллярной сети: сумма просветов всех капилляров примерно в 500—600 раз больше просвета аорты. Соответственно этому кровь в капиллярах движется в 500—600 раз медленнее, чем в аорте.

В венах линейная скорость кровотока снова возрастает, так как при слиянии вен друг с другом суммарный просвет кровяного русла суживает­ся. В полых венах линейная скорость кровотока достигает половины ско­рости в аорте.

В связи с тем что кровь нагнетается сердцем отдельными порциями, кровоток в артериях имеет пульсирующий характер, поэтому линейная и объемная скорости непрерывно меняются: они максимальны в аорте и ле­гочной артерии в момент систолы желудочков и уменьшаются во время диастолы. В капиллярах и венах линейная скорость кровотока постоянна. В превращении пульсирующего кровотока в постоянный имеют значение свойства артериальной стенки.

Непрерывный ток крови по всей сосудистой системе обусловливают выраженные упругие свойства аорты и крупных артерий. В сердечно-сосу­дистой системе часть кинетической энергии, развиваемой сердцем во вре­мя систолы, затрачивается на растяжение аорты и отходящих от нее круп­ных артерий. Последние образуют эластическую, или компрессионную, камеру, в которую поступает значительный объем крови, растягивающий ее; при этом кинетическая энергия, развитая сердцем, переходит в энер­гию эластического напряжения артериальных стенок. Когда систола за­канчивается, растянутые стенки артерий стремятся спадаться и проталки­вают кровь в капилляры, поддерживая кровоток во время диастолы.

С позиций функциональной значимости для системы кровообращения сосуды подразделяют на несколько групп.

Д Упруго-растяжимые — аорта с крупными артериями в большом круге кровообращения, легочная артерия с ее ветвями — в малом круге, т.е. со­суды эластического типа.

Д Сосуды сопротивления (резистивные сосуды) — артериолы, в том числе и прекапиллярные сфинктеры, т.е. сосуды с хорошо выраженным мы­шечным слоем.

Д Обменные (капилляры) — сосуды, обеспечивающие обмен газами и дру­гими веществами между кровью и тканевой жидкостью.

Д Шунтирующие (артериовенозные анастомозы) — сосуды, обеспечиваю­щие «сброс» крови из артериальной в венозную систему сосудов, минуя капилляры.

Д Емкостные — вены, обладающие высокой растяжимостью. Благодаря этому в венах содержится 75—80 % крови.

Процессы, обеспечивающие непрерывность циркуляции (кругооборот) крови по системе последовательно соединенных сосудов, называют сис­темной гемодинамикой. Процессы, протекающие в параллельно подклю­ченных к аорте и полым венам сосудистых руслах, обеспечивающие кро­воснабжение органов, называют регионарной, или органной гемодинамикой.

6.2.2. Движение крови по сосудам