Механизм действия дофамина на нейроны стриатума

В норме химические сигналы от глутаматергических и дофаминергических афферентов интегрируются на вставочных нейронах стриатума (как описано выше). Дофамин на нейронах непрямого пути тормозит функцию кортикостриарных глутаматергических путей по принципу отрицательной обратной связи, так как на их стриарных нейронах расположены рецепторы D₂  и в связи с этим импульсы от компактного вещества черной субстанции тормозят непрямой путь (рис....). На нейронах же прямого пути локализованы возбуждающие дофаминовые рецепторы типа D₁ из-за чего химические сигналы от компактного вещества черной субстанции возбуждают прямой путь.

Рис. 19. Нейромедиаторные связи компактной части черной субстанции с нейронами стриатума - написать это слово вместо хвостатое ядро и скорлупа и моторной коры. Картинку найти другую с указанием всех нейромедиаторов Д1, Д2 в стриатуме,  слово стриатум и глутамат и отрезать верхнюю картинку из рис. 20-норма

От соотношения дофамина и глутамина зависят фазический (быстрый) и тонический (медленный) компоненты движений человека. Дофамин усиливает фазический компонент движения, глутамат, ацетилхолин и ГАМК – тонический компонент двигательного рефлекса. Если нормальные физиологические соотношения нейромедиаторов сдвигаются в сторону значительного преобладания дофамина: дофамина > глутамата, скорость движений нарастает, мышечный тонус снижается. При обратных соотношениях: дофамина < глутамата, скорость движений уменьшается, мышечный тонус нарастает (рис....).

Структурные и функциональные нарушения черного вещества приводят к с нижению выделения дофамина и нарушению баланса возбуждающих (от моторной коры) и тормозных (от черной субстанции) влияний (рис. 20), что блокирует инициацию и реализацию двигательных программ на уровне стриатума. 

Рис. 20. Уменьшение содержания дофамина – нарушение функции нигростриарного пути. Рис видоизменить Весы взять из правой части, а банки из левой нарисовать норма: баланс ДА и ГЛУи дисбаланс как на рис.

 Нарушения функции базальных ганглиев.

Приболезни Паркинсона происходит дегенеративное перерождение нейронов компактной части черной субстанции и содержание дофамина в нигростриарном пути резко снижается. Нейроны стриатума активируются (под действием возбуждающих глутаматергических стимулов из моторной коры) и мышцы становятся ригидными, двигательная активность снижается. Возникают характерные симптомы: мышечная ригидность (сопротивление мышцы пассивным движениям), акинезия (серьезные трудности в инициации движений) и непроизвольный дрожательный тремор (рис....).  В случае когда баланс нейромедиаторов нарушается из-за поражения глутаматергических или ГАМК-ергических нейронов стриатума, то двигательные расстройства проявляются в виде насильственных и непроизвольных движений - гиперкинезов.

Рис... Характерные симптомы болезни Паркинсона.

Мышечная ригидность при болезни Паркинсона обусловлена  как уже упоминалось недостаточным уровнем дофамина в стриатум, куда он поступает из черной субстанции. Малое количество дофамина ослабляет его  воздействие на рецепторы D₁, поэтому усиливаются облегчающие влияния, идущие из премоторной коры к мотонейронам спинного мозга. В результате активируется ретикулоспинальный тракт и повышается порог возбудимости коры. Как следствие, повышается мышечный тонус и развивается ригидность мышц. Ослабление воздействия на рецепторы D₂ приводит в свою очередь к ослаблению корковых импульсов, стимулирующих мышечные сокращения и реализацию движений.

 Двустороннее повреждение полосатого тела побуждает к стремлению движения вперед, одностороннее — приводит к манежным движениям.

Может быть вставить и др нарушения?

Оба рис объединить: из верхнего взять ствол и перенести в нижний + Нигру - ее дорисовать в стволе, оставить в стволе и др ядра. Нижний рис оставить как есть.

Рис.... Место базальных ганглиев в головном мозге Мне сдается рис правые с переработкой хор.