Характеристика боли Особенности при стенокардии напряжения

Приступообразность Чётко очерченное начало и прекращение приступа,длящегося от 1—5 до 10 мин Продолжительность боли Не более 15 мин Локализация Типичная — за грудиной, реже — в левой половине грудной клетки, нижней челюсти, левой руке, подложечной области, левой лопатке и др.Иррадиация В левую половину грудной клетки, в левую руку до пальцев, левую лопатку и плечо, шею; возможна иррадиация в зубы и нижнюю челюсть, распро-

странение боли вправо от грудины, к правому плечу, вподложечную область

Связь с физической нагрузкой Возникает при ходьбе, особенно при попытке идти быстрее, подъёме по лестнице или в гору, поднятии тяжестей, иногда — в стрессовом состоянии, после еды, как реакция на низкую температуру воздуха Прогрессирование болезни ведёт к появлению приступов стенокардии при более низкой физической нагрузке в каждом последующем случае, а затем и в

Покое Динамика интенсивности боли при глубоком дыхании, изменении положения тела

Не изменяется Эффект нитроглицерина В течение 1-3 мин

 

Диагностика стенокардии

ОСМОТР И ФИЗИКАЛЬНОЕ ОБСЛЕДОВАНИЕ

■ Оценка общего состояния и жизненно важных функций: сознания, ды-

хания, кровообращения.

■ Визуальная оценка кожных покровов: определение наличия бледности,

повышенной влажности кожных покровов.

■ Исследование пульса (правильный, неправильный), подсчет ЧСС (та-

хикардия).

■ Измерение АД на обеих руках (в норме разница систолического АД

(САД) <15 мм рт.ст.), возможна артериальная гипертензия.

■ Перкуссия: наличие увеличения границ относительной сердечной ту-

пости.

■ Пальпация: оценка верхушечного толчка, его локализации.

■ Аускультация сердца и сосудов (оценка тонов, наличие шумов): □ характер тонов в основном зависит от состояния сердечной мышцы до

приступа;

□ может выслушиваться ритм галопа, шум митральной регургитации и

акцент II тона на лёгочной артерии, исчезающие после купирования

приступа;

□ при аортальном стенозе или гипертрофической обструкционной

кар-диомиопатии выявляют систолический шум. ■ Аускультация лёгких, подсчёт ЧДД.

■ Следует учитывать, что у многих пациентов физикальное обследование

не позволяет выявить каких-либо патологических изменений.

ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ

Регистрация ЭКГ в 12 отведениях: оценить наличие ишемических изме-

нений:

■ депрессия или подъём сегмента ST, иногда в сочетании с нарушениями

ритма и проводимости сердца;

■ патологический зубец Q;

■ отрицательные «коронарные» зубцы Т.

Клиническая картина ИМ?

В клинической картине ИМ выделяют следующие формы:

1. Типичная форма — характеризуется ангинальньши болями, которые носят более интенсивный характер по сравнению с ранее имевшимися (если ранее не предшествовала стенокардия, то интенсивность болей обычно выраженная), волнообразное течение (боль уменьшается на непродолжительное время после приема нитроглицерина, но полностью не купируется, затем интенсивность болевого синдрома нарастает), длительностью 40 и более минут. Часто наблюдается расширение зоны иррадиации болей. У большинства больных наблюдается двигательное беспокойство, особенно если присоединяется чувство нехватки воздуха.

2. Астматическая форма — проявляется возникновением одышки, удушья на фоне неинтенсивного болевого синдрома или при отсутствии болей. При этом может наблюдаться клиника острой левожелудочковой недостаточности. Нередко при данной форме ИМ на первое место выступают явления острой левожелудочковой недостаточности, а изменения в миокарде выявляются при ЭКГ-исследовании. Данная форма ОИМ чаще развивается у больных после 60 лет на фоне постинфарктного кардиосклероза, повреждения сосочковых мышц или у больных, имеющих стенокардию, эквивалентом которой является одышка, а не ангинальные боли.

3. Аритмическая форма — ведущим является аритмический синдром, превалирующий над ангинальньши болями, нередко сопровождается нарушениями гемодинамики, вплоть до развития признаков шока. Наиболее часто аритмическая форма протекает в виде пароксизма желудочковой или над желудочковой тахикардии, а также синоаурикулярной или полной атриовентрикулярной блокады, реже основой может быть пароксизм мерцательной аритмии или неполная атриовентрикулярная блокада высокой степени с выраженной желудочковой брадисистолией. Эта форма ОИМ обычно развивается у больных при некрозе межжелудочковой перегородки.

4. Церебральная форма — проявляется нарушениями сознания, вплоть до коматозного состояния. Чаще всего выявляется у больных, имевших до этого поражения сосудов головного мозга. При этом возникает транзиторная ишемия головного мозга с развитием нарушений сознания и преходящей очаговой неврологической симптоматикой.

5. Абдоминальная форма — боли локализуются в эпигастральной области или могут иметь разлитой характер. Болевой синдром сопровождается тошнотой, рвотой, часто не приносящей облегчения, икотой, вздутием живота, иногда могут наблюдаться поносы и динамическая кишечная непроходимость. Объективно может отмечаться болезненность и напряжение брюшной стенки в верхних отделах. Абдоминальная форма возникает чаще всего у больных с диафрагмальным ИМ.

6. Бессимптомная форма — изменения в миокарде выявляются случайно при ЭКГ или эхокардиографии.

Диагностика ИМ

Среди диагностических критериев инфаркта миокарда важнейшими являются анамнез заболевания, характерные изменения на ЭКГ, показатели активности ферментов сыворотки крови. Жалобы пациента при инфаркте миокарда зависят от формы (типичной или атипичной) заболевания и обширности поражение сердечной мышца. Инфаркт миокарда следует заподозрить при тяжелом и продолжительном (дольше 30-60 минут) приступе загрудинных болей, нарушении проводимости и ритма сердца, острой сердечной недостаточности.

К характерным изменениям ЭКГ относятся формирование отрицательного зубца Т (при мелкоочаговом субэндокардиальном или интрамуральном инфаркте миокарда), патологического комплекса QRS или зубца Q (при крупноочаговом трансмуральном инфаркте миокарда). При ЭхоКГ выявляется нарушение локально сократимости желудочка, истончение его стенки.

В первые 4-6 часов после болевого приступа в крови определяется повышение миоглобина - белка, осуществляющего транспорт кислорода внутрь клеток.Повышение активности креатинфосфокиназы (КФК) в крови более чем на 50% наблюдается спустя 8—10 ч от развития инфаркта миокарда и снижается до нормы через двое суток. Определение уровня КФК проводят через каждые 6-8 часов. Инфаркт миокарда исключается при трех отрицательных результатах.

Для диагностики инфаркта миокарда на более поздних сроках прибегают к определению фермента лактатдегидрогеназы (ЛДГ), активность которой повышается позже КФК – спустя 1-2 суток после формирования некроза и приходит к нормальным значениям через 7-14 дней. Высокоспецифичным для инфаркта миокарда является повышение изоформ миокардиального сократительного белка тропонина - тропонина-Т и тропонина-1, увеличивающихся также при нестабильной стенокардии. В крови определяется увеличение СОЭ, лейкоцитов, активности аспартатаминотрансферазы (АсАт) и аланинаминотрансферазы(АлАт).

Коронарная ангиография (коронарография) позволяет установить тромботическую окклюзию коронарной артерии и снижение желудочковой сократимости, а также оценить возможности проведения аортокоронарного шунтирования или ангиопластики - операций, способствующих восстановлению кровотока в сердце.